1. Теоретические основы современной патологической анатомии

2. Объекты и методы исследования патологической анатомии

3. Связь с другими дисциплинами

4. Смерть и посмертные изменения (дома)

1. Цель установить точный посмертный диагноз приведший к летальному исходу животного или группы животных, но патологическая анатомия клиническая дисциплина применяет целый ряд методик, позволяющий установить приблизительный диагноз.

Задачи:

При установлении точного патологоанатомического диагноза есть возможность разрабатывать схемы лечения, профилактировать тех животных которые находятся в инфекционных, паразитарны и др. очагах, а так же при патологоанатомическом исследованииустанавливаются ранее неизвестные патогенетические звенья болезни при изучении в которой разрабатываются новые современные методы лечения и профилактики.

Патологическая анатомия изучает материальный субстрат болезни.

Теоретической основой патологической анатомии является соответствии структуры и функции.

Теоретическая основа патологической анатомии является базовой в достижении целей патологической анатомии

2. Является труп, трупный материал, биоптап, материал хирургический операций.

Методы:

* Вивисекция/вскрытие – применение специальных приёмовпозволяющих углублённо и точно определить повреждения органов и тканей их анатомо-морфологическую взаимосвязь, определить первичный процесс осложняющую патологию и фоновые заболевания. Вивисекция позволяет достаточно точно установить причину смерти животных. Используется повсеместно.

* Гистологическое исследование. Позволяет на клеточном и ультраклеточном уровнях определит виды изменений в органах и тканях с высочайшей степенью точности. Гистологические методы исследования обязательно используются при диагностики опухоле у с/х животных. Гистологическ5ие методы исследовагния используются в научных целях для определения токсичности препаратов, правельности лечения и т.д.

3. Да практически со всеми

4. Смерть – выражение необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С наступление смерти животное превращается в мёртвое тело – труп (cadaver).

Различают клиническую и биологическую смерть, в зависимости от необратимости процессов.

Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и кровообращения, однако эти измения в течении несколько минут обратимы (5-7 минут) – время когда клетки ГМ при гипоксии сохраняют своё нормальное строение.В основе клинической смерти лежит своеобразное гипоксическое состояние ЦНС в связи с прекращение кровообращения и отсутствия его регуляции. Наступлению клинической смерти предшествует агония (agon – борьба). Отмечается некоординированое деятельность гомеостатических систем и организм переходит в терминальную стадию.

2Методы патологической диагностики

Методы:

* Вивисекция/вскрытие – применение специальных приёмов, позволяющих углублённо и точно определить повреждения органов и тканей их анатомо-морфологическую взаимосвязь, определить первичный процесс осложняющую патологию и фоновые заболевания. Вивисекция позволяет достаточно точно установить причину смерти животных. Используется повсеместно. Видимо, относится к экспериментальным.

Экспериментальные – in vivo, in vitro - патоморф исследования биопсийного, операционного материала, инструментальные.

1. макроскопические: а) объективные методы исследования органов – расположение, форма, величина, масса, объем, длина, щирина.

б) субъективные – цвет, консистенция, рисунок, запах.

* 2. микроскопические: используются при необходимости подтвердить причину заболевания или гибели, реш-я научных задач, проведения суд-вет экспертиз.

А. Гистологическое исследование. Позволяет на клеточном и ультраклеточном уровнях определит виды изменений в органах и тканях с высочайшей степенью точности. Гистологические методы исследования обязательно используются при диагностики опухоле у с/х животных. Гистологическ5ие методы исследовагния используются в научных целях для определения токсичности препаратов, правельности лечения и т.д.

Б. гистохимическое.(иммуногистохимические) - провод для исследования тканевых и клеточных АГ, с использованием АТ к искомым АГ, ТА метят флуорохромом. Примен гистосрезы, получ в криостате или на замораживающем микротоме.

В. Цитологическое. – мазки, препараты-отпечатки разл.органов. окрашивают по Роман - Гимзе, Паппенгейму, и др.

Г. Субмикроскопические – световая( исследование неокрашенных тканей, исследование окрашенных тканей, гистохимич и гистоэнзиматич исслед-я, цитофотометрические, флуоресцентная микроскопия, поляризационная микроскопия, абсорбционная спектроскопия, фазово-контрастная микроскопия, ауторадиография, рентгеноструктурный анализ, иммунолюминесцентный анализ) и электронная микроскопия. .

Д. Молекулярные – исследование хромосом, генов, полимеразная цепная реакция.

