09Гидропическая дистрофия. Характеризуется появлением в цитоплазме вакуолей заполненных цитоплазматической жидкостью. Их можно встретить в эпителии кожи, почки, печени и миокарда.

o

o Этиология: ящур, оспа. Рожа, воздействие токсических продуктов, гипопротеинемию, солевое голодание, авитаминозы.

o Патогенез: в результате снижения окислительмых процессов, недостатка энергии, накопления недоокисленных продуктов обмена связанная вода не только освобождается и задерживается в клетке, но и поступает из тканевой жидкости в клетку в связи с повышением коллоидного и осмотического давления, нарушением проницаемости клеточных мембран. Ионы К выходят из кл-ки, ионы натрия проникают в нее, из-зи нарушения осмоса. Биохимическая сущность дистрофии закл в активизации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи путем присоединения воды, вызывая гидролиз белков и др.соединений.

o Макрокартина не диагносцируется, исключение составляет эпидермис кожи (образование везикул).

o Микрокартина характеризуется появлением большого количества светооптических пустот (это места локализации свободно-цитоплазматической жидкости), ядро и цитоплазма могут растворяться, клетка приобретает вид баллона, набухание и лизис митохондрий, рибосом и др.органелл, растворение основной плазмы.

o Исход: если нет полоного растворения цитоплазмы клеток, процесс обратим.при значительном разрушении – колликвационный некроз может наступить.

10 Мезенхимальные белковые дистрофии /внеклеточные диспротеинозы

Среди белков соединительной ткани основное значение имеет фибриллярный белок коллаген из молекул которого строится коллагеновые и ретикулярные волокна. Коллаген является частью базальных мембран и эластических волокон в состав которых входит эластин и гликозоаминогликаны (они представлены гиалуроновая кислота и хондроэтинсерная кислота) а так же клетки гематогенного происхождения такие как лейкоциты, гистиоциты, макрофаги, осуществляющие фагоцитоз. Внеклеточные диспротеинозы – это нарушения белкового обмена в межклеточном веществе, которые в первую очередь наблюдаются в интерстициальной волокнистой соединительной ткани, т.е. в строме органов и стенок сосудов которые располагаются в ней. Следствием чего является дезорганизация соединительной ткани. В основе этого процесса лежит накопление продуктов плазмы крови в основном веществе в результате повышения сосудисто-тканевой проницаемости (плазморрагия), деструкция элементов соединительной ткани и образование белковых комплексов. Амилоидоз по механизму образования отличается тем что в состав образующихся белковых комплексов входит обычно не встречающийся фибриллярный белок амилоид. К мезенхимальным диспротеинозам относится:

мукоидное набухание, фибриноидное набухание, Гиалиноз сосудов и соединительной ткани, Амилоидоз.

11 Гиалиноз (hyaloz – прозрачный, стекловидный). Гиалиновая дистрофия. Это своеобразное физико-химическое превращение соединительной ткани связи с образование сложного белка гиалина. Сходного по морфологическим признаком с основным веществом хряща. При гиалинозе в соединительной ткани образуютсяоднородные полупрозрачные массы гиалина. Ткань при этом значительно уплотняется. Гиалин – это фибриллярный белок в образовании которого большая роль принадлежит белкам плазмы крови, в частности фибринул. В состав гиалина входят альбуми, глобулиныЮ липиды. Соли кальция. Образовавшиеся гиалиновые массы устойчивы по отношению к кислотам, щелочам и ферментам. Механизм гиалиноза сложный, ведущим в его развитии является деструкция волокнистых структур и повышение сосудисто-тканевой проницаемости. При этом белки плазмы крови адсорбируются на изменённых волокнистых структурах и подвергаются преципитацией и подвергаются с уплотнением белковых масс и образованием белка гиалина. Причинами являются атеросклероз, токсические и инфекционные заболевания связанные с нарушением белкового обмена у высоко-продуктивных животных. Классификация гиалиноза:

o гиалиноз сосудов. Подвергаются преимущественно мелкие артерии. Гмалинозу предшествует повреждение эпителия и гладко-мышечных клеток стенки и пропитывание её плазмой. Микроскопия: гиалин выпадает в субэндотелиальном пространстве сосудов. При этом гиалиновой массой оттесняют к наружи и разрушают эластическую пластинку, что приводит к источению средней оболчки. В результате чего сосуды превращаются в утолщенные плотные стекловидные рубочки с резко-суженным или полностью закрытым просветом. Процесс наиболее выражен в почках, в головном мозге, в сечатке глаз, в поджелудочной железе, коже.

o Гиалиноз соединительной ткани

Гиалиноз собственной соединительной ткани развивается в исходе фибриноидного набухания. Микроскопия: соединительно-тканные пучки теряют фибрилярность и сливаются в однородную массу гиалина. Клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии, чаще всего такой сеханизм связан с развитием иммунных реакций. Макрокартина: в начальной стадии развития процесс внешний вид органа сохранён, в ярковыраженных случаях ткань становится плотной и полупрозрачной. Гиалиноз может привести к деформации сморщиванию органа. Исход в большенстве случаев неблагоприятный но в некоторых случаях возможно рассасывание гиалиновых масс. Функциональное значение зависит от степени и распространённости. Системный гиалиноз вызываетнарушение функции органов, особенно их сосудов с развитием атрофии, разрывов органов и других тяжёлых последствий.

