81Пастереллез свиней носит спорадический характер. Сверхостро-в виде ангины, аналогично отечной форме крс

У свиней температура тела повышается до 41,0 °Си выше, учащается пульс и дыхание, наблюдаются отеки в межчелюстной области, цианоз кожи ушей, живота. При подостром течении отмечаются симптомы фибринозной плевропневмонии, при хроническом течении – исхудание, кашель, опухание суставов. Продолжительность болезни от нескольких часов (при сверхостром течении) до 3-6 недель (при хроническом течении). Легкие разноцветные - красно-коричнево-серые, с безвоздушными участками. Некрозы легких сероватые, могут быть окружены соед-ткан капсулой, плевра покрывается скоплениями фибринозного экссудата с послед развитием спаек.

82Пастереллез птиц.

Возбудители Pasterella multocida и Pasterella gemolitica обладают широким спектром патогенных свойств и вызывают у птиц разнообразные клинические признаки. Это заболевание описано в виде острых вспышек среда фазанов, уток, гусей, лебедей, цесарок и др. видов птиц. P.multocida часто вызывает патологические процессы у кур и индеек. Возбудитель - грамотрицательная неподвижная короткая палочка. Различают слабо и высоко патогенные штаммы пастерелл.

Перезаражение птицы происходит алиментарным и аэрогенным путем. К ослабляющим естественную резистентность птицы факторам относят недостаточность в рационе витаминов, аминокислот, перегруппировки, транспортировка, переохлаждение.

Патоморфология

На вскрытии находят точечные кровоизлияния на сердце, эпикарде, гидроперикардит, полосчатые кровоизлияния в слизистой оболочке кишечника, паренхиматозная дегенерация печени, наличие милиарных очагов, подкожные отеки, некроз мышечных волокон, катаральное воспаление слизистых оболочек, бронхопневмония.

Диагностика

Для окончательной постановки диагноза делают высевы из паренхиматозных органов, выделенные штаммы проверяют в реакции преципитации в агаровом геле, ставят биопробу на восприимчивой птице. В дифференциальном отношении исключают болезнь Ньюкасла, сальмонеллез, заразный насморк, инфекционный синовит.

83Сальмонеллез (salmonellosis) – инфекционная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных и пушных зверей, характеризующаяся при остром течении лихорадкой и энтеритом, а при хроническом – воспалением легких и поражением суставов.

Этиология. Возбудитель у телят – S. dublin, реже S. typhimurium и S. enteritidis;  Заражение телят, поросят, ягнят происходит алиментарным путем, реже – аэрогенным. Факторами передачи являются окружающие предметы, загрязненные экскрементами больных животных, содержащие сальмонеллы. Возможна передача возбудителя через инфицированное молоко и обрат.  Животные болеют в любое время года, но чаще в зимне-весенний период. Течение и симптомы. Инкубационный период колеблется от 1 до 10 суток. Течение  болезни  острое, подострое и хроническое. При остром течении наблюдается отказ от корма, угнетение, лихорадка, диарея. Фекалии жидкие, желто-зеленого цвета. При  подостром течении понос чередуется с запором, отмечается ринит, конъюнктивит и  признаки бронхопневмонии. Хроническое течение сопровождается  пневмониями,  артритами и истощением.  Летальность составляет от 25 до 75%. 

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов бактериологического и серологического исследований. Диагноз на сальмонеллез считают установленным при выделении культуры  со свойствами характерными для данного возбудителя и типизации ее в РА.

Дифференциальный диагноз.  Необходимо дифференцировать у телят от диплококковой инфекции и колибактериоза, у

Патологоанатомические изменения. При остром течении осн. изменения наблюдаются в органах брюшной полости. Селезёнка сильно увеличена, серого или черно-красного цвета, под капсулой — многочисл. кровоизлияния. Слизистая оболочка желудка набухшая, гиперемированная, с кровоизлияниями (особенно на складках). Тонкие кишки вздуты, их слизистая оболочка изменена (катаральное воспаление), брыжеечные лимфатич. узлы увеличены и гиперемированы. Слизистая оболочка толстых кишок местами гиперемирована, серо-белого цвета, собрана в складки, покрыта фибринозными плёнками. На эпи- и эндокарде, плевре — кровоизлияния. При подостром и хронич. течении труп истощён. в печени картина белково-жировой дистрофии. У телят иногда в печени видны многочисл. жёлто-серыенекротич. очаги; увеличение и набухание селезёнки выражены нерезко. У всех животных обнаруживают изменения в лёгких — поражённые доли серо-красного или вишнёво-красного цвета, уплотнены, бугристы; под плеврой жёлто-серые гнойные очажки. Часто поражённые участки лёгкого сращены фибринозными спайками с грудной клеткой. Миокард дряблый, под эпи- и эндокардом нередко кровоизлияния.

84ЛИСТЕРИОЗ (Listeriosis), инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся у животных поражением нервной системы, септич. явлениями, абортами и маститами.

1.Эпизоотология. К Л. восприимчивы овцы, козы, кр. рог. скот, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки. Болеют животные всех возрастов, особо чувствительны молодняк и беременные животные. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные,выделяющие листерий во внешнюю среду с истечением из носовой полости и из половых органов (при абортах), с абортированным плодом, с калом, мочой, молоком (при маститах), а также здоровые животные-листерионосители, играющие роль в возникновении вспышек Л. Осн. резервуар возбудителя в природе — свободноживущие грызуны, являющиеся причиной заражения Л. с.-х. животных, чаще всего через воду, корма, загрязнённые выделениями грызунов/Отмечена большая роль некачественного силоса в появлении и распространении Л., в особенности у овец. Л. проявляется спорадически, реже — в виде эпизоотий, у овец носит сезонный характер ( рис. 4), проявляется в зимне-весенний период.

2.Патологоанатомические изменения. При нервной форме обнаруживают инъекцию сосудов и отёк головного мозга, кровоизлияния в мозговую ткань и внутр. органы; при гистол. исследовании устанавливают менингоэнцефалит. При септич. форме регистрируют гиперемию или отёк лёгких, катаральный гастроэнтерит, кровоизлияния во внутр. органах, увеличение селезёнки и лимфатич. узлов, дистрофич. изменения и некротич. очажки в печени, селезёнке, почках, миокарде; при поражении половых органов у самок — эндометрит или метрит.

Диагноз ставят на основании эпнзоотол., клинич. и патологоанатомич. данных, а также бактериол., серологич. исследований и биол. пробы. Решающее значение принадлежит бактериол. исследованию. Разработан метод люминесцирующих антител (рис. 6). Серологич. методы могут быть применены для выяснения эпизоотич. ситуации в х-вах, где диагноз на Л. поставлен комплексным методом с выделением культуры. Л. у кр. рог. скота дифференцируют от злокачеств. катаральной горячки, бруцеллёза, вибриоза, трихомоноза; у свиней — от болезни Ауески, отёчной болезни; у овец — от ценуроза, сальмонеллёза, кетонурии; у птиц — от пастереллёза, ньюкаслской болезни, гриппа, тифа, спирохетоза; у всех видов животных — от бешенства, кормовых отравлений.

Течение и симптомы. Инкубационный период 7—30 сут. Течение острое, подострое и хроническое. Л. проявляется в неск. формах: нервной, септической, смешанной, бессимптомной, а также с преимущественным поражением половых органов и вымени. У кр. рог. скота чаще поражается нервная система. Болезнь начинается угнетением, вялостью,

снижением аппетита. Через 3—7 сут у животных отмечают некоординируемые движения, судороги, приступы буйства, парезы нижней челюсти и отдельных групп мышц, потерю зрения, конъюнктивит. Темп-ра тела повышается или остаётся в пределах нормы. Длительность болезни до 10 сут. Поражение половой системы проявляется абортами, задержанием последа, метритами. Иногда возникает мастит, У телят Л. чаще всего протекает в виде септицемии. У овец и коз также поражается нервная система (рис. 5). Вначале отмечают необычное поведение животного, снижение аппетита, сонливость, конъюнктивит и ринит. Темп-ра тела повышается до 40,5—41°C или остаётся в пределах нормы. Через 1—2 сут появляются признаки поражения нервной системы: круговые движения, потеря равновесия, оглумоподобное состояние, судороги, искривление шеи, расширение зрачков, потеря зрения. Болезнь длится от неск. часов до 10 сут. У ягнят чаще наблюдают септицемич. форму (поносы, лихорадка). У беременных овец и коз возникают аборты и маститы. У взрослых свиней отмечают исхудание, анемию, кашель, нарушение координации движений, абсцессы в различных органах и тканях, аборты и рождение мёртвых поросят. У поросят чаще наблюдают поражение нервной системы: расстройство координации движений, своеобразную “ходульную” походку, манежные движения, мышечную дрожь, судороги, возбуждение. Темп-ра тела повышена, затем снижается и падает ниже нормы. При септич. форме у поросят отмечают угнетение, отказ от корма, слабость, затруднённоедыхание, посинение кожи в области ушей и живота, реже — понос. Темп-ра тела повышена. Длительность болезни до 3 сут. У птиц характерны потеря аппетита, угнетение, малоподвижность, конъюнктивит, слабость, судороги, параличи.

85ОТЁЧНАЯ БОЛЕЗНЬ ПОРОСЯТ (Могbus oedematosus, Entero toxaemia), болезнь (энтеротоксемия) поросят-отъёмышей, характеризующаяся поражением пищеварит. тракта, ц. н. с. и студенистыми отёками ткани. Смертельность 80—100%. По мнению большинства исследователей, причиной О. б. п. являются населяющие кишечник гемолитич. и токсигенные штаммы кишечной палочки. Имеются также др. утверждения о причинах О. б. п. (токсическое действие энтерококков, кишечного вибриона, недостаток витаминов, избыток концентратов и другие). Течение острое. В типичных случаях болезни — синдромы с признаками возбуждения и кратковременными судорогами в начале болезни и развитием парезов и параличей впоследствии. У поросят отмечают опухание и гиперемию век, потерю аппетита, временами рвоту, кратковременный понос, частый пульс, ослабление сердечных тонов и застойную гиперемию кожи, синюшность пятачка, ушей, кожи живота и дистальной части конечностей. Дыхание затруднённое, грудное; голос хриплый, лающий. В продромальный период болезни темп-ра тела 40,2—41°C, затем снижается до нормы. При атипичном течении преобладают симптомы сердечной недостаточности, общего угнетения и признаки гастроэнтерита.

ПАТКАРТИНА: При вскрытии характерны отёки век и конъюнктивы, студенистые отёки подкожной клетчатки (в области лба, вокруг глаз, у основания ушей), стенки желудка и брыжейки толстых кишок; катаральное воспаление желудка и тонких кишок (в них содержимое отсутствует); гиперемия сосудов головного мозга, отёчность его оболочек и мозгового вещества. Мезентериальные лимфоузлы набухшие, на разрезе имеют мраморность. В атипичных случаях болезни — признаки катарального гастроэнтерита. Диагноз ставят на основании симптомов, результатов вскрытия трупов и бактериол. исследования. Исключают болезнь Ауески, листериоз, кормовые отравления.

86НЕКРОБАКТЕРИОЗ (Necrobacteriosis), некробациллёз, копытная болезнь овец, гангренозный дерматит лошадей, гангренозный мокрец, панарициум кр. рог. скота и др., инфекц. болезнь животных, характеризующаяся гнойно-некротич. распадом тканей гл. обр. на нижних частях конечностей. Распространён во всех странах мира. Н. может поражать до 30— 90% животных неблагополучного стада (отары). Смертельность 10% и более.

Этиология. Возбудитель Н.— бактерия некроза Bacterium necrophorum — неподвижная, не образующая спор и капсул. грамотрицат. полиморфная анаэробная палочка. Описаны следующие морфологич. формы возбудителя: нити, шаровидные вздутия, длинные палочки, короткие палочки, биполярные овоиды, кокки 

Эпизоотология. Н. болеют млекопитающие, птицы, пресмыкающиеся. Наиболее восприимчивы сев. олени, овцы, кр. рог. скот, свиньи, лошади, из птиц — куры. Симптомы и течение. Инкубац. период не более 3 сут. Проявление болезни зависит от места первичной локализации патол. очага и специфично для различных видов животных: гангренозный дерматит у лошадей, “дифтерит” у телят, панариций у взрослого кр. рог. скота, некротич. воспаление ротовой полости у поросят, хромота у овец и оленей. К гнойно-некротическому, а иногда и гангренозному поражению может присоединиться гнилостный процесс за счёт вторичной микрофлоры. Нередко, если процесс имеет тенденцию к прогрессированию, омертвевают ткани на значительном участке. Осн. клинич. признак Н.— хромота. При осмотре области межкопытной щели, венчика, пута обнаруживают покраснение и отёк. Затем зона гиперемии расширяется и становится более выраженной, появляется серозное выделение, в дальнейшем возникает характерная язва с изрытыми краями. Животное угнетено, у него уменьшается или полностью пропадает аппетит, темп-pa тела более 40 °С, поражённая конечность горяча на ощупь, резко болезненна. У оленей патол. процесс переходит в флегмонозногнойный. При этом начальная стадия болезни может переходить сразу, без особого воспаления кожи, в некроз глубжележащих частей. Через 1—3 сут на месте поражения образуется гнойно-некротич. язва. Поражённый участок значительно припухает, нередко конечность в области копыта достигает в диам. 20 см и более.

При дифтеритич. форме Н. у животных (телят) на языке,дёснах, реже на нёбе, можно заметить плотные, толщиной в неск. мм дифтеритич. плёнки серо-белого или желтоватого цвета, плотно соединённые с нижележащей тканью. Если патол. очаги при Н. возникают во внутр. органах, болезнь кончается летально. При др. формах болезни прогноз также неблагоприятный, т. к. заболевание может принять хронич. течение, а животное — погибнуть от истощения.

Патологоанатомические изменения характерны и чаще всего локализуются в местах внедрения и развития возбудителя. Некротич. язвы на конечностях расположены в области пута, венчика, межкопытной кожной складки, задней стенки копыта или на подошве. Если первичный некротич. очаг находится на коже головы, часто наблюдают обширные участки изъязвления вокруг губ, носа. Голова отёкшая, волосы вокруг рта слипшиеся, покрыты засохшими корочками гноя. При поражении слизистой оболочки ротовой полости на внутр. поверхности щёк, твёрдого нёба, языка, зева и гортани обнаруживают язвы, покрытые крупозными плёнкамитолщиной в неск. мм. На слизистой оболочке жел.-киш. тракта заметны хорошо очерченные множеств. некротич. очаги в виде округлых струпьев. Находят абсцессы в печени, лёгких.

Диагноз ставят на основании клинич. и патологоанатомич. картины и результатов лабораторного исследования — микроскопич. исследования мазков из язв и бактериол. исследования патол. материала. Н. дифференцируют от ящура, контагиозного пустулёзного дерматита, пиобациллёза, чумы, вирусной диареи и злокачеств. катаральной горячки кр. рог. скота, полиартрита ягнят, стафилококкоза кроликов, болезней неинфекц. происхождения, протекающих с явлениями абортов, хромоты или экземы.

87ЭМФИЗЕМАТОЗНЫЙ КАРБУНКУЛ (Gangraena emphysematosa), эмкар, шумящий карбункул, симптоматический карбункул, острая инфекц. болезнь гл. обр. кр. рог. скота, характеризующаяся образованием крепитирующих припухлостей в областях тела, богатых мускулатурой, и быстрой смертью животных, Э. к. регистрируют во всех странах.

Этиология. Возбудитель — спорообразующий анаэробный микроб Clostridium chauvoei, слегка изогнутая палочка, подвижная, капсул не образует

Источник возбудителя инфекции — больные животные, в трупах к-рых образуются споры, инфицирующие почву, воду, корм. Заражение животных происходит с кормом и водой, через раны кожи. Переносчиками возбудителя могут быть слепни, мухи и др. насекомые.

Течение и симптомы. Инкубац. период от 1 до 3—5 сут. Болезнь протекает остро; начинается повышением темп-ры тела до 41—42 °С (иногда она может оставаться нормальной). В областях тела с хорошо выраженной мускулатурой образуются припухлости — вначале горячие и болезненные, затем холодные и безболезненные. При пальпации их слышна крепитация. Регионарные лимфатич. узлы сильно увеличены. При локализации припухлостей в области крестца, поясницы, бедра, плеча развивается хромота. У животных — затруднённое дыхание и ослабление сердечной деятельности. Болезнь почти во всех случаях кончается смертью.

Патологоанатомические изменения. Вскрытие трупа производят только в том месте, где он будет сожжён. Полного вскрытия следует избегать. Трупы обычно вздуты, из носовых отверстий и ротовой полости выделяется пенистая кровянистая жидкость. В области задних конечностей (до скакательного сустава), промежности, спины, паховой области — отёчность. Обнаруживают пропитанную пузырьками газа геморрагич. инфильтрацию подкожной клетчатки; изменения мышечной ткани — в отдельных группах мышц (мышцы конечностей), в виде фокусных поражений в отдельных органах (сердце, диафрагма, мышцы головы, гортани). Поражённые мышцы тёмно-красного цвета, губчаты, суховаты и наполнены пузырьками газа; при разрезе из мышц вытекает пенистая жидкость. Регионарные лимфатич. узлы сочны, пронизаны кровоизлияниями, на разрезе имеют тёмно-красный цвет. В грудной и брюшной полостях — кровянистая жидкость.

Диагноз устанавливают на основании клинич., эпизоотол. и патологоанатомич. данных и результатов лабораторного исследования (бактериол. и биопроба). Э. к. дифференцируют от злокачественного отёка и сиб. язвы.

88БРАДЗОТ (Bradsot, от норв. brad — внезапный, мгновенный и sott — болезнь), острая инфекц. болезнь овец и коз, характеризующаяся интоксикацией и геморрагии, воспалением сычуга. Б. распространён во всех странах мира, где занимаются разведением овец; в СССР регистрируется в различных география, зонах. Экономим. ущерб от Б. значителен. Смертельность 100%.

Этиология. Возбудитель Б.— Clostridium septicum — подвижная, грамположительная анаэробная спорообразующая палочка, способная продуцировать токсин в организме животных и на соответствующих питательных средах. Токсин играет осн. роль в патогенезе Б.

Эпизоотология. Для Б. характерна стационарность, в неблагополучных х-вах он может встречаться ежегодно. Заболевание отмечается в любое время года, чаще при пастбищном содержании овец. Обычно поражаются хорошо упитанные животные. Источником возбудителя инфекции служат больные животные. Факторы передачи возбудителя — инфицированные объекты внеш. среды (почва, пастбище, корм, вода и т.д.). Возникновению Б. способствуют концентрация животных на ограниченных пастбищных участках с бедным травостоем и в связи с этим захват животными при пастьбе верхнего почвенного слоя, инфицированного возбудителями.

Течение и симптомы. Б. чаще протекает молниеносно. Совершенно здоровых вечером животных утром находят мёртвыми, или здоровая на вид овца при явлениях судорог падает на землю и погибает в течение неск. минут, Иногда болезнь длится неск. часов, при этом отмечаются возбуждение, шаткость походки, непроизвольные движения.

Животные скрежещут зубами,захватывают корм и держат его во рту. По окончании периода возбуждения животное падает и лежит с запрокинутой назад головой, вытянутыми конечностями и через неск. часов погибает.Аналогично Б. проявляется и у коз.

Патологоанатомические изменения. У павших от Б. овец отмечаются вздутие и быстрое разложение трупов, серозно-геморрагич. инфильтраты подкожной клетчатки; транссудат в брюшной, грудной полостях и в сердечной сумке. На эпикарде и эндокарде точечные или полосчатые кровоизлияния. Почки отёчные. Селезёнка без изменений. Слизистая оболочка сычуга и двенадцатиперстной кишки геморрагически воспалена.

Диагноз устанавливают на основании клинич. картины и данных патологоанатомич. вскрытия с учётом эпизоотол. обстановки и результатов бактериол. исследования материала от свежих трупов. Необходимо исключить инфекционную энтеротоксемию, сиб. язву и кормовые токсикозы.

8989ИНФЕКЦИОННАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ ОВЕЦ (Enterotoxaemia infectiosa ovium), токсикоинфекция, характеризующаяся пораженцем нервной системы и быстрой гибелью упитанных животных. И. э. о. встречается во всех странах, занимающихся разведением овец.

Течение и симптомы. И. э. о. протекает молниеносно, остро и хронически. При молниеносном течении совершенно здоровых с вечера животных утром находят мёртвыми или отмечают у животных угнетение, скованность, сменяющиеся возбуждением и беспорядочными движениями. Животные падают и при явлениях судорог погибают через неск. Минут. Темп-pa тела обычно нормальная. При остром течении болезнь длится до 1 сут. Хронич. Течение наблюдается у животных, имеющих плохую упитанность. У больных овец отмечают слабость,отказ от корма, понос, анемию, желтушность слизистых оболочек, признаки поражения нервной системы. Болезнь длится до 5—6 сут.

Патологоанатомические изменения. Характерны вздутие трупа, инъецированность кровеносных сосудов подкожной клетчатки, наличие

большого кол-ва экссудата в брюшной и грудной полостях, кровоизлияния на эпикарде, дряблость и кровенаполненность печени, отёчность лёгких и брыжеечных лимфатич. узлов.

Размягчённость почек отмечается у молодых животных,павших от болезни,обусловленной С1. perfringens типа D. При энтеротоксемии, вызванной Cl. perfringens типа С, обнаруживают геморрагии, воспаление кишечника слизистая оболочка местами некротизирована.

Диагноз ставят на основании клинич. и патологоанатомич. данных с учётомэпизоотия, обстановки и результатов лабораторных исследований. Необходимо исключить брадзот, сиб. язву, отравление.

90ПУЛЛОРОЗ — ТИФ [Pullorosis (Typhus) avium], инфекц. болезнь куриных, характеризующаяся поражением кишечника, паренхиматозных органов у молодняка и перерождением фолликулов яичника у взрослых птиц. С развитием массовой искусств. инкубации П.—т. получил широкое распространение в различных странах мира. Т причиняет большой экономич. ущерб, к-рый определяется гибелью птиц, эмбрионов, снижением привесов, яйценоскости, оплодотворяемости яиц и выводимости цыплят. Летальность цыплят составляет 60—70% , кур — 30—40%, индеек — 60—70%.

Этиология. Возбудитель — Salmonella gallinarum- pullorum в зависимости от вирулентности штамма патогенен для молодняка и взрослых птиц. Эпизоотология. К возбудителю наиболее восприимчивы из домашних птиц — куры, индейки, менее — цесарки, из диких — фазаны, канарейки, куропатки, перепела, тетерева, воробьи, снегири, овсянки, голуби и др. S. pullorum-gallinarum патогенна для собак, кошек, лисиц, барсуков. Имеются сообщения о токсикоинфекциях у человека, возникающих при употреблении мяса птиц и яиц, инфицированных возбудителем П.—т. Осн. источники возбудителя инфекции — больные и переболевшие птицы (бактерионосители), а также снесённые ими яйца. Факторы передачи П.—т.-—инфицированные корма (мясо-костная и рыбная мука), вода, предметы ухода. Мышевидные грызуны, хорьки, клещи нередко являются носителями возбудителя. Осн. пути заражения — трансовариальный и алиментарный. Для П.—т. взрослых птиц характерны стационарность, сезонность (чаще наблюдается в весенне-летне-осенний период).

Иммунитет. Переболевшие птицы невосприимчивы к повторному заражению. Вопрос о специфич. профилактике остаётся нерешённым.

Течение и симптомы. Инкубац. период колеблется от 1 до 20 сут. Течение острое, подострое и хроническое. У цыплят, заражённых в период эмбрионального развития, признаки болезни обнаруживают в первый день вывода (слабость и диарея). При заражении после вывода симптомы появляются на 3—10-е сут; заболевание протекает остро. Наблюдаются понижение или отсутствие аппетита, вялость. Оперение взъерошено (рис. 1). Темп-ра тела повышается до 43—44 °С. Дыхание затруднено. Появляется понос (испражнения жидкие, беловатые). Значит. часть цыплят в первые 10—15 сут жизни погибает. У молодняка 2—3-недельного возраста П.— т. протекает подостро или хронически. Переболевшие цыплята длительное время отстают в развитии и росте. У взрослых кур при остром течении болезни отмечают гипертермию, отсутствие аппетита, жажду, вялость и диарею. Для подострого и хронич. течения характерны истощение и перемежающиеся поносы. У индеек болезнь протекает остро.

Патологоанатомические изменения. При остром течении обнаруживают резкое увеличение и полнокровие селезёнки, печени, почек, наличие в них очагов некроза, катаральный или катарально-геморрагич. энтерит; нерассосавшийся желток, кровоизлияния на оболочке желточного мешка, охряно-жёлтое окрашивание печени. При подостром течении характерны множеств. сероватые очаги некроза в сердечной мышце, лёгких, печени, селезёнке, мышечном желудке, отмечают пневмонию, энтерит. В хронич. случаях — катаральный энтерит, истощение. Для взрослых кур типичны деформация и перерождение фолликулов яичника (рис. 2), перитонит, множеств. некротич. очаги в миокарде, печени. У индеек — отёк лёгких. При подостром и хронич. течении дистрофич. изменения в органах менее выражены.

Диагноз устанавливают на основании бактериол. исследования с учётомэпизоотол. данных, клинич. признаков и патологоанатомич. изменений. Для прижизненной диагностики применяют серологич. метод — кровекапельную реакцию агглютинации (ККРА) с цветным пуллорным антигеном. П.— т. дифференцируют от колибактериоза, пастереллёза, респираторного микоплазмоза, кокцидиоза и отравления ядохимикатами.

91,92 ТУБЕРКУЛЁЗ КРС и птиц. (Tuberculosis), инфекц. болезнь млекопитающих, птиц и человека, протекающая гл. обр. хронически и характеризующаяся образованием в различных органах типичных бугорков-туберкулов, подвергающихся казеозному некрозу. Т. распространён среди крупного рогатого скота в отдельных зонах.

Этиология. Возбудитель — микобактерия Т.— неподвижная, тонкая, прямая или слегка изогнутая палочка с несколько закруглёнными краями, дл. до 4—5 мкм, полиморфная, не имеет капсулы и не образует спор, аэробная, кислотоспиртоустойчивая, окрашивается по Цилю — Нельсену. Различают 3 вида микобактерий Т.: человеческий (Mycobacterium tuberculosis), бычий (М, bovis) и птичий (М. avium).

к микобактериям Т. бычьего вида чувствительны человек и мн. животные (наиболее восприимчивы кр. рог. скот и свиньи, чувствительны козы и плотоядные, менее восприимчивы лошади и овцы, очень восприимчивы олени, маралы, барсуки)

Патогенез. В организме животного микобактерий Т. на месте локализации вызывают воспалит. процесс окружающей ткани с последующим образованием инфекц. гранулёмы — туберкула (первичное туберкулёзное поражение, или первичный аффект). В дальнейшем происходит казеозный некроз тканей туборкула, затем его обызвествление и инкапсуляция. Часто возбудитель Т. из первичного туберкулёзного поражения разносится лимфогенно-гематогенным путём по организму — происходит генерализация процесса и возникновение новых очагов Т. Из поражённых органов микобактерий Т. с током лимфы переносятся в регионарные лимфатические узлы, где также развивается туберкулёзный процесс. Первично поражённый орган и поражённый регионарный лимфатический узел называется первичным комплексом.Т: милиарный, мелко-крупноочаговый, ацинозная пневмония, ацинозно-нодозная пневмония, лобулярная пневм, лобарная пневмония, фиброзно-кавернозная, туберкулез л-у, т.серозных покровов, молочной ж-зы, полостных органов, паренх органов, кост ткани, скел м-ц(редко), с образ очагов казеозного некроза.

Туберкулезная гранулема: центр-зона казеозного некроза, внутр зона – эпителиоидных клеток и гигантских клеток, распол радиально, зона лимфоидных Т и Вклеток.

Иммунитет нестерильный. Вакцинированные животные длительное время реагируют на туберкулин. В неблагополучных по Т. х-вах возбудитель в организме вакцинированных животных сохраняется длительное время. В связи с этим лечение и иммунизацию животных при Т. не применяют.

Течение и симптомы. Т. протекает в основном хронически и бессимптомно. Инкубац. период 14—15 сут. Симптомы появляются только при развитии процесса, и проявление их связано с поражением того или иного органа. У к р. рог. скота чаще поражаются лёгкие или кишечник. Т. лёгких сопровождается кашлем и другими признаками поражения лёгких и плевры. При Т. кишечника наблюдаются диарея, сменяющаяся запорами, выделение с фекалиями слизи с примесью крови или гноя. При поражении вымени у крупного рогатого скота увеличены надвыменные лимфатические узлы, вымя становится бугристым. Т. половых органов у коров проявляется усилением охоты, у быков — орхитами. При генерализованном Т. наблюдается увеличение поверхностных лимфатич. узлов. Животные сильно худеют, быстро утомляются. У них пропадает аппетит, слизистые оболочки анемичные. 

Патологоанатомические изменения. В поражённых лёгких находят: первичный очаг; при генерализации процесса — милиарный, мелко- или крупноузелковый Т.; при хронич. течении — ацинозно-нодозную, лобулярную или лобарную бронхопневмонию. Первичный очаг располагается под плеврой, обычно в области тупого края главной доли, в виде уплотнённого фокуса величиной от горошины до лесного ореха. При милиарном Т. лёгкие усеяны многочисл. плотными узелками размером с просяное зерно, узелки или полупрозрачные, или с мутными очажками некроза в центре. Мелко- и крупноузелковый Т. характеризуется наличием в лёгких серых уплотнённых очажков. При ацинозной туберкулёзной пневмонии процесс распространён на отдельные ацинусы или их группы, к-рые на разрезе выглядят как уплотнённые узелки, расположенные в виде виноградной кисти с некрозом в центре. Слившиеся крупные очаги характеризуют ацинозно-нодозную, лобулярную и лобарную бронхопневмонии. Во всех случаях поражения лёгких обязательно наблюдают изменения в бронхиальных или средостенных лимфатич. узлах. При поражении кишечника изменения находят в задней трети тощей кишки и в подвздошной кишке (круглые или овально вытянутые язвы с валикообразными краями), в брыжеечных лимфатич. узлах. Обнаруживают изменения в печени, селезёнке, почках и др. органах. Поражение плевры и брюшины (жемчужница) характеризуется образованием на них узелков размером от булавочной головки до лесного ореха.

Диагноз ставят на основании клинич., патологоанатомич., аллергич. и лабораторных (гистол., бактериол., биол.) исследований. Так как Т. протекает в основном латентно, для прижизненной диагностики применяют аллергич. метод с помощью туберкулина, к-рый выявляет не только латентно больных животных, Но и ранние случаи инфицирования. Аллергич. исследование животных проводят согласно наставлению по применению тубсркулинов для диагностики Т. у млекопитающих и птиц. При проведении аллергич. исследования необходимо учитывать общее физиол. состояние организма. У старых с низкой упитанностью животных и при генерализации туберкулёзного процесса реакция на туберкулин может быть выражена очень слабо или отсутствовать (состояние анергии). У животных в благополучных по Т. х-вах иногда наблюдают повышенную чувствительность к туберкулину, обусловленную сенсибилизацией микобактериями Т. птичьего вида, паратуберкулёза или нек-рыми атипичными микобактериями. У таких животных реакции иногда не отличаются от реакций на туберкулин, наблюдаемых у больных Т. животных. В этих случаях реакция наз. парааллергической.

9393 ПАРАТУБЕРКУЛЁЗ (Paratuberculosis), паратуберкулёзный энтерит, болезнь Йоне, хронич. инфекционная болезнь жвачных, протекающая в основном латентно и характеризующаяся при клинич. проявлениях прогрессирующим истощением, Периодич. диареей и летальным исходом. П. распространён во мн. странах Европы, Америки, в Австралии и ряде стран Юго-Вост. Азии.

Этиология. Возбудитель болезни — Mycobacterium paratuberculosis, или Mycobacterium johnei — тонкая короткая полиморфная палочка с округлыми краями величиной 0,5—1,5 X 0,2— 0,5 мкм, не образует спор, неподвижна, грамположительна, кислото-спирто-антиформинустойчива, красится по Цилю — Нельсену.

Эпизоотология. К микобактериям П. восприимчивы кр. рог. скот, овцы, козы, верблюды, сев. олени и др. домашние и дикие жвачные. Осн. источник возбудителя — клинически и латентно больные животные. У них поражения локализуются в кишечнике, откуда возбудитель в огромном кол-ве выделяется с фекалиями во внешнюю среду. Выделяемые микобактерии в значительной степени инфицируют кожу и шерсть животных, пастбища, водоисточники, помещения, фураж и др. Самым опасным является то, что латентно больные животные, почти не отличаясь по внешнему виду от здоровых, остаются постоянными источниками возбудителя инфекции. В естеств. условиях заражение жвачных происходит гл. обр. через загрязнённые, инфицированные фекалиями корм и воду.

Течение и симптомы. Различают бессимптомное, или латентное, и клинич. течение П. Латентно больные животные отстают в росте, теряют упитанность, никогда её не восстанавливая. У животных с хорошей сопротивляемостью организма, при нормальных условиях кормления и содержания может наступать выздоровление. Скрытое течение переходит в клинически проявляющуюся болезнь вследствие различных причин, снижающих резистентность организма. Клинич. симптомы проявляются чаще у коров 3—5-летнего возраста после 1-го или 2-го отёла. Первые признаки болезни: снижение молочной продуктивности, появление отёков в подчелюстном пространстве и в области подгрудка. Больные животные заметно худеют. Появляется диарея, вначале перемежающаяся, а затем приобретающая всё более стойкий характер. Фекалии жидкие, распространяющие неприятный запах, содержат комочки слизи, иногда следы крови и пузырьки газа. Обычно при диарее нет повышения темп-ры тела и болей, аппетит и жвачка сохраняются, из-за обезвоживания организма усиливается жажда. Животные всё больше худеют, особенно резко уменьшаются мышцы крупа и задних конечностей. Быстро развивающееся истощение приводит к потере экономич. ценности животного. От начала появления клинич. признаков до смерти животного проходит 2—4 мес.

Патологоанатомические изменения чаще обнаруживают в заднем отрезке тонких кишок. Характерно утолщение слизистой оболочки поражённых участков кишечника в 5—10, а иногда в 20 раз. При поперечном разрезе просвет кишки сильно сужен (рис. 1). При продольном разрезе выступает резко выраженная продольная и поперечная складчатость слизистой оболочки (рис. 2). Складки при растягивании не расправляются. Брыжеечные и илеоцекальные лимфатич. узлы увеличенные, набухшие, упругие, на разрезе влажные. Поверхность разреза мозговидная или серо-жёлтая. У отдельных животных наблюдается отёксерозной оболочки кишечника и брыжейки, а лимфатич. сосуды выступают в виде упругих тяжей. Кишечные ворсинки увеличены, имеют вид колбообразных вздутий или сливаются (рис. 3), а рядом расположенные ворсинки сдавлены и атрофированы.

Диагноз ставят на основании эпизоотол. и клинич. данных, аллергич. пробы, лабораторных исследований (бактериол. и серологич.). Для подтверждения диагноза у животных с клинич. течением проводят бактериоскопию фекалий на наличие возбудителя.Только положительные результаты исследования фекалий подтверждают диагноз на П., отрицательные данные не дают основания снимать подозрение на П. Для аллергич. диагностики используют туберкулин для птиц. Для серологич. диагноза применяют РСК. При клинич. течении П. РСК — наиболее точный метод диагностики. П. дифференцируют от алиментарных поносов, кокцидиоза, стронгилоидоза и туберкулёза.

94Этиология. Бактерии группы Brucella, подразделяют на 6 видов. 1) Вг. abortus — возбудитель Б. кр. рог. скота, разделяют на 9 биотипов. 2) Br. melitensis — возбудитель Б. овец и коз, подразделяют на 3 биотипа. 3) Br. suis — возбудитель Б. свиней, разделяют на 4 биотипа. Четвёртый биотип вида Br. suis вызывает Б. у сев. оленей. 4) Br. neotomae — возбудитель Б. лесных крыс. 5) Вг. ovis — вызывает инфекц. эпидидимит у баранов. 6) Br. canis — вызывает Б. у собак. Из всех видов бруцелл для человека наиболее патогенен вид Br. melitensis. 

Патогенез. В организме животного бруцеллы нек-рое время размножаются в ближайших лимфатич. узлах, а затем или уничтожаются в них, или проникают во внутренние органы, и инфекция принимает генерализованный характер, проявляясь повышением темп-ры тела. Через 3-4 нед и более болезнь переходит в латентную форму с локализацией (до 7—9 лет) бруцелл чаше в вымени или отдельных лимфатич. узлах. Наиболее благоприятную среду для размножения бруцеллы находят в беременной матке, что приводит к эндометриту, нарушению питания плода и аборту. В организме нарушается обмен веществ, что выражается снижением резервной щёлочности крови, содержания кальция и увеличением неорганич. фосфора.

