Вопрос 14

Ревматизм - инфекционно-аллергическое заболевание, которое характеризуется дезорганизацией всей системы соединительной ткани аутоиммунной природы с преимущественным поражением сердца и сосудов.

Этиология: бета-гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез: Стрепт. воздействует на соед/ткань разрушает её, вещества получаемые при этом по антигенным свойствам близки к самому стрепт.. АБ уничтожает стрепт., а иммунная сис-ма начинает воспринимать соед/ткань ,как чужеродную и начинает ее уничтожать.

2) Морфология дезорганизации (альтерации) соединительной ткани (стромы миокарда, клапанов сердца, стенок коронарных артерий): мукоидное набухание (гидратация и метахромазия основного вещества соединительной ткани) ® фибриноидные изменения: набухание и некроз (гомогенизация коллагеновых волокон, пропитывание их фибрином) ® ответная реакция со стороны клеток соединительной ткани ® склеротические процессы

3) Морфология специфических воспалительных клеточных реакций: образование Ашоф-Талалаевских гранулем (цикл развития 3-4 мес)

Локализация: соединительная ткань клапанного и пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов.

Морфогенез ревматических гранулем:

глыбки фибриноидного некроза накопление вокруг глыбок некроза крупных макрофагов с большими ядрами и базофильной цитоплазмой (из-за большого количества РНК) палисадообразное или веерообразное расположение фагоцитирующих макрофагов ("цветущая", зрелая гранулема) вытягивание клеток гранулемы, появление фибробластов ("увядающая" гранулема) полное рассасывание фибриноида, вытеснение макрофагов, фибробластов, появление аргирофильных и коллагеновых волокон ("рубцующаяся" гранулема).

4) Морфология неспецифических воспалительных клