Хронический гастрит.

Характеризуется хроническим воспаление слизистой оболочки желудка, нарушением регенерации.

Этиология хронического гастрита связана с длительным действием экзо- и эндогенных факторов.

Патогенез заболевания при различных видах хронического гастрита неодинаков.

Морфогенез.

• Хронический поверхностный гастрит. Отсутствует атрофия слизистой оболочки, желудочные ямки выражены плохо, незначительный фиброз стромы.

• Хронический атрофический гастрит. Редукция желудочных ямок, уменьшение количества и размеров желез, дистрофические изменения железистого эпителия, фиброз стромы.

• Хронический хеликобактерный гастрит. Поражает антральный отдел желудка. Нарушение созревания покровно-ямочного и железистого эпителия, инфильтрация слизистой оболочки.

• Хронический аутоиммунный гастрит. Обусловлен образованием антител к париетальным клеткам желез фундаментального отдела желудка, к гастромукопретеину.

• Хронический гипертрофический гастрит. Образование гигантских складок слизистой оболочки, похожих на извилины головного мозга. Ямки длинные, заполнены слизью. Эпителий желез уплощен.

Осложнения: образование полипов, иногда язв.

Исход. При соответствующем лечении благоприятный.

1. Билет № 26. Ангина

- воспаление небных миндалин, инфекционное заболевание.

Этиология - стрептококковая, стафилококковая инфекции, аденовирусы. Важное значение имеет сенсибилизация организма и охлаждение тела.

Бывает:

-острой

-хронической

При осмотре: паратонзиллярный абсцесс (переход инфильтрата на окружающую ткань) и интратонзиллярный абсцесс.

Классификация:

• Катаральный тонзиллит – покраснение + отек + серозно-слизистый экссудат.

• Фолликулярный тонзиллит

• Лакунарный тонзиллит – катаральный экссудат + лейкоциты и слущенный эпителий. Экссудат накапливается в лакунах и виден на поверхности в виде желтых пятен.

• Фибринозная ангина (дифтерическая) – фибринозная пленка покрывает слизистую оболочку миндалин.

• Некротическая ангина – некроз слизистой миндалин с образованием язв и кровоизлияний.

• Гангренозная – распад миндалин, м.б. как осложнение некротической ангины.

• Флегмонозная ангина – гнойное воспаление нередко переходит на окружающие ткани, миндалины отечны, резко увеличены в размерах, полнокровны.

Осложнения банальной ангины: переход воспаления на окружающие ткани и развитие перитонзиллярного и заглоточного абсцесса, флегмоны клетчатки зева. Рецидивирующие ангины способствуют развитию ревматизма и гломерулонефрита + через лимфу инфекция может разнестись куда угодно.

28. Язвенная болезнь: этиология и патогенез; патоморфология острых язв желудка; патоморфология хронической язвы желудка; патоморфология хронической язвы 12-перстной кишки; осложнения язвенной болезни. Язвенная болезнь – это хроническое заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки, которое характеризуется образованием тканевого дефекта в стенках этих органов. Для язвенной болезни характерно затяжное течение с сезонными обострениями. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки диагностируется в 3-4 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка. Среди причин развития язвенной болезни выделяют:

наследственную предрасположенность;

нейропсихические факторы;

алиментарные факторы;

вредные привычки;

неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных препаратов;

инфекцию (Helicobacter pylori). Язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными факторами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

К агрессивным факторам относятся: соляная кислота, пепсин, желчные кислоты (при дуоденогастральном рефлюксе); к защитным: выработка слизи, простагландинов, обновление эпителия, адекватное кровоснабжение и иннервация. Большое значение в патогенезе язвенной болезни, особенно дуоденальной язвы, придается инфекционному агенту - Helicobacter pylori Н. pylori хорошо защищена от неблагоприятной среды обитания в желудке и способна выделять патогенные для желудка вещества. Бактерии могут прикрепляться к мембранам эпителиальных клеток желудка, что приводит к воспалительной реакции слизистой оболочки. В очаг воспаления из кровеносных сосудов мигрируют лейкоциты, которые вырабатывают активные формы кислорода, повреждающие желудочный эпителий. Воспаленная слизистая оболочка становится более чувствительной к воздействию агрессивных факторов желудка. Острые язвы имеют обычно круглую или овальную форму. Края язв четкие, дно обычно чистое, без наложений. Острые язвы могут вызвать перфорацию стенки желудка и смертельные желудочные кровотечения. Хроническая язва обычно круглой или овальной формы, реже она имеет неправильные очертания. Кардиальный край язвы как бы подрыт, пилорический — пологий. Дно покрыто грязно-серыми наложениями, в дне пенетрирующих язв виден орган, в который произошла пенетрация. Язва желудка обычно больше язвы двенадцатиперстной кишки. Большинство язв желудка располагается на малой кривизне и в пилорическом отделе. Язвы двенадцатиперстной кишки обычно локализуются в 1—2 см от привратника, одинаково часто на передней и задней стенках кишки. Реже наблюдаются постбульбарные язвы. Хронические язвы обычно одиночные, но встречаются и множественные поражения. Множественные язвы двенадцатиперстной кишки нередко располагаются на противоположных стенках кишки «целующиеся язвы». Осложнения язвенной болезни К их числуотносятся кровотечение, перфорация, пенетрация, флегмона желудка, грубый рубец, хлоргидропеническая уремия.