1)Острые гепатозы. Массивный прогрессирующий некроз печени, клинически характеризуется синдромом печеночной недостаточности.

Причины: экзогенные токсические воздействия (отравления грибами, пищей, хим-ми веществами) и эндогенные токсические влияния (токсикоз беременных, тиреотоксикоз). При этом токсические в-ва воздействуют на гепатоциты центральных отделов долек.

Морфогенез: прогрессирующий некроз паренхимы, заканчивается развитием печеночной недостаточности. Заболевание длится 3 недели.

Стадии: 1. Стадия желтой атрофии печени: увеличение в объеме печени => дряблая и ярко-желтая из за скопления биллерубина и липидов в гепатоцитах => некроз ткани => к концу 2 нед. Печень уменьшается в размерах.

2 стадия – красной атрофии печени: некротический детрит рассасывается => строма спадается=>синусоиды переполнены кровью=> печень резко уменьшается в размерах=> дряблая и красная. К концу 3 недели.

ОСЛОЖНЕНИЯ: паренхиматозная желтуха, кровоизлияния в коже, тяжелые дистрофические и некротические изменения в почках, поджелудочной железе, сердце, нервной системе.

ИСХОДЫ: смерть от прогрессирующей печеночной или почечно-печеночной недостаточности. Если выживают, то формируется постнекротический цирроз печени.

2) Хронические гепатозы. Жировой гепатоз – выраженная жировая дистрофия и некроз гепатоцитоы + хроническое течение.

ПРИЧИНЫ: интоксикация, в т.ч. алкогольная; гипоксия (особенно при хроническом венозном застое, связанном с сердечно-сосудистой недостаточностью); кахексия.

ИСХОДЫ: обратимы при прекращении интоксикации или гипоксии. При длительном действии повреждающих факторов возможно развитие цирроза печени.

Вопрос 39 мкб – образование камней в чашечках и лоханках почек.

Хроническое.

Этиология: нарушение водно-минерального обмена.

Может быть односторонним и двусторонним.

Камни: начинаются с 0,1-02 мм.

Камни не редко кристаллизующиеся =» острые =» царапины =» боль.

Камень давит на паренхиму, вызывая атрофию.

МКБ способствует присоединению инфекции и развивается пиелонефрит, а он способствует образованию камней. Так что они часто сочетаются. И как следствие атрофия и склероз паренхимы приведет к почечной недостаточности.

Гидронефроз .

Заболевания мочевого пузыря.

Острый и хронический.

Чаще у женщин. У мужчин бывает при присоединении инфекции в уретре после интимной связи.

Цистит проявляется недержанием мочи – это первый признак.

При остром цистите хорошо сделать форсированное промывание, то есть много пить.

Повторное обострение практически 100% хронический цистит.

Уретрит – воспаление уретры.

32. Алкогольный и Хронические гепатиты: определение и классификация; патоморфологические признаки активности хронических гепатитов; морфологическая характеристика стадий хронических гепатитов; патоморфология хронических вирусных гепатитов; осложнения, исходы и причины.

Острый алкогольный гепатит.

Печень увеличена, белого или красного цвета, плотная. В гепатоцитах развиваются некротические изменения, то есть образуется алкогольный геалин (тельца Маллори). Вместе с этим развивается жировая дистрофия. При прекращении употребления алкоголя возможно выздоровление. Продолжение употребления =» цирроз.