3. Биомертические методы – применяются для матем-статистического анализа количественных показателей, получаемых в рез-те патоморфол исследований.

3Смерть и посмертные изменения организма

Смерть – выражение необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С наступление смерти животное превращается в мёртвое тело – труп (cadaver).Различают клиническую и биологическую смерть, в зависимости от необратимости процессов.

Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и кровообращения, однако эти измения в течении несколько минут обратимы (5-7 минут) – время когда клетки ГМ при гипоксии сохраняют своё нормальное строение.В основе клинической смерти лежит своеобразное гипоксическое состояние ЦНС в связи с прекращение кровообращения и отсутствия его регуляции. Наступлению клинической смерти предшествует агония (agon – борьба). Отмечается некоординированое деятельность гомеостатических систем и организм переходит в терминальную стадию.

Биологическая смерть – необратимое прекращение всех жизненных ф-ий организма с последовательным отмиранием клеток, тканей и органов. (агония ->терминальная стадия-> клиническая смерть -> биологическая смерть)

Этиология –

1. естественная или физиологическая – наступает в глубокой старости от постепенного изнашивания организма.( от аутоинтоксикации, ошибок в генетическом коде, нарушения нейроэндокринной регуляции и проч)

2. Патологическая – от возд.пат причин – м.б ненасильственной (от болезни, скоропостижная смерть от инфаркта сердца, разрывов внутренних органов), насильственной( убой, от травмы, молнии, несчастного случая)

Посмертные изменения:

1. Охлаждение трупа – развив в связи с прекращением обмена в-в и выработки тепловой энергии. Охлаждение ускоренное при обескровливании, у молодняка, истощенных.

2. Трупное окоченение - выражается посмертным уплотнением скелетной, сердечной и глазных м-ц, от этого –неподв-ть суставов. Возникает в рез-те нерегулируемого течения биологических реакций – нет потока О2, усиление анаэробного гликолиза, распад гликогена, накопление молочной кислоты, распад АТФ и креатинфосфорной кислоты в следствие аутолиза, повыш концентрации ионов Н+, уменьшение гидрофильности мышечных белов, образование актин-миозинового комплекса – проявл посмертным сокращением мыш волокон, окоченением. С прекращением этих процессов м-цы размягчаются, ч-з 2-3е суток. Начинается Т.О.в серд м-це ч-з 1-2ч после смерти, потом м-цы лица и т.д. сильно выр при столбняке, бешенстве, отравлении стрихнином, слабее – у гипотрофиков(истощенных, ослабленных), при сепсисе от сиб.язвы, рожи, при дисторфии м-ц, т.к. тогда они дряблые.

3. Трупное высыхание – связано с прекращением жизн процессов, высыханием. Мутнеет роговица, появляются серо-буроватые пятна на коже, гда шерсти нет особенно.

4. Перераспределение крови – происх в рез-те посмертного сокращения м-ц сердца и артерий. При дистрофии сердце наполнено кровью, не окоченевш. Посмертные сгустки крови красного или желтого цвета, гладкие. При асфиксии кровь не свертывается, наступает со временем трупный гемолиз.

5. трупные пятна – возн в связи с перераспределением и изменением физ-хим св-в крови. Появл ч-з 1,5-3ч, до 8-12, бывают в стадии гипостаза(скопление крови в нижележ частях трупа и вн орнанов, м.б.нар и внутренние гипостазы) и имбибиции(пропитыванеи) – образ поздних трупных пятен.

6. трупное разложение – связано с процессами аутолиза и гниения трупа. Образуются пятна серо-зеленого цвета –H2S+Hb=сульфогемоглобин.

4Трупные изменения.

Посмертные изменения:

1. Охлаждение трупа – развив в связи с прекращением обмена в-в и выработки тепловой энергии. Охлаждение ускоренное при обескровливании, у молодняка, истощенных.

2. Трупное окоченение - выражается посмертным уплотнением скелетной, сердечной и глазных м-ц, от этого –неподв-ть суставов. Возникает в рез-те нерегулируемого течения биологических реакций – нет потока О2, усиление анаэробного гликолиза, распад гликогена, накопление молочной кислоты, распад АТФ и креатинфосфорной кислоты в следствие аутолиза, повыш концентрации ионов Н+, уменьшение гидрофильности мышечных белов, образование актин-миозинового комплекса – проявл посмертным сокращением мыш волокон, окоченением. С прекращением этих процессов м-цы размягчаются, ч-з 2-3е суток. Начинается Т.О.в серд м-це ч-з 1-2ч после смерти, потом м-цы лица и т.д. сильно выр при столбняке, бешенстве, отравлении стрихнином, слабее – у гипотрофиков(истощенных, ослабленных), при сепсисе от сиб.язвы, рожи, при дисторфии м-ц, т.к. тогда они дряблые.