Течение и симптомы. Инкубационный период 2—3 нед и более. Б. протекает хронически и в большинстве случаев без клинич. признаком. Осн. проявления Б. у кр. рог. скота, овец, коз и свиней — аборты и задержание последа, у производителей — орхиты и эпидидимиты. У коров аборт наступает на 5—8-м мес. У мн. абортировавших животных происходит задержание последа, развивается эндометрит, иногда мастит. Течение Б. в стаде зависит от вирулентности возбудителя, состояния организма животных и вет.-сан. условий. В отдельных стадах абортируют до 50% и более коров и нетелей. Абортируют животные обычно один раз. Аборты на протяжении ряда лет наблюдаются в тех стадах, куда вводят нетелей. У овец и коз аборты чаще бывают на 4—5м мес суягности, затем отмечают задержание последа, эндометрит, иногда мастит, артриты, тендовагиниты, парез задних конечностей. Часть абортировавших животных (до 10—20%) остаются яловыми. У свиноматок аборты могут быть в первой или во второй половине беременности, у хряков часто развиваются орхиты и эпидидимиты. У лошадей Б. проявляется бурситами в области затылка и холки. У сев. оленей Б. чаще протекает латентно, возможны аборты, маститы, бурситы, у самцов — орхиты и эпидидимиты.

Из первоначальных ворот инфекции бруцеллы диссеминируют по лимфатическим путям и депонируются в лимфатических узлах. В первые 5-10 сут бактерии размножаются в макрофагах регионарных лимфатических узлов (миндалины, заглоточные, подчелюстные, язычные, шейные узлы и лимфоидная ткань илеоцекального отдела кишечника). Морфологически отмечают диффузную пролиферацию и гиперплазию элементов ретикулоэндотелиальной системы. К 20 сут начинается процесс формирования гранулём, представленных крупными эпителиоидными клетками. Из разрушенных макрофагов бруцеллы попадают в кровоток, что приводит к инфицированию печени, селезёнки, почек, костного мозга, эндокарда (не исключено, что возбудитель может сразу захватываться фагоцитами крови в месте внедрения и гематогенно диссеминировать). В поражённых органах отмечают очаги некроза, окружённые инфильтратами. Для бруцеллёза характерна выраженная аллергическая перестройка организма, играющая большую роль в формировании вторичных очагов инфекции.

Остросептическая форма проявляется лихорадкой (температура тела 39-40 °С и выше) при отсутствии признаков общей интоксикации и хорошем самочувствии больных; продолжительность лихорадки - 3-4 нед и более. Характерны развитие генерализованной лимфаденопатии, увеличение печени и селезёнки. Отмечают лейкопению. Характерный признак - отсутствие очаговых изменений (метастазов). • Клинические проявления первично-хронической и вторично-хронической форм одинаковы (при первой в анамнезе отсутствует остросептическая форма). Их отличает наличие синдрома общей интоксикации и метастазов. • Генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезёнки. • Метастазы чаще проявляются поражением опорно-двигательной, нервной и половой систем. • Поражение опорно-двигательной системы: полиартриты (чаще поражаются коленные, локтевые, плечевые и тазобедренные суставы, реже суставы кистей и стоп) и сак-роилеиты (что имеет диагностическое значение, т.к. редко бывают другой этиологии). Для сакроилеитов характерны симптом Нахласа (боль в области поражённого крестцово-подвздошного сочленения при сгибании ноги в коленном суставе) и симптом Хенслена (появление боли в области поражённого сочленения при приведении ноги к животу). • Поражения нервной системы: невриты, полиневриты, радикулиты; редко наблюдают миелиты, энцефалиты и менингиты. • s- Поражения половой системы: у мужчин часто развиваются орхиты и эпидидимиты; у женщин возникают спонтанные аборты, возможно развитие бесплодия. • Поражения глаз (ириты, хориоретиниты, кератиты, атрофия зрительного нерва). • При аэрогенном заражении часто развиваются вялотекущие пневмонии. • Хронический бруцеллёз заканчивается переходом во вторично-латентную форму, способную неоднократно рецидивировать. Методы исследования • Анализ крови: тромбоцитопения, грануло-цитопения, лимфоцитоз, в 30-60% случаев - нарушения функциональных проб печени • 

Диагноз ставят на основании лабораторных методов исследования. Проводят бактериол. исследование патол. материала. У кр. рог. скота применяют реакцию агглютинации (РА) и реакцию связывания комплемента (РСК или РДСК), для контроля благополучия стад исследуют молоко кольцевой реакцией. У овец и коз используют РА, РСК (РДСК) и аллергич. пробу (введение бруцеллина ВИЭВ); У свиней — РА, РСК и аллергич. пробу; у сев. оленей и у др. видов животных — РА, РСК. Появление и угасание иммунология, реакций у животных происходит в неодинаковые сроки. Раньше появляются в крови агглютинины, затем комплементсвязывающие антитела и неск. позже возникает аллергич. состояние. Но такая закономерность нередко нарушается. Поэтому более точные результаты получают при применении комплекса диагностич. реакций, У кр. рог. скота Б. дифференцируют от вибриоза, листериоза, эпизоотич. бесплодия, трихомоноза, кормовых отравлений, травм и др.; у овец — от сальмонеллёза, листериоза, вибриоза, отравлений, травм и др. Бурситы в области

Колки и затылка у лошадей могут быть в результате травм, инвазии.

95САП (Malleus), инфекционная, преим. хронически протекающая болезнь животных и человека, характеризующаяся развитием в лёгких и др. внутр. органах, на слизистой оболочке и коже специфич. (сапных) узелков, при распаде к-рых образуются язвы. Эпизоотология. К С. особенно восприимчивы лошади, ослы, мулы, лошаки. Значительно реже заболевают верблюды, а также животные сем. кошачьих. Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие его во внешнюю среду с носовым истечением, при кашле, а также с гноем кожных поражений. Факторы передачи — инфициров. выделениями больных корма, навоз, предметы ухода и конского снаряжения. Заражение происходит при прямом контакте с больными, через пищеварит. тракт, реже через дыхат. пути. При пастбищном содержании болезнь распространяется медленно, в тесных конюшнях с недостаточной вентиляцией — очень быстро. Болезнь несезонна, но больных чаще выделяют в осенне- зимний период.

Иммунитет нестерильный. Животные с латентной инфекцией относительно устойчивы к повторному заражению, лошади выздоровевшие — более восприимчивы.

Течение и симптомы. Инкубац. период от 3 сут до 2—3 нед. С. протекает остро, хронически и латентно. По месту локализации патол. процесса условно различают носовой, лёгочный (лёгкие поражаются почти в 100% случаев) и кожный С. При остром течении наблюдают повышение темп-ры тела до 41—42 оС, озноб, гиперемию слизистых оболочек глаз и носа, резкое угнетениe животного. Через 2—3 сут на слизистой оболочке носа появляются мелкие желтоватые узелки, к-рые через неск. часов сливаются и подвергаются некротич. распаду. На их месте образуются язвы с неровными краями и саловидным дном, покрытым гнойным секретом (рис. 1), Подчелюстные лимфатич. узлы вначале припухшие, горячие, болезненные, а через 1—2 нед становятся плотными, безболезненными и неподвижными. Иногда поражается кожа на внутр. поверхности бёдер, в области препуция, мошонки, головы, шеи (рис. 2). При кожном С. наблюдают слоновость поражённых конечностей. Длительность острого течения сапа 2—4 нед. Исход чаще летальный. При хронич. течении отмечают периодич. подъём темп-ры тела, эмфизему лёгких, исхудание животного, кашель, истечение из носа, увеличение подчелюстных лимфатич. узлов. На слизистой оболочке носа — язвы и рубцы звёздчатой формы. Длительность болезни от неск. месяцев до неск. лет. Латентный С. может продолжаться у лошадей пожизненно. У животных нет к.-л. отклонений от нормы, болезнь устанавливают только специфич. методами диагностики.

Патологоанатомические изменения. Трупы вскрывают лишь по требованию экспертизы (в нек-рых неясных или спорных случаях) и с науч. целью. Находят изменения в лёгких (сапные узелки, бронхопневмония), печени, селезёнке, лимфатических узлах. Поражения слизистой оболочки носовой полости и кожи аналогичны тем, которые регистрируются при жизни животного.

Диагноз ставят на основании эпизоотол., клинич., аллергич., серологич.,патологоанатомич. и гистол. исследований. Осн. метод диагностики — аллергический, к-рый применяют гл. обр. в виде глазной маллеинизации (введение в конъюнктивальный мешок 4—5 капель маллеина). Офтальмомаллеинизацию проводят двукратно, с интервалом 5— 6 сут. Реакцию учитывают через 3, 6, 9, 12 и 24 ч. У больного животного конъюнктива краснеет, отекает, из внутреннего утла глаза вытекает в виде шнура сначала слизистая, а затем гнойная масса (положительная реакция) (рис. 3). При сомнительной реакции — гиперемия и набухание конъюнктивы, слезотечение и выделение слизистого секрета. Слабое покраснение конъюнктивы и небольшое слезотечение — отрицательная реакция. Повторно маллеин вводят в глаз всем лошадям, независимо от результатов первого введения. Больной признаётся лошадь, давшая дважды положительную реакцию. Подкожную маллеинизацию проводят лошадям с заболеванием глаз и при неясных показаниях офтальмомаллеинизации. Для серологич. диагностики С. используют РСК, к-рая выявляет лошадей с активным сапным процессом

96ЛЕПТОСПИРОЗ (Leptospirosis), инфекционная прнродно-очаговая болезнь животных и человека, характеризующаяся у животных преим. бессимптомным течением, в типичных случаях — кратковременной лихорадкой, желтухой, гемоглобинурией, абортами и др. Летальность при клинически выраженной форме 20—25% .