Цирроз – хроническое заболевание печени, характеризуется склерозом, деструктивными изменениями и изменением формы органа. Морфологические признаки: 1. Дистрофия и некроз гепатоцитов. 2. Извращенная регенерация. 3. Диффузное склерозирование. 4. Структурная перестройка. Причины: 1. Гепатиты. 2. ЖКБ и связанный с ней застой желчи. 3. Хроническая сердечная недостаточность. Признаки: в печени жировая дистрофия и некроз гепатоцитов =» регенерация с развитием гиперплазии =» нарушение структуры дольки, что ведет к образованию ложных долек, окруженных соединительной тканью, которая прорастает в дольки и узлы, что ведет к нарушению кровообращения. В дольках, которые возникают в процессе регенерации, отсутствуют центральные вены, это приводит к гипоксии в дольках гепатоцитов =» некроз. Виды цирроза: 1. Мелкоузловой - не очень уродует печень. 2. Крупноузловой - неузнаваемые изменения, но более благоприятное течение. 3. Смешанный. Типы цирроза: 1. Постнекротический – чаще крупноузловой 2. Портальный – связан с сердечнососудистой недостаточностью, застой по большому кругу, чаще мелкоузловой. 3. Биллиарный – связан с нарушением оттока желчи. 4. Смешанный. Осложнения: 1. Развитие всевозможных портоковальных, кавоковальных и кавопортокоальных анастомозов. Развитие головы медузы, расширение вен пищевода (заканчивается внезапным открытием кровотечений). 2. Отеки, асцит, желтуха, подкожные кровоизлияния (телеангеэктазия). 3. Развитие гепаторенального синдрома, что собственно и приводит к печеночной недостаточности и коме. 4. Неправильная регенерация ведет к развитию опухолевых процессов.

Алкогольный гепатит представляет собой воспалительный диффузный процесс в пределах печеночной ткани, который является результатом токсического поражающего действия на печень алкоголя и продуктов его распада.

Заболевание встречается у больных алкоголизмом и заключается в неблагоприятном воздействии на клетки печени непосредственно алкоголя вместе с продуктами его распада. Особую роль играет систематичность, в течение нескольких лет. Существует прямая зависимость тяжести заболевания от количества, качества и дозы употребляемого алкоголя. Так, к примеру, гепатит обеспечен в том случае, если человек будет ежедневно в течение пяти-семи лет выпивать 100 грамм алкоголя.

Алкоголь (этанол) является гепатотоксическим ядом и при определенной концентрации вызывает некроз печеночных клеток.

Цитотоксическое действие этанола выражено сильнее и легче совершается в ранее измененной печеночной ткани (жировой гепатоз, хронический гепатит, цирроз).

Повторные атаки острого алкогольного гепатита могут вести к развитию хронического персистирующего гепатита, который при прекращении употребления алкоголя имеет доброкачественное течение.

Однако если злоупотребление алкоголем продолжается, то атаки острого алкогольного гепатита способствуют переходу хронического персистирующего гепатита в портальный цирроз печени.

В ряде случаев развивается хронический агрессивный алкогольный гепатит, который быстро заканчивается постнекротическим циррозом печени.

В прогрессировании алкогольного гепатита определенную роль играет угнетение этанолом регенераторных возможностей печени.

Допускается участие и аутоиммунных механизмов, причем в роли аутоантигена, вероятно, выступает алкогольный гиалин.

При своевременном распознавании заболевания назначается лечение, которое во многих случаях является успешным. При дальнейшем не соблюдении рекомендаций и злоупотреблении алкоголем неизбежно развивается цирроз и фиброз печени.

Следует знать, что фиброз печени представляет собой обратимую стадию процесса. Напротив, цирроз, являющийся финальной стадией алкогольного поражения печеночной ткани. Алкогольный гепатит прогноз в этом случае имеет неблагоприятный, даже если пациентами будет осознана необходимость в прекращении приема алкоголя, и они прекратят пить, риск развития у таких больных гепатоцеллюлярной карциномы высок.

Исход алкогольного гепатита в цирроз — обычное явление. При остром алкогольном гепатите возможно развитие и острой печеночной недостаточности.

Билет 34.

Циррозы печени.

Классификация потоморфология портального цирроза печени. Причины смерти.

Определение. Цирроз- хроническое заболевание печени. Характеризуется склерозом и структурной перестройкой в ткани и изменением в связи с этим формы органа и развитием портальной гипертензии.