3. Трупное высыхание – связано с прекращением жизн процессов, высыханием. Мутнеет роговица, появляются серо-буроватые пятна на коже, гда шерсти нет особенно.

4. Перераспределение крови – происх в рез-те посмертного сокращения м-ц сердца и артерий. При дистрофии сердце наполнено кровью, не окоченевш. Посмертные сгустки крови красного или желтого цвета, гладкие. При асфиксии кровь не свертывается, наступает со временем трупный гемолиз.

5. трупные пятна – возн в связи с перераспределением и изменением физ-хим св-в крови. Появл ч-з 1,5-3ч, до 8-12, бывают в стадии гипостаза(скопление крови в нижележ частях трупа и вн орнанов, м.б.нар и внутренние гипостазы) и имбибиции(пропитыванеи) – образ поздних трупных пятен.

6. трупное разложение – связано с процессами аутолиза и гниения трупа. Образуются пятна серо-зеленого цвета –H2S+Hb=сульфогемоглобин.

Атрофия

(a – отрицание tropho- питание). Это прижизненное уменьшение объёма органов тканей, клеток сопровождающееся ослаблением или прекращением их функций. Атрофию делят на физиологическую и патологическую. Физиологическая атрофия в свою очередь подразделяется на эволюционную и старческую. Эволюционная атрофия наблюдается от момента рождения до глубокой старости. Например тимус.

Старческая атрофия нарастает по мере изнашивания организма

Патологическая наблюдается в любом возрасте и вызывается различными факторами. Среди которых наибольшее значении имею надостаточное питание, нарушение жизнедеятельности эндокринных желёз, центральной и переферической нервной системой и интоксикацией. Патологическая атрофия может быть обратимой. Она может иметь общий характер или же являтся местным процессом.

Общая атрофия или истощение. Может быть от голодания или следствие многих заболеваний (туберкулёз, цирроз печени, лейкозы и др.) Если истощение протекает в тяжёлой степени с прогрессирующей интоксикацией, то такое истощение называется кахексией.

Местная атрофия возникает от разнообразных причин, поэтому и выделяют следующие виды атрофии:

* Дисфункциональная/атрофия от бездействия. Развивается в результате снижения функции органа или ткани когда в тканях понижена интенсивность обмена веществ и к ним притекает недостаточное количество крови, а так же питательных веществ. Примером может служит атрофия скелетных мышц при переломе костей.

* От давления. Развивается в органе если на него оказывается давление. Например при опухоли, аневризме

* От недостаточности кровоснабжения. Связанна с расстройством местного кровоснабжения в следствии сужении просвета артериального сосуда, внешнего сдавливания или утолщения стенки сосуда (атеросклероз).

* Нейротическая. Обусловлена нарушением связи органа с нервной системой, что происходит при разрушении нервных волокон, клеток вызываемых травмой, воспалением, опухолью. Это вид атрофии чаще всего встречается в скелетных мышцах и костной ткани.

* От воздействия химических и физических факторов. К физическим факторам относят лучевую энергию, вызывающие ионизацию в клетках, при этом в первую очередь поражаются кроветворные органы и органы размножения. К химическим относятся химические ядовитые вещества и токсины.

* От нарушения деятельности эндокринных желёз. Примером атрофии может служит атрофия предстательной железы после кастрации, а затем атрофия матки и наружных половых органов после удаления яичников

Патогенез

Механизм развития любой атрофии связан со снижением уровня или интенсивности обмена веществ и с преобладанием в них диссимиляции над ассимиляцией. Это приводит к изменению физико-химического состава ультраструктур клеток, к уменьшению количества органелл. Процесс атрофии в организме протекает неравномерно. Раньше всего атрофия развивается в подкожной клетчатке, позднее в сердце и головном мозге. При атрофии отдельных органов изменения начинаются с органелл цитоплазмы паренхиматозных органов и в последнюю очередь распространяются на ядро.

Макроскопические изменения

Характеризуются уменьшением объёма и массы органа с сохранением его рисунка и внешней формы. В некоторых случаях при атрофических процессах орган остаётся гладким (гладкая атрофия). Иногда орган например почка, печень принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). Это происходит в связи с неравномерным развитием атрофических процессов. В результате атрофии паренхимы и сохранения стромы капсула такого органа сморщивается или утолщается, края имеют кожистый или острый вид, кровенаполнение органа снижается, а окраска становится бледнее, а при накоплении пигмента липофусцина (пигмент изнашивания) орган приобретает буровато-коричневую окраску. И в этом случае говорят о бурой атрофии.