Этиология. Возбудители Л. — лептоспиры, к-рые относятся к роду Leptospira сем. Tripanemaceae. Род включает два вида: L. interrogans (патогенные лептоспиры) и L. biflexa (лептоспиры-сапрофиты). Л. свиней — лептоспиры серогрупп Pomona и Tarassovi; кр. рог. скота — Hebdomadis, Pomona, Grippotyphosa и Tarassovi; мелкого рогатого скота — Grippotyphosa, Pomona и Tarassovi. Редко поражают с.-х. животных лептоспиры серогрупп Canicola и Icterohaemorrhagiae, свиней, кроме того, Hebdomadis и Grippotyphosa. Течение и симптомы. Инкубац. период от 3—5 до 10—14 сут. Протекает остро, подостро, хронически и бессимптомно. Болезнь характеризуется кратковрем. лихорадкой, гематурией, иногда желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и отд. участков кожи, нарушением функции жел.-киш. тракта, У свиней и подсвинков, взрослого кр. рог. скота, лошадей, овец и коз течение преим. бессимптомное. У свиноматок и реже у коров Л. сопровождается абортами в последний месяц беременности или рождением нежизнеспособного потомства. У свиноматок в ранее благополучных х-вах могут быть массовые аборты. При вспышке Л. острое течение инфекции с характерными клинич. признаками отмечают у небольшого кол-ва животных, осн. масса их переболевает бессимптомно. Л. у кр. рог. скота, вызванный лептоспирами группы Hebdomadis, протекает преим. бессимптомно, в отд. случаях сопровождается лептоспироносительством.

Патологоанатомические изменения, В трупах животных, павших от Л., находят геморрагич. диатез и желтушное окрашивание подкожной клетчатки. Печень увеличена, дряблой консистенции, на разрезе глинистого цвета; лимфатич. узлы увеличены, с кровоизлияниями; мочевой пузырь переполнен мочой, часто вишнёво-красного цвета. Желтушное окрашивание тканей и кровавая моча не характерны для Л. свиней. При лептоспироносительстве видимые поражения локализуются преим. в почках (мраморная окраска, красные инфаркты, точечные серо-белые некротич. очажки, кровоизлияния, сглаженность границы между мозговым и корковым слоями).

Диагноз устанавливают на основании лабораторного исследования (бактериол., серологич. и гистол. методами) с учётомэпизоотол., клинич. и патологоанатомич. данных. Для бактериол. исследования берут при жизни мочу и кровь в период лихорадки, после смерти, кроме того, кусочки паренхиматозных органов. Для серологич. диагностики используют реакции микроагглютинации (РМА) и макроагглютинации (РА). Диагноз считают установленным, а х-во неблагополучным по Л. в случае, если лептоспиры обнаружены в исследуемом материале, а также установлено нарастание титра антител не менее чем в 5 раз, обнаружены антитела у ранее не реагировавших животных или более чем у 25% обследованных животных. Л. дифференцируют от пироплазмидозов, инфекц. анемии лошадей, незаразных болезней.97ЧУМА РОГАТОГО СКОТА (Pestis bovina), острая вирусная болезнь, протекающая в виде септицемии и характеризующаяся высокой темп-рой, катарально-геморрагич. и крупозно-дифтеритич. воспалением слизистых оболочек, преим. жел.-киш. тракта. Этиология. Возбудитель болезни — РНК содержащий вирус со спиральным типом симметрии, относящийся к роду Morbillivirus сем. Paramyxoviridae. Эпизоотология. В естеств. условиях к вирусу Ч. р. с. наиболее восприимчивы кр. рог. скот, зебу и буйволы, менее — овцы и козы. Яки и верблюды переоолевают в лёгкой форме. Болеют также дикие жвачные — антилопы, газели и жирафы. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Вирус выделяется у них со слюной, истечением из глаз и носа, каловыми массами и мочой. Особую опасность представляют животные, болеющие в лёгкой форме (газели, жирафы, овцы, козы, свиньи), к-рые длительное время выделяют вирус и переносят его на большие расстояния. Заражение происходит через Дыхат. пути (аэрогенно) при содержании больных животных со здоровыми, реже алиментарно при поедании инфицир. корма. Инфекция распространяется в основном при передвижении и перевозке больных животных, в любое время года.

Иммунитет. У переболевших животных удерживается невосприимчивость до 5 лет. Молодняк, полученный от переболевших животных, приобретает пассивный колостральный иммунитет.

Течение и симптомы. Инкубац. период от 3 до 17 сут. Течение болезни острое, реже сверхострое и под-острое. При остром течении заболевание начинается быстрым подъёмом темп-ры тела до 41—42 №№"С. Лихорадка постоянного типа удерживается в течение неск. суток с незначительными утренними ремиссиями.

В первые двое суток болезни животные возбуждены, но сохраняют аппетит. На 3—4-е сут развивается угнетённое состояние, появляется сухой болезненный кашель. Животное скрежещет зубами, шерсть взъерошена, без блеска, носовое зеркальце сухое, появляются характерные воспалит. изменения слизистых оболочек глаз, носовой и ротовой полостей. На слизистой оболочке рта обнаруживаются вначале диффузные или локальные очаги гиперемии (чаще в области дёсен), затем серо-жёлтые узелки с просяное или чечевичное зерно и далее на месте узелков образуются язвы (эрозии) с неровными изъеденными краями. Поражения слизистой оболочки сопровождаются обильным слюнотечением.

Развиваются конъюнктивит, ринит и вагинит. Нарушения деятельности жел.-киш. тракта проявляются вначале разжижением кала, затем поносом (на последней стадии кал с примесью крови). Акт дефекации болезненный, становится непроизвольным, анус открыт, животное стоит выгнув спину и с опущенной головой.

Дыхание становится болезненным, грудным, со стонами. Животное теряет более 30% массы тела в результате обезвоживания организма. К моменту гибели животного темп-pa тела, как правило, бывает ниже нормы. Животные ложатся, подвернув голову, и погибают на 7—9-е сут болезни. Подострое доброка-честв. течение обычно наблюдается в зонах стационарно неблагополучных по Ч. р. с. (в результате наличия остаточного иммунитета). Клинич. признаки выражены слабее, обычно без некротич. поражений слизистых оболочек, и часто животные выздоравливают. Погибает лишь молодняк.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают воспаление и изъязвление слизистой оболочки пищеварит. тракта и воспаление лёгких. Жёлчный пузырь переполнен тягучей жёлчью с ихорозным запахом. На слизистых оболочках сычуга, жёлчного и мочевого пузыря, прямой кишки точечные или полосчатые кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании эпизоотол., клинич. и патологоанатомич. данных и результатов вирусологнч. и серологич. исследований материалов от больных животных и биопробы. Ч. р. с. дифференцируют от злокачеств. катаральной горячки, геморрагич. септицемии, ящура, вирусной диареи и кровопаразитарных болезней.

98КЛАССИЧЕСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ (Pestis suum), вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражением кровеносных сосудов и кроветворных органов, крупозно-дифтеритич. воспалением слизистой оболочки толстых кишок. Регистрируется во всех странах. К. ч. с. наносит громадный экономии, ущерб х-вам: летальность 80—100%.

Этиология. Возбудитель болезни — вирус рода Pestivirus сем. Togaviridae, РНК его вириона заключена в белковый капсид, покрытый липидным слоем.

Эпизоотология. Вирус поражает только домашних и диких свиней независимо от породы и возраста. Источник возбудителя инфекции — больные свиньи, выделяющие вирус во внеш. среду с мочой, фекалиями, а также с секретами. Факторы передачи возбудителя — загрязнённые выделениями больных корма, вода, подстилка, навоз и др. Естеств. заражение свиней чаще происходит через пищеварительный тракт, органы дыхания, реже через повреждённую кожу. К. ч. с. возникает в любое время года; протекает в виде эпизоотии. 

Течение и симптомы. Инкубационный период в среднем 3—7 сут, реже 3 нед. Течение острое, подострое и хроническое. При остром течении темп-ра тела повышается до 41,5—42 °С. Через 3—5 сут у свиней пропадает аппетит, появляется жажда. Животные почти всё время лежат, неохотно двигаются, походка у них шаткая. Супоросные свиноматки абортируют. На 5—9-е сут в коже ушей и живота возникают точечные и более крупные кровоизлияния, не исчезающие при надавливании. Характерна картина крови: лейкопения (на 4—5-е сут болезни кол-во лейкоцитов снижается до 2—3 тыс. в 1 мм3 крови). На 7—10-е сут животные обычно погибают. При подостром течении К. ч. с. длится 2—3 нед. У животных периодически повышается темп-pa, запоры сменяются поносами. Свиньи худеют, ослабевают, передвигаются с трудом. При хронич. течении лихорадочные явления постепенно ослабевают, аппетит переменчивый; периодич. понос, свиньи сильно худеют. Болезнь может длиться до 2 мес. Патологоанатомические изменения. Обнаруживают воспаление слизистых оболочек, мелкие кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках и в почках. Лимфатич. узлы (подчелюстные, заглоточные, околоушные, портальные) набухшие, тёмно-красного цвета,на разрезе имеют цвет красного мрамора или равномерно окрашены в тёмно-красный цвет. Селезёнка не увеличена, по её краям — плотные черно-красные бугорки клиновидных инфарктов, обращённых основанием к краю селезёнки, величиной от конопляного зерна до мелкого ореха. Почки анемичны, в корковом слое, под капсулой, в почечной лоханке множеств. кровоизлияния. Слизистая оболочка желудка катарально или геморрагически воспалена, пронизана кровоизлияниями различной величины и формы. Слизистая оболочка толстых кишок гиперемирована, пронизана точечными кровоизлияниями; солитарные фолликулы ободочной и слепой кишок увеличены, нек-рые из них в виде твёрдых узелков размером до горошины, другие — в виде круглых язвочек. Точечные и пятнистые кровоизлияния обнаруживают под эпикардом и эндокардом, под пульмональной и костальной плеврой, в слизистой оболочке мочевого пузыря, гортани и особенно надгортанника. В хронич. случаях в кишечнике находят “бутоны” или образовавшиеся на их месте круглые, покрытые творожистой массой язвы с валикообразно приподнятыми краями величиной до пятикопеечной монеты, или тонкие белые рубцы.

