Взаимосвязь нарушений моторной и секреторной функций желудка, отделения желчи и панкреатического сока.

Изменения секреторной и моторной функций часто возникают

п а р а л л е л ь н о.

Повышение тонуса парасимпати­ческой системы и гистамин усиливает секрецию, кислотность, содержание пеп­синогена в соке и моторику желудка.

Усиление симпатичес­ких влияний, а также действие большинства простагландинов и ад­реналина ведут к снижению и секреции и моторики желудка.

Скорость эвакуации химуса из желудка зависит не только от моторной, но и от секреторной функции желудка, а также поджелу­дочной железы и печени. Новая порция из желудка поступает в дуо­денум лишь после того, как предыдущая порция подверглась ощела­чиванию соками поджелудочной железы и желчью.

В случае повышения кислотности желудочного сока, напирмер при гиперацидных гастритах или недостатка желчи и панкреатического сока при панкреатитах, холециститах и заболеваниях печени эвакуация часто замедляется даже несмотря на усиление моторики. Задержка химуса в желудке спо­собствует усилению секреции гастрина, повышающего кислотность сока. А это ведет к формированию порочного круга. Такой порочный круг облегчает возникновение язвенного процесса, особенно в 12-перстной кишке, слизистая которой не защищена от воздействия кислоты и пепсина в такой степени, как слизистая желудка.

В случае низкой кислотности сока эвакуация из желудка обычно ускоряется. Однако она может быть и замедленной, поскольку часто параллельно снижению кислотности, снижается и тонус желудка, например на фоне атрофического гастрита. Эвакуация нарушается также в случае органических препятс­твий: сужения привратника опухолью или в результате рубцевания язвы.

Снижение кислотности желудочного сока ухудшает переваривание белков. Уменьшается бактерицидная роль желудочного сока. У ма­леньких детей кислотность невелика и, следовательно, бактерицид­ная роль относительно низкая. В условиях низкой кислотности в желудке могут размножаться бактерии, вызывая брожение, а продук­ты жизнедеятельности бактерий могут усугублять повреждение сли­зистой.

Образование и выделение желчи и панкреатического сока тесно связаны с секреторной функцией желудка. Под влиянием соляной кислоты в энтероцитах 12-перстной кишки образуются секретин и панкреозимин-холецистокинин, стимулирующие секрецию желчи, под­желудочного сока и выход желчи из пузыря. Снижение секреции со­ляной кислоты снижает секрецию поджелудочного сока и желчи и приводит к застою ее в пузыре.

Нарушение пищеварения в кишечнике в связи с недостаточным поступлением поджелудочного сока, желчи и дисбактериозом.

В связи с недостаточным поступлением поджелудочного сока на фоне панкреатитов, обтурации протоков поджелудочной железы прежде всего нарушается дуоденальное пищеварение.

Из-за дефицта липазы особенно страдает переваривание и всасывание жира. Жир выводится с калом (стеаторея)

При недостатке трипсина плохо переваривается белок. Об этом свидетельствует появление большого количества мышечных во­локон в каловых массах после приема мясной пищи.

При недостатке амилазы переваривание углеводов также нарушено, особенно крахмала. В кале обнаруживаются зерна крахмала и большое количество йодоформной флоры.

Недостаточное поступление желчи в кишечник называется г и п е­х о л и е й, полное прекращение ее поступления - а х о л и е й. Липаза панкреатического сока в отсутствии желчи мало активна, жиры не эмульгированы и их контакт с липолитическим ферментом затруднен. Особенно страдает всасывание жирных кислот, холесте­рина и жирорастворимых витаминов. Развивается стеаторея.

При нарушении поступления желчи в кишечник, страдает переваривание белков и углеводов, т.к.

1. В ки­шечнике нерасщепленный жир обволакивает пищевые массы и затруд­няет действие на них ферментов панкреатического сока.

2. Активность этих ферментов при недостатке желчи снижена, так как в норме желчь нейтрализует кислое желудочное содержимое и способствует воздержанию в 12-перстной кишке щелочной среды, яв­ляющейся необходимой для ферментов дуоденального сока.

3. При дефи­ците желчных кислот снижается адсорбция кишечными клетками фер­ментов из химуса и нарушается пристеночное пищеварение

Вместе с неусвоенными жирами из кишечника выводятся и жирорастворимые витамины. Развиваются гиповитаминозы.

Снижение кислотности приводит к нарушению запирательной функции привратника. В результате химус поступает в дуоденум большими порциями. Это может рефлекторно вызывать ускорение пе­ристальки кишечника. Поэтому в случае даже небольшого переедания легко возникает кратковременная диарея.

Вместе с тем перисталь­тика кишечника замедляется ввиду недостатка ее стимулятора - желчных кислот. Замедление перистальки в случае снижения секреторной функции желудка вначале имеет, видимо, некоторое компенсаторное значе­ние, поскольку удлиняется время пищеварения в кишечнике. Появляется наклонность к запорам.

Таким образом стул становится неустойчивым.

Дисбактериоз - это нарушение подвижного равновесия микрофло­ры, в норме заселяющей кишечник.

Он возникает на фоне:

1. Нарушения секреторной функции желудка, поджелудочной железы и отделения желчи из-за:

• Ослабления перистальки кишечника, при этом химус плохо переме­шивается. Это неблагоприятно отражается на пристеночном пищева­рении, а следовательно и на всасывании.

• Нарушения расщепления пищевых веществ в кишечнике из-за недостатка фер­ментов поджелудочной железы и желчи. В результате биохимический состав химуса и рН изменяются. (Меняется "биохимический климат" в кишечнике).

2. При ослаблении неспецифических защитных сил организма. Поэтому у взрослых он часто возникает при длительном пребывании в экстремальных условиях ( повышенных нагрузок, в космических полетах, подводных плаваниях и т.п.) под влиянием ионизирующего излучения.

3. У детей раннего возраста грудное вскармливание способствует формировнию нормальной микрофлоры ки­шечника ( бифидум - флоры ). Поэтому запаздывание с прикладыва­нием к груди и раннее искусственное вскармливание облегчают воз­никновение дисбактериоза.

4. У детей и стариков дисбактериоз неред­ко возникает после перенесения различных заболеваний.

5. Дисбакте­риоз может возникать при длительном применении антибактериальных препаратов, антибиотиков.

Формирование дисбактериоза проходит в три фазы:

1. Значительное уменьшение числа нормальных симбионов в мес­тах их обычного обитания. В кишечнике это уменьшение бифидум - флоры и многочисленных бактерий.

2. Исчезновение одних и увеличение содержания других нор­мальных симбионов, в норме встречающихся в скудном количестве или у данного человека не встречающихся.

3. Появление аутофлоры там, где она обычно не встречается(например кишечной палочки в желчных путях) с увеличением ее токсичности. При кислотности желудочного сока заселение верхних отделов кишечника облегчено и снижением барьерной роли желудка.

В результате дисбактериоза резко нарушается одна из главных функций нормальной микрофлоры - ее антагонистическая активность в отношении патогенных и гнилостных микробов, а также нарушается витаминообразующая и ферментативная функции.

Запоры или неустойчивый стул сменяет­ся упорной диареей. При этом стул характерный: жидкий, пенистый, с резко кислой реакцией.

Для профилактики и устранения кишечных дисбактериозов служат бактериальные препараты: лактобактерин,би­фидумбактерин, колибактерин.