Этиология. Исход ряда заболеваний (вирусных и алкогольных гепатитов). Холангита, холангиолита, сердечной недостаточностью, сопровождающийся застоем крови в печени. Необратимая дистрофия и некроз гепатоцитов.

Классификация.

По величине узлов. Мелкоузловой, крупноузловой, смешанный.

От морфогенеза. Постнекротический, портальный, биллиарный и смешанный.

Этиологическая классификация. Вирусный, алкогольный, лекарственный, вторичный биллиарный, врождённый, застойный, обменно аллиментарный.

Потоморфология портального цирроза печени. Как исход хронической сердечно-сосудистой недостаточности, хронического алкогольного гепатита, расстройства обмена веществ, течёт медленно. Характеризуется: разрастание в портальных трактах и вокруг них соединительной ткани. Проникает в виде отростков в печёночные дольки, разделяя их на мелкие ложные дольки. Мелкоузловой цирроз.

Причины смерти. Печёночная недостаточность, почечная недостаточность (некроз эпителия канальцев почек), пищеводные кровотечения. Рак.

Вопрос 35. Холецистит или желчекаменная болезнь

Камни желчного пузыря нередко образуются как проявление различных метаболических нарушений, в первую очередь минерального обмена. Нередко наличие камней в желчном пузыре не сопровождается клинической симптоматикой. Однако, попадая в пузырный проток, они затрудняют выход желчи из желчного пузыря, приводит к его водянке.

Воспаление желчного пузыря, или холецистит. Может протекать как остро, так и хронически. Острый холецистит носит характер серозного , но нередко гнойного (флегмонозный холецистит) и гангренозного. При обтурации пузырного протока камнем развивается эмпиема желчного пузыря. Воспаление может распространяться на желчные протоки с развитием холангита и холангиолита.

Хронический холецистит возникает в исходе острого . В стенке желчного пузыря наряду с умеренно выраженной лимфоидной инфильтрацией наблюдается атрофия слизистой оболочки, иногда и мышечного слоя, сочетающаяся со склерозом стромы пузыря.

Желчнокаменная болезнь, или калькулезный холецистит, возникает при травме камнем стенки желчного пузыря, в связи с чем в ней появляется воспаление и развивается клиническая симптоматика. Заболевание обычно протекает хронически с периодическими обострениями. При остром калькулезном холецистите в стенке пузыря развивается серозное, фибринозное, изредка гнойное воспаление. При хроническом в основном атрофическими и склеротическими изменениями стенке желчного пузыря.

Опухоли желчного пузыря. Наиболее часто встречается аденома и рак желчного пузыря.

Аденома возникает из эпителия слизистой оболочки.

Рак желчного пузыря развивается на фоне хронического калькулезного холецистита.

37.Гломерулонефрит - заболевание инфекционно-аллергической или неуста­новленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или оча­говое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек (гломерулит) с харак­терными почечными и внепочечными симптомами. 

Острый постинфекционный гломерулонефрит.

Причиной болезни являются различные инфекционные возбудители, но наиболее часто - β – гемолитический стрептококк группы А.

Морфология. Почки увеличены в размерах, с мелким красным крапом на поверхности («большая пестрая почка»).

Исход благоприятный, возникшее изменения подвергаются обратному развитию примерно через 8 нед.

Экстракапилярный пролиферативный гломерулонефрит.

Этиология в большинстве случаев остается неизвестной. Часто этот гломерулонефрит развивается при системных заболеваниях.(СКВ, системная склеродермия).

Морфология заключается в образовании полулуний из клеток в полостях капсул клубочков(результат разрыва стенок капилляров клубочков и выхода в полость капсулы моноцитов). В остром периоде почки увеличены в размерах, дряблые, кора широкая, красная, сливается с пирамидами – «большая красная почка».

Исход неблагоприятный, довольно быстро развивается вторично-сморщенная почка и ХПН.

Мезангиокапиллярный гломерулонефрит.

Причина этого аутоиммунного заболевания в большинстве случаев неизвестна. (возможно ифицированность вирусами гепатита В и С).