При алиментарной и других видах общей атрофии наибольшие изменения отмечаются со стороны подкожной клетчатки, скелетных мышц и костей (развивается остеопароз). У старых животных атрофированная подкожная клетка приобретает охрянно-жёлтый вид. В связи с накоплением пигмента липохрома кожа становится серо-коричневой из-за усиленного образования пигмента меланина.

Микроскопические изменения

Проявляются уменьшением величины паренхиматозных клеток, уплотнением (дегидратацией) и в меньшей степени ядерных структур. В клетках исчезают продукты секреции и запасные питательные вещества, но зато накапливаются продукты не полного сгорания аутоксидации, например сложный гипротеит – липофусцин. Это пигмент оптически проявляется в виде зёрен золотисто-коричневого цвета в цитоплазме в близи ядер. Особенно много его в волокнах скелетных мышц, в клетках ЦНС, в печени. По мере нарастания атрофических процессов изменения наблюдаются и в ядре. Ядра уменьшаются в объёме, уплотняются, отмечаются накопление хромотина у ядерной мембраны, уменьшается величина ядрышек и в конечном счёте наблюдается распад нуклеопротеидов. В этом случаем уменьшается не только объём клеток, но их количество (нумеротивная атрофия). Паренхиматозные клетки жировой ткани сморщиваются, межклеточное вещество уплотняется, подвергается деструкции или в нём скапливается серозная жидкость. Атрофирующиеся клетки окрашиваются более интенсивно гистологическими красителями, а коллагеновые и эластичные волокна деформируются.

Значение атрофии для организма

Определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия не достигла большой величины, то после устранения причины её вызвавшей возможно восстановлении структуры и функции органа. При определённых условиях атрофированный орган может подвергаться гипертрофии, а далеко зашедшие патологические изменение необратимы. В следствии разрастания соединительной ткани.

Дистрофия

(dys – нарушение). Это количественные и качественные изменения в структурах тканях/ межклеточном веществе/органов и тканей обусловленные нарушением обменных процессов. При дистрофиях в результате нарушения трофики в клетках и межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы).

Морфологическая сущность дистрофия выражается:

* увеличении или уменьшении количества каких либо веществ. Например увеличении жира в жировом депо

* Изменения физико-химических свойств

* Появление обычных веществ в необычном месте. Например накоплении жировых вакуолей в цитоплазме клеток паренхиматозных органов

* Появление и накопление новых веществ, которые не присуще для него в норме

Непосредственной причиной развития дистрофия являются:

* Различные факторы повреждающие ауторегуляцию клетки – токсины, высокие и низкие температуры, ИИ, кислоты, щёлочи, соли тяжёлых металлов, вирусы.

* Нарушений функций энергетических и транспортных систем обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей (гипоксия, гипогликемия)

* Нарушение эндокринной и неровной регуляции

Среди механизмов ведущих к развитию характерных изменений для дистрофии различают инфильтрация, декомпозицию (перестройка ультраструктур, макромолекул, комплексных соединений клеточных и тканевых систем), трансформацию (преобразование одних соединений в другие, с избыт накоплением последних), извращённый синтез (выр-ся в усиленном или уменьшенном образовании в тканях к-л.соединений типа гликогени, кальция с накоплением или обеднением и утратой в тканях, или синтез ненормальных соединений – типа белка-амилоида).

В классификации дистрофий придерж иваются несколько принципов:

* Классификация по ...... нарушению обмена

o Белковая

o Жировая

o Углеводная

o минеральная

* По месту локализации основного процесса

o Внутриклеточные/паренхиматозные

o Внеклеточные/меземхимальные/стромально-сосудистые

o Смешанные дистрофии

Изменения в клетке:

Нарушение строения ультраструктур клеток и тканей. нарушается регенер на молекулярном и ультраструктурном уровне. К кл-х –включения, зерна, капли, кристаллы,иногда – уменьшаются или исчезают свойственные клеткам соединения – гликоген, жир, минер в-ва. Теряется структура – мышечная ткань теряет попер исчерченность, железистые кл-ки - полярность, соед.ткань- фибриллярное строение, в тяж случаях – дискомплексация клеточных элементов – наруш балочное строение печени, иногда происходит растворение ядер.