12 Амилоидоз amylum - крахиал. Характеризуется патологичесми синтезом своеобразного фибриллярного белка преамилоида в клетках ретикулярной системы с последующим образованием сложного гликопротеида амилоида, который окрашивается в синий цвет и устойчив к действию кислот, щёлочей и ферментов. Причинами системного амилоидоза явяется интоксикации, воспалительные, некротические процессы, длительный застой крови и лимфы. Патогенез амилоидоза сложный и до конца не выясненный. Существует ряд теорий которые имеют свои недостатки.

1.теория диспротеиноза - на основе нарушения в крови белкового синтеза, появление продуктов грубодисперсной белковой фракции, кот в печени, селезенке вступают в соед с кислыми гликозаминогликанами, которые, освобождаясь, образуют под влиянием ферментов амилоид.

2.теория аутоиммунитета -от изменения реактивности организма и процессов аутоиммунных.

3. теория клеточного локального генеза - амилоид - продукт извращенного синтеза клетками мезенхимальной системы, подтверждается избирательностью поражения этой системы. эти клетки не инактивируются, так как амилоидные фибрилы обладают слабой антигенностью.

Гистологически и макроскопически изменения зависят от причины образования степени развития и локализации амилоидоза. Чаще всего амилоидозу подвергаются печень, селезенка, почки, надпочечники, гипофиз, интимакапилляров. Накопление амилоидоза сопровождается атрофией игибелью паренхиматозных элементов органов.

Значение. Связано с развитием атрофий, гибелью паренхиматозных клеток и прогрессирующей недостаточностью органов. Кроме того возможен разрыв органов или гибель организма в результате общирного паренхиматозного кровотечения.

Исход: у животных амилоидоз относится к числк необратимых процессов.

13 Нарушение обмена эндогенных и экзогенных пигментов.

ЭНДОГЕННЫЕ пигменты:

* Гемоглобиногенные – возникают при распаде гемоглобина,

* Протеиногенные – производные тирозина и триптофана, они же тирозинотриптофановые пигменты.

* Липидогенные пигменты – связанные с обменом жиров.

1.Гемоглобиногенные –

Общий гемосидероз – когда при повышении интраваскулярного гемолиза возрастают образование и концентрация растворенного в крови гемоглобина, он накапливается в клетках мононуклеарно-макрофагальной сиситемы (ММС), почек, легких, где они вообще отсутствуют в норме, в эпит кл выделит органов накапл еще Ферритин, где он в норме отс-ет, все это дело распадается, видимо и получаемржаво-коричневую окраску печени, селезенки, костного мозга, л-узлов.

Местный(органный)гемосидероз обусловлен внутрисос гемолизом, при кровоизлияниях.

Гематоидин – образуется при распаде эритроцитов и гемолизе внутриклеточно.

Билирубин – увеличиваетя при гемолитческой, паренхиматозной, механической желтухе. Желтуха –общее повыш биллир в крови, проявл желтушностью слиз.оболочек, органов.

Миосидерин – при атрофии мышечной ткани и восковидном некрозе.

2.Протеиногенные –

общий меланоз – избыточное образование меланина в коже и отложение во внутренних органах, м.б.кормового происхождения.образ в клетках волос луковиц(меланобласты),сетчатки и рад обол глаза, эпидермисе – придает специф рыжевато-темный цвет. Наруш – накопление местами, общее увел, или отс-е. местное изб образование – у соб и лош, меланомы. Недостаток – врожденный, альбинизм.

3. Липидогенные пигменты – липофусцин, при старости, или голодании, или изнур болезнях.

Липохромы – лютеин, прид желт окраску органам, надпочечн в т.ч. усил пигментации – при истощении, в связи с конденсацией.

ЭКЗОГЕННЫЕ:

От поступления в организм чужеродных красящих в-в., в т.ч. частиц минер, раст. или животного происхождения.

От пыли – пневмокониозы. – частицы поник в эпителий, л-узлы, др.органы.

Антрактоз легких-с отложением угольной пыли, возн воспалительные изменения, индурация.

Силикоз –при отложении глинозема, кварца, кремнезема.

При длит лечении преп-ми серебра – аргидоз.

Красят органы татуажные краски.

14 Нарушение обмена нуклеопротеидов.

Нуклеопротеиды – соединения белков с ДНК или РНК.

Мочекислый диатез – повыш образование мочевой кислоты, с послед отложением аморфного мочекислого натрия и ее кристаллов в тканях. Встречается – у птиц, иногда –собак. Встреч при обильном белковом питании без зелен кормов и вит.

Микро- некрот осаги с кристаллами и воспалит инфильтратом, гигант кл-ми лейкоц.

Потом пролифер изм-я.

Макро – мочев к-та и натрия соль выпад в серозн обол-ках , почках, суставах конечностей.

При висцер мочекисл диатезе-м.к-осед на серозн обол брюш-груд полости, наложения стан-ся гипсовидными, органы увел в объеме. Суставная форма-подагра – с изъязвлениями, шишками, некрозами, разраст соед ткани.

Мочекислые инфаркты почек – встр преим у новорожд. В просвете прямых канальцев откладся масса, проявл в связи с массов распадом ядросод эритроцитов при переходе на режим внешнего дых-я, изм-ем пит-я, обмена, это м.б причиной разв мочекамен бол у молод норок, потеои воды у молодняка.

знач и исход – огранич подвижность, сниж ф-ии органа, м.б.внезапная сметь от гиперазотемии,гиперурекемии. необрат изм-я тканей.