Морфология. Почки плотные, бледные, при длительном течении заболевания постепенно уменьшается в размерах. В начале заболевания клубочки увеличены. Происходит гиперплазия эндотелия и постепенный склероз клубочков.

Исход неблагоприятный, процесс неуклонно прогрессирует и заканчивается нефроциррозом, развивается вторично-сморщенная почка и больные погибают от ХПН.

Билет №42

Аддисонова болезнь (гипокортицизм)- хроническая тотальная недостаточность коры надпочечников.

Адреногенитальный синдром (врожденная дисфункция коры надпочечников)- группа наследственных болезней, в основе которых лежит недостаточность ферментов на различных уровнях синтеза стеройдных гормонов коры надпочечников – кортизона и альдостерона.

Этиология:

-разрушение коры надпочечников в результате иммунной аутоагрессии;

-туберкулезное поражение;

-метастазы опухоли;

-амилоидоз;

химические агенты (хлодитан).

Формы:

-Первичная недостаточность коры надпочечников(поражена или плохо функционирует сама кора надпочечников);

-Вторичная( передняя доля гипофиза производит недостаточно адренокортикотропного гормона для адекватной стимуляции коры надпочечников)

Внешние проявления:

-Мышечная слабость, утомляемость;

-артериальная гипотензия;

-гипогидротация организма;

-гипогликемия;

-гиперпигментация кожи и слизистых;

-снижение веса и аппетита;

-диспептические проявления;

-депрессия;

-полиурия;

-тремор;

-дисфагия;

-у жен. нарушение менструального цикла, у муж.- развитие импотенции.

Изменения в надпочечниках: разрушение коркового и мозгового вещества обоих надпочечников. Обнаруживаются очаги распада, обезвоживание, атрофия надпочечников.

Причины смерти: Аддисонов криз →кома→смерть.

2. Билет № 51.Инфекционный процесс.

Инфекционные болезни – группа болезней, вызываемая микроорганизмами (вируси, риккетсии, бактерии, одноклеточные паразиты)

1. Антропонозы – инфекционные заболевания, свойственные только человеку (сыпной тиф)

2. Антропозоонозы – инфекционные заболевания, которыми болеют и люди и животные. (сибирская язва, бруцеллез)

3. Зоонозы – инфекционные заболевания, свойственные только животным (чумка)

4. Биоценозы – инфекции, для возникновения которых необходим промежуточный хозяин (малярия)

Классификация по этиологии: вирусные, риккетсиозы, бактериальные, грибковые, протозойные, паразитарные.

По характеру заражения инфекции могут быть: Эндогенные: возбудители постоянно живут в организме и становятся патогенными в результате нарушений симбионтных отношений с хозяином. Экзогенные: возбудитель попадает в организм из окружающей среды.

Механизмы передачи: Фекально-оральный – в основном кишечные инфекции Воздушно-капельный (с воздухом через дыхательные пути) Через кровососущих (кровяные инфекции) Инфекции, проникающие в результате травмы Смешанный механизм заражения.

Общая характеристика инфекционных болезней. Каждая болезнь имеет: 1. Специфический возбудитель 2. Входные ворота, через которые возбудитель попадает в организм. 3. Первичный аффект – участок ткани в области входных ворот, в котором возбудитель начинает повреждать ткань, что вызывает воспаление. 4. Лимфангит – воспаление лимфатических сосудов, по которым возбудители и их токсины отводятся от первичного аффекта в регионарный лимфатический узел. 5. Лимфаденит – воспаление лимфатических узлов, регионарного по отношению к первичному аффекту. От несколько мм до нескольких см.

Проявления: Специфические – местные характерны для конкретного заболевания (эрозия, язва) и общие (недомогание, интоксикация).

В ответ на проникновение любой инфекции в организм, в органах именной системы образуются антитела, направленные против антигенов возбудителей. Циркулирующие в крови антимикробные антитела образуют комплекс с антигенами возбудителей и комплементов, в результате чего возбудители уничтожаются, а в организме возникает после инфекционный гуморальный иммунитет.

