Недостаточность щитовидной железы приводит к заболеваниям

1. Микседема

2. Кретинизм

3. Идиотизм

Недостаточность щитовидной железы у взрослых приводит к замедлению метаболичесих процессов, снижению основного обмена и температуры тела, брадикардии, гипотонии, замедляется реакция на раздражители из окружающей среды. Этот синдром называется микседемой и снимается назначением гормона щитовидной железы тироксина.

Отсутствие гормона в раннем детстве приводит к значительной задержке физического и умственного развития (кретинизму или вплоть до полной умственной несостоятельности - идиотизму). Способом профилактики патологии щитовидной железы в эндемических зонах является назначение иодида натрия с пищей.

Наиболее частые причины спорадического кретинизма

Отсутствие, недоразвитие щитовидной железы

Мутация генов тиролиберина

Тяжёлый гипертиреоз у матери во время беременности

Мутация гена ТТГ

Врождённый дефицит и/или дефект синтеза Т3, Т4

Врождённая гиперреактивность клеток-мишеней к Т3, Т4

Основные причины вторичного и постжелезистого гипотиреоза

Дефицит, дефект тиролиберина

Гипореактивность клеток-мишеней к Т3, Т4, ТТГ

Гипопитуитаризм (дефицит ТТГ)

Инактивация в крови Т3, Т4, ТТГ

Избыточное образование реверсивного Т3 из Т4

Паращитовидные железы

Паращитовидные железы располагаются в капсуле щитовидной железы на ее задней поверхности у полюсов железы числом от 2 до 6. Железы участвуют в регуляции кальций-фосфорного обмена, вырабатывая паратгормон. Паратгормон - белок , состоящий из 84 аминокислотных остатков, молекулярная масса 9500 Да. Органами-мишенями для гормона являются кости, кишечник и почки. Это непроникающий гормон, он взаимодействует с рецепторами на поверхности клеток органов-мишеней, при этом повышается активность клеточной аденилатциклазы и образуется вторичный мессенджер - цАМФ.

Почки: под влиянием гормона повышается образование кальцитриола - активной формы витамина D, в почечных канальцах повышается реабсорбция кальция, и падает реабсорбция фосфатов.

Кишечник: паратгормон действует опосредованно через кальцитриол, который увеличивает синтез энтероцитами Са-связывающего белка на их апикальном полюсе и активность Са-АТФ-азы на базальном полюсе. Это приводит к увеличению абсорбции кальция в кишечнике.

Кости: гормон, связываясь с рецепторами на поверхности остеобластов и повышая тем самым уровень цАМФ, вызывает синтез ими остеокласт-стимулирующего фактора (интерлейкин-6) и снижает синтез остеокласт-ингибирующего фактора (белок массой 10000 Да). При взаимодействии с рецепторами остеокластов гормон напрямую активирует эти клетки (повышая синтез лизосомальных ферментов, расщепляющих органический матрикс кости). Это приводит к выходу кальция в кровь.

Конечным эффектом гормона является повышение концентрации кальция и снижение концентрации фосфатов в крови. Гормон щитовидной железы тиреокальцитонин обладает противоположными эффектами в отношении обмена кальция и фосфора в организме.

Регуляция синтеза гормона осуществляется прямым путем: падение концентрации кальция в крови вызывает повышение синтеза и секреции гормона, а его повышение - обратные процессы. Гиперкальциемия протекает на фоне остеопороза, нарушает электрическую стабильность сердца, способствует камнеобразованию в мочевыводящей системе и язвообразованию в желудочно-кишечном тракте в связи со стимуляцией секреции соляной кислоты и гастрина.

В центральной нервной системе паратгормон является медиатором в антиноцицетивной системе, оказывает выраженное центральное аналгезирующее (обезболивающее) действие.