21 Вопрос-Аллергия.

АЛЛЕРГИЯ - это типовой патологический процесс, который хар-тся состоянием повышенной, чаще всего извращенной чувствитель­ностью организма к повторным воздействиям веществ, обладающих антиген­ными свойствами и без них. Общие признаки аллергии:1.При аллергии происходит повреждение собственных структур организма. 2 .При аллергии возниакает неадекватность реакции на аллерген: по выраженности-это в большинстве случаев гиперэргический ответ и по масштабу: местные и генерализованные. 3.Кроме аллерг. р-ции, котор. чаще всего хар-тся обнаруж., деструкцией и элиминацией аллергена, поврежд. собств. структур организма, в организме возможно раз-тие др.,неимунных расстройств. 4.При аллергии происх.↓ адаптивных возможносией орг-ма. Аллергены-в-ва антигенной и неантигенной природы, вызывающие образ. АТ, сенсибилиз. лимфоцитов и медиаторов аллергии. Классиф: 1.По происх. и природе: экзогенные (пищевые,лекарств.,пылевые, эпидерм.,инфекц.,бытовые и хим.)и эндогенные(белковосодержащие соед-ния или белок,котор. явл. компонентами клеток,неклет. стр-р или биолог. жидкостей); 2.По путям проникновения аллергенов в орг-зм(пневмоаллергены, алиментарные,контактные,парентеральные, транспланцетарные). Стадии аллергическ. р-ций: 1-стад.-иммуногенная. Начин.с момента пер-го контакта аллергена с кл-ками ИС и закл. в инициации ответа. При этом развив.сост-ние сенсибилиз., образутся специф. АТ к определ. АГ. Сенсибилиз. бывает: активная(при естеств. и исскуств. попадании АГ в орг-зм) и пассивная(после введения в орг-зм реципиента сыворотки крови от активно сенсибил. донора. 2-стад.-патохимическая. Образовавшийся комплекс АГ-АТ активир. клеточные и сывороточные протеолитические и липолитические ферменты,происх. высвобожд. гистамина, серотонина, гепарина,простагландинов клетками крови и образов. фактора активац. тромбоц.,тромбоксанов ,лейкотриенов. 3-стад-патофиологическая. В эту фазу происх. вазоматорные р-ции,приводящие к разл.изменениям кровяного давления,микроциркуляции,↑проницаем. стенок сосудов → отек, волдыри, спастическое сокращ. гладк. мышц бронхиол,кишечника, раздраж.нервн. R → чув-ство боли, зуда, жжения.

22.Аллергические реакции I типа.Развивается при участии IgE (атопических реакций) и IgG4 ( анафилактических реакций). Это гомоцитотропные АТ.Стадии: I стадия-иммунологическаяПервое проникновение аллергена в организм вызывает синтез IgE или IgG4 – АТ. Эти АТ, вследствие своей гомоцитотропности, фиксируются с помощью Fc-фрагмента к Fc-рецептору наружной поверхности тучных клеток и базофилов. Высокоаффинные рецепторы к IgE есть только у тучных клеток и базофилов,кл-ок-мишеней 1 и 11 порядка. Низкоаффинные рецепторы содержатся на эозинофилах, моноцитах, тромбоцитах, Т- и В-лимфоцитах, альвеолярных макрофагах и клетках Лангерганса,кл-ках-мишенях 2-го порядка. При повторном проникновении аллергена в организм происходит соединение аллергена с АТ на мембране тучных клеток или базофила. Аллерген соединяется с двумя антигенсвязывающими участками IgE на наружной мембране, образует “мостик”, деформирующий наружную клеточную мембрану. Быстрее всего высвобождение медиаторов анафилаксии из сенсибилизированных клеток вызывает умеренный избыток аллергена; значительный избыток аллергена ослабляет высвобождение медиаторов (1 аллерген + 1 Ig).Происходит повышение проницаемости клеточной мембраны для ионов Са, которые активируют фосфолипазу. Перераспределение Са приводит к фосфорелированию и активизации цитозольного белка Р и родственных ему белков (фьюгенов), которые вызывают расплавление перигранулярных мембран и обеспечивают слияние гранул с медиаторами в крупные вакуоли. Далее ионы Са в цитоплазме вызывают сокращение микрофиламентов, а также организацию трубочек. Гидролиз фосфолипидов разрыхляет и истончает мембрану, плазматическая мембрана сливается с перивакуольной и содержимое гранул выделяется наружу, в результате происходит экзоцитоз гранул.Начинается II фаза – патохимическая, происходит дегрануляция тучных клеток.В результате выбросываются БАВ. Эта стадия состоит из ранней и поздней фазы.IIIстадия-патофизиологическая (клинических проявлений) сопровождается повышением проницаемости сосудистого русла, выходом жидкости из сосудов, отеком, воспалением. Может быть отек и спазм бронхов, альвеолярная обструкция бронхов – клинически: бронхиальная астма, кожный зуд, крапивница, отек, диарея, диспепсия,анафил. шок,отек Квинке.Медиаторы две группы:1)преформированные(синтезируемые заранее)-гистамин, гепарин, серотонин, фактор хемотаксиса эозинофилов, лизосомальные факторы(протеиназы, неферментные катионные белки), нейропептиды(Вещество Р, нейрокинин А), нейромедиаторы(ацетилхолин).

2)образуемые в процессе дегрануляции из компонентов мембраны-простагландины, тромбоксаны,лейкотриены,интерлейкин-1, фактор некроза опухоли; фактор,актив. тромбоциты.