Инфекционно аллергические – при повторном воздействии возможна реакция гиперчувствительности, то есть развитие инфекционно аллергических заболеваний.

Выделяют четыре периода инфекционного заболевания: 1. Инкубационный или латентный – с момента проникновения до появления первых признаков. Может длиться от нескольких часов до нескольких лет. 2. Продромальный – общие признаки (недомогание, субфебрилитет, снижение аппетита). 3. Разгар или период основных проявлений – появление клинических признаков. 4. Исход: выздоровление, хроническое течение, бациллоносительство, смерть.

Патоморфоз – изменение панорамы болезней. Некоторые болезни, например натуральная оспа, полностью ликвидированы во всем мире. Резко снизилось заболевание скарлатиной, дифтерией, полиомиелитом, многие болезни под влиянием лекарственной терапии стали протекать гораздо благоприятнее. Вместе с тем сохраняются очаги холеры, чумы, желтой лихорадки, которые периодически дают вспышки и могут распространяться внутри страны в виде эпидемий или по всему миру – пандемий. Кроме того, появляются новые, особенно вирусные инфекции СПИД, ряд своеобразных геморрагических лихорадок и т.п.

Билет № 52.

Туберкулез хроническое инфекционное заболевание характеризующееся развитием в органах специфического воспаления. Эпидемиология. Микобактерии попадают в организм с вдыхаемым воздухом. Обуславливают развитие в легком специфического воспаления, но без каких -либо других проявлений болезней. Наиболее характерные реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Классификация:

1. Первичный

2. гематогенный

3. вторичный

Первичный туберкулез. Развивается в основном у детей.

Патогенез. С воздухом возбудитель попадает в сегменты легких. В них возникает очаг экссудативного воспаления который подвергается казеозному некрозу и вокруг него появляются серозный отек и лимфоцитарная инфильтрация. Возникает первичный туберкулезный аффект. В зависимости от состояния больного его реактивности и ряда других факторов течение туберкулеза может быть различным.

Формы прогрессирования первичного туберкулеза.

• Гематогенная. Возникает при раннем попадании микобактерий в ток крови из первичного аффекта. Образуются туберкулезные бугорки. Первая форма- милиарный туберкулез, вторая- крупноочаговый туберкулез

• Лимфожелезистая. Вовлечение в процесс бронхиальных, бифуркационных, под- и надключичных лимфатических узлов, в которых развивается воспаление с казеозным некрозом.

• Рост первичного аффекта – наиболее тяжелая форма. Специфическое воспаление распространяется на прилежащие к первичному аффекту участки легочной паренхимы, тотальная казеозная пневмония.

• Смешанная форма прогрессирования может развиваться как всех других форм.

Исходы.

Зависят от возраста больного, сопротивляемости организма и степени распространенности процесса. У детей форма туберкулеза течет очень тяжело. Смерть наступает от генерализации процесса и туберкулезного менингита.

При благоприятном течении очаги туберкулеза склерозируются.

Гематогенный туберкулез.

Развивается через несколько лет после перенесенного первичного туберкулеза.

Патогенез.

Гематогенный туберкулез возникает из очагов отсева, попавшие в различные органы в период первичного туберкулеза.

Формы гематогенного туберкулеза.

• Генерализованный гематогенный туберкулез – наиболее тяжелая форма, в органах появляются туберкулезные бугорки и мелкие некротические очаги.

• Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких развивается в обоих легких и характеризуется наличием множественных мелких белесоватых бугорков. Может протекать остро и хронически. При остром возникает туберкулезный менингит. При хроническом происходит рубцевание бугорков, развивается эмфизема легких и пневмосклероз.

• Гематогенный туберкулез с преимущественным внелегочном поражении развивается в различных органах, но особенно часто в костях и мочеполовой системе. Источником являются очаги отсева, занесенные в органы в период первичного туберкулеза. Имеет острое и хроническое течение.