Диагноз ставят на основании эпизоотол., клинич. и патологоанатомич. данных и лабораторных исследований патол. материалов, используя метод флуоресцирующих антител и биол. пробу на неиммунных к К. ч. с. подсвинках. К. ч. с. дифференцируют от пастереллёза, сальмонеллёза, болезни Ауески, инфлюэнцы, рожи, сиб. язвы, афр. чумы свиней, а также фузариотоксикоза и отравления тоссиполом.

99ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ (Anemia infectiosa equorum), вирусная болезнь непарнокопытных, характеризующаяся рецидивирующей лихорадкой, анемией и длительным вирусоносительством. Болезнь регистрируется во мн. странах.

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий ретравирус.

Эпизоотология. Болеют лошади, пони, ослы и мулы. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Вирус механически передаётся кровососущими насекомыми (слепнями, мухами, москитами). Возможно также распространение инфекции с хирургич. инструментами и инъекционными иглами. И. а. л. протекает в виде энзоотии, часто бессимптомно. Вспышки болезни регистрируются гл. обр. в летнее время в лесистой и болотистой местностях.

Симптомы и течение. Инкубационный период — от 2—5 до 93 сут, в среднем 10—20 сут. Различают сверхострое, острое, подострое, хронич. и латентное (скрытое) течение болезни. Сверхострое течение характеризуется постоянной высокой темп-рой, угнетением, геморрагич. диатезом. Продолжительность болезни до 2 сут. При остром течении — лихорадка постоянного или ремитирующего типа (рис. 1), общая слабость, анемичность видимых слизистых оболочек, кровоизлияния в них, отёки живота, груди, конечностей. Нарушается сердечная деятельность. Продолжительность болезни 7—30 сут. Смертельность до 80%. Подострое течение отличается более длительными ремиссиями. При хронич. течении отмечают периодич. приступы лихорадки (рис. 2), исхудание, анемичность слизистых оболочек. Безлихорадочные периоды длятся несколько месяцев, рецидивы от 1—2 суток до 2—3 недель. Латентное течение характеризуется длительным бессимптомным вирусоносительством.

В лихорадочные периоды в крови значительно снижается кол-во эритроцитов (до 2—3 млн.) и гемоглобина. Резко увеличивается СОЭ, до 70—80 делений за 1 ч. Отмечают лимфоцитоз (70—75%); появление в крови ретикулоэндотелиальных клеток — гемосидероцитов. Понижается свёртываемость крови.

Патологоанатомические изменения. При остром и подостром течении болезни отмечают кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках и в паренхиматозных органах, гиперемию и набухание лимфатич. узлов, резкое увеличение (иногда в неск. раз) и кровенаполнение селезёнки. Печень на разрезе имеет чёткий рисунок дольчатости. Сердечная мышца перерождённая, дряблая. Гистол. исследованием устанавливают пролиферацию ретикулоэндотелиальных клеток и отложение гемосидерина в них. При хронич. течении видны старые геморрагии в виде пигментных пятен; дегенеративные изменения мускулатуры и органов сглажены. В печени проступает рисунок мускатности. В селезёнке находят уменьшение или исчезновение гемосидерина, в печени — пролиферацию ретикулоэндотелия и гемосидероз, дегенерацию центральных участков долей.

Диагноз ставят на основании клинич., серологич., гематологич., патологоанатомич. и эпизоотол. данных. При необходимости проводят биопробу (заражение жеребят). Реакция диффузионной преципитации в геле позволяет выявлять лошадей с острым, хронич. и латентным течением болезни (рис. 3). И. а. л. дифференцируют от нутталиоза и пироплазмоза, лептоспироза, гриппа и ринопневмонии.

100 БЕШЕНСТВО (Rabies), острая вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся передачей вируса при укусе или ослюнении и признаками тяжёлого поражения ц. н. с. Б. регистрируют на всех континентах, кроме Австралии, во всех природно-климатич. зонах. В СССР вспышки Б. чаще возникают в зонах степей, лесостепей и островных смешанных лесов.

Патогенез. Вирус, проникший в организм восприимчивого животного, продвигается по центростремительным нервным стволам к головному и спинному мозгу, где размножается и вызывает негнойный полиоэнцефалит. По центробежным нервам вирус попадает в слюнные железы, размножается в нервных ганглиях и после их дегенерации появляется в слюне. Наибольшее кол-во вируса обнаруживают в аммоновых рогах, продолговатом мозге, мозжечке, в ядрах черепно-мозговых нервов и в поясничной части спинного мозга. Воздействие вируса вначале вызывает раздражение нервных клеток, а затем — их дегенерацию, обусловливающую паралитич. явления.

Течение и симптомы. Инкубационный период от неск. суток до неск. месяцев (в ср. 3—6 недель). У собак известно неск. форм болезни. При буйной форме вначале изменяется поведение животного. Собака угнетена, непослушна или чрезмерно ласкова. Постепенно нарастают беспокойство и раздражительность, извращается аппетит, может возникнуть зуд в месте укуса. Затем затрудняется глотание, усиливается выделение слюны, лай становится хриплым, нарастает агрессивность. Вскоре начинаются приступы буйства. Характерно стремление убежать. За сутки бешеная собака пробегает десятки километров, нападая на встречающихся животных и людей. Постепенно развиваются параличи мышц, приводящие к полной потере голоса, отвисанию нижней челюсти, косоглазию. Парализуется и мускулатура конечностей, туловища (рис. 1). Болезнь продолжается 8—11 сут, но иногда смерть наступает через 3—4 сут. При тихой форме, встречающейся теперь чаще, чем прежде, возбуждение выражено слабо или отсутствует. Отмечают затруднение глотания, слюнотечение, отвисание нижней челюсти. Параличи быстро прогрессируют, и через 2—4 сут животное погибает. Атипичные формы Б. редки. Для них характерны истощение больных собак, признаки геморрагич. гастроэнтерита, припадки судорог. Агрессивность отсутствует. Ещё реже регистрируют возвратное Б. и абортивное течение болезни, заканчивающееся выздоровлением. Признаки Б. у кошек — такие же, что и у собак. Преобладает буйная форма с особой агрессивностью к собакам и людям (рис. 2). Быстро прогрессируют параличи, смерть наступает через 3—5 сут. У к р. рог. скота превалирует тихая форма Б. Возбуждение выражено слабо. Отмечают хриплое мычание, слюнотечение, шаткость походки, иногда извращение аппетита. Вскоре развиваются параличи конечностей. Нередко атипичное течение болезни—отказ от корма, атония преджелудков, частые позывы к дефекации, иногда — приступы судорог, затем развиваются параличи. При буйной форме животные в момент припадка рвутся с привязи, хрипло ревут, роют ногами землю, бросаются на стены. Выражена агрессивность, особенно в отношении собак. У мелкого рогатого скота стадия возбуждения кратковременна. В этот период отмечают половое возбуждение, слюнотечение, скрежетание зубами, агрессивность. Со вторых суток болезни развиваются параличи (рис. 3). У лошадей и свиней преобладает буйная форма. У диких хищников исчезает страх перед людьми. Даже днём они забегают в населённые пункты, нападают на животных и людей. К концу болезни развиваются парезы, а затем параличи конечностей.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, могут быть следы укусов, расчёсов кожи, а у плотоядных — травмы губ, повреждения зубов. При вскрытии отмечают застойную гиперемию внутр. органов. Желудок обычно пуст, но иногда содержит различные несъедобные предметы, что особенно характерно для плотоядных. Нередко слизистая оболочка желудка и тонких кишок катарально воспалена, с кровоизлияниями. Головной мозг и его оболочки отёчны, с точечными кровоизлияниями. При гистол. исследовании устанавливают диффузный негнойный энцефалит. Характерно наличие телец Бабеша—Негри в цитоплазме ганглиозных клеток. При Б., распространяемом дикими хищниками, эти тельца обнаруживают сравнительно редко.

Диагноз. Предварительный диагноз ставят по эпизоотол. и клинич. данным. Он даёт основания для проведения узаконенных мероприятий, но должен быть подтверждён лабораторным исследованием. В лабораторию направляют свежий труп (мелкого животного) или голову, головной мозг. Прежде всего проводят микроскопическое исследование мозга с целью обнаружения телец Бабеша—Негри. При их отсутствии Б.не исключается. Для выявления рабич. антигена ставят реакцию преципитации (РП) в агаровом геле (можно исследовать даже загнивший мозг). Однако при отрицательной РП также нельзя исключить Б. Используют метод люминесцирующих антител, к-рый рекомендован и для выявления антигена в отпечатках роговицы. Для подтверждения наличия вируса в исследуемом материале ставят биопробу на молодых белых мышах или кроликах. Для идентификации выделенного вируса можно использовать реакцию нейтрализации. Б. дифференцируют от болезни Ауески, инфекционного энцефаломиелита. Подозрение на Б. может возникнуть при отравлениях, коликах и др. болезнях, сопровождающихся болями и беспокойством животного, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке.

101101АУЕСКИ БОЛЕЗНЬ (Morbus Aujeszkyi) [по имени венг. бактериолога А. Ауески (A. Aujeszky), 1902], ложное бешенство, острая вирусная болезнь животных, проявляющаяся признаками поражения ц. н.с., органов дыханиям характерными расчёсами в месте проникновения возбудителя (у свиней зуда не бывает). В течение длительного периода в ряде стран регистрировались спорадич. случаи А. б. у кр. рог. скота, грызунов и реже у свиней. 

Этиология. Возбудитель А. б.— вирус, относящийся к сем. герпесвирусов. Ср. размер вириоиа 186 нм. Геном представлен ДНК с мол. м. 70 X 106, высоким содержанием пар гуанина и цитозина (74%). 

Течение и симптомы. У большинства животных (кроме свиней) А. б. имеет инкубационный период от 1 до 15 сут, начинается сильным расчесыванием частей тела, в к-рых происходит первичная локализация вируса (обычно губы и конечности). Нередко в результате расчесывания и разгрызания зудящих частей тела обнажаются кости. Болезнь быстро прогрессирует и характеризуется прострацией, клонич. судорогами, частыми громкими стонами, сильным потоотделением и слюнотечением, скрежетом зубов, иногда слепотой (у лошадей), без подъёма температуры (за редким исключением). Болезнь длится 1—2 сут после появления первых признаков болезни и всегда заканчивается смертью. Вирус у свиней локализуется в миндалинах, слизистых оболочках дыхательных путей. Характерный признак болезни — обильное пенистое слюноотделение. Поросята до 4-дневного возраста в течение 1 ч впадают в состояние гипогликемич.

комы и через 3—4 ч погибают без к.-л. специфнч. клинич. признаков. У поросят до 10-дневного возраста преобладают нервные явления с дрожью, параличами задних конечностей; они лежат на боку. В периоды после отъёма и откорма отмечается разнообразие признаков болезни. Она может принять нехарактерную форму с ухудшением общего состояния, повышением t до 42°C (приблизительно у трети животных), анорексией, исхуданием и завершиться через 2—3 сут выздоровлением. В 10% случаев наблюдаются симптомы поражения ц. н. с., более отчётливо проявляющиеся с увеличением возраста до 2 мес в форме дрожи, парезов и параличей глотки (сопровождается афонией), лицевых мышц, конечностей. При этом даже в случае глубоких параличей прогноз может быть благоприятным. У свиноматок А. б. протекает в виде доброкачеств. 1—2-дневного гриппоподобного заболевания с поражением органов дыхания, анорексией и лихорадкой (до 41°С); у супоросных свиноматок отмечают аборты, а в случае переболе-вания за 10—12 сут до опороса — высокий процент мертворождаемости; у подсосных свиней болезнь сопровождается гипогалактией. Летальность свиней от А. б. находится в прямой зависимости от возраста и составляет практически 100% среди новорождённых, 40% — среди свиней до двухмесячного возраста, 1—3% — в трёхмесячномвозрасте и старше.

Диагноз А. 6. у всех видов животных (кроме свиней) не представляет трудностей. Учитывают гл. обр. осн. клинич. признак — характерные расчёсы. У свиней А. б. дифференцируют с помощью лабораторных методов исследования — биопробы (заражение кроликов) и серологически (РСК, РДП, иммунофлуоресценция, реакция серонейтрализации в культуре клеток куриного эмбриона). А. б. необходимо отличать от бешенства. А. 6. у поросят клинически дифференцируют от сходных патол. явлений с поражением ц. н. с.: собственно гликемии, классич. чумы свиней, болезни Тешена и параличей при авитаминозе, менингоэнцефалита бактериальной природы, отравлений, в частности поваренной солью. А. б. у свиней дифференцируют также от листериоза, рожи свиней, гриппа, сальмонеллёзов.

102102ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ КАТАРАЛЬНАЯ ГОРЯЧКА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА (Coryza gangraenosa bovum), острая вирусная болезнь, характеризующаяся крупозным воспалением слизистых оболочек ротовой полости, дыхательных путей, лобной пазухи н жел.-киш. тракта, поражением глаз и ц.н.с. Болезнь неконтагиозная, распространена в виде единичных случаев и вспышек во мн. странах; в отдельных х-вах наносит значительный экономич. ущерб в связи с высокой летальностью (80—90%).Этиология. Возбудитель болезни — специфич. вирус, обнаруживаемый в крови, мозге, паренхиматозных органах и в лимфатич. узлах больных животных.

Источник возбудителя инфекции — больные животные, вирусоносители. Установлено, что 3.к г.к. к.р.с. чаще возникает при совместном его содержании с овцами.

 Течение и симптомы. Инкубационный период от неск. недель до 3—4 мес. Течение болезни острое, реже подострое, иногда атипичное. Первые симптомы болезни — настороженность, пугливость животного, признаки буйства или, наоборот, угнетения. В первые 1—2 сут. — резкое повышение темп-ры тела (до 41—42 °С и выше), озноб. При этом лихорадка постоянного типа. Животные проявляют сильную жажду при полной потере аппетита и отсутствии жвачки. Молокоотделение прекращается. На 2-е сут. поражаются глаза и слизистая оболочка носовой и ротовой полостей. Наблюдаются гиперемия конъюнктивы, светобоязнь, обильное слезотечение, опухание век, вначале сероземно-слизистое, а затем гнойное истечение т из глаз. Затем поражаются радужная оболочка и роговица (паренхиматозный кератит). В тяжёлых случаях на роговице появляются язвы, часто наблюдаются прободение её и выпадение радужной оболочки с капсулой хрусталика. Отмечаются интенсивная гиперемия оболочки ротовой полости, набухание её, а затем — слизистое истечение из ноздрей, переходящее в гнойное с хлопьями фибрина. Воспалительный процесс распространяется на гортань, бронхи и лобные пазухи, на костное основание рогов, в результате чего рога отпадают или легко снимаются рукой. Слизистая оболочка ротовой полости покрасневшая сухая, горячая, затем на ней появляются многочисл. омертвевшие участки, к-рые легко отторгаются, на их месте остаются эрозии и язвы с гранулирующим дном. Акт глотания затруднён, саливация повышена. Запах из ротовой полости становится гнилостным. В начале болезни ни — атония преджелудков и запор, затем — понос; в кале примесь крови, фибринозные хлопья и отторгнутый эпителий слизистой оболочки кишечника.

Патологоанатомические изменения. Труп истощён. На коже, слизистой оболочке ротовой и носовой, полостей некротнч. участки. Роговица глаз помутневшая. В подкожной клетчатке множеств. кровоизлияния. Слизистая оболочка рубца, сычуга, кишечника воспалена и утолщена. Печень и почки кровенаполнены. Лимфатич. узлы увеличены, сочны на разрезе. Диагноз ставят на основании клинич., патологоанатомич. и эпизоотол. данных. Необходимо исключить чуму, ящур, бешенство, лептоспироз, листериоз. 

103ЯЩУР (Aphthae epizooticae), острая вирусная, чрезвычайно контагиозная болезнь парнокопытных, характеризующаяся гл. обр. афтозными поражениями слизистых оболочек, выстланных многослойным эпителием (преим. ротовой полости), бесшёрстных участков кожи. Иногда болеет и человек.

Этиология. Возбудитель Я. — вирус, относящийся к роду Aphthovirus сем. Picornaviridae, характеризуется выраженной множественностью антигенных свойств. Переболевание животных Я., вызванное вирусом одного к.-л. типа, не создаёт иммунитета против остальных типов. 

Эпизоотология. К Я. восприимчивы кр. рог. скот, свиньи, овцы, козы, буйволы, верблюды, яки, сев. олени, мн. дикие парнокопытные. Восприимчивость к Я. не зависит от породы и возраста животных, однако молодняк до 2—3 мес заражается быстрее.

Течение и симптомы. Инкубац. период 1 — 7 сут., в редких случаях 3 нед. Течение болезни острое. Различают доброкачеств. и злокачсств. формы Я. При доброкачеств. форме у животных повышается темп-pa, на 2 — 3-е сут. после начала лихорадки на слизистой оболочке ротовой полости образуются пузыри (афты), заполненные вначале прозрачной, затем мутноватой жидкостью. Образование афт в полости рта сопровождается сильным слюнотечением (рис. 1), развитие афт на конечностях вызывает нарушение походки, хромоту, появление панарициев, залёживание животных (рис. 2). Афты лопаются через 1 — 3 сут и на их месте образуются эрозии, к-рые в течение неск. суток вновь покрываются эпителием. Выздоровление наступает через 3 — 4 нед. У лактирующих животных резко понижается молочная продуктивность. Беременные животные часто абортируют. У новорождённых афты не образуются, характерны геморрагич. гастроэнтерит и миокардит. При зло-качеств. форме преобладают нарушения функций сердечно-сосудистой системы и скелетной мускулатуры (пульс 120 — 140 ударов, мышечная дрожь, клонич. судороги). Животные погибают на 7 — 14-е сут. болезни от паралича миокарда. На течение болезни большое влияние оказывают различные стрессовые воздействия, сопутствующие болезни и др.

Характерны афты и эрозии на слизистой оболочке ротовой полости,нередко пищевода и преджелудков. Иногда там же обнаруживают и язвы. У молодняка отмечают геморрагич. воспаление слизистой оболочки кишок. При злокачеств. форме миокард дряблый, имеет серо-грязно-желтоватую, беловатую окраску или полосатость ("тигровое" сердце). Такие же изменения в скелетных мышцах. Печень увеличена, с признаками дистрофич. нарушений. При гистол. исследовании обнаруживают изменения в мышцах и ц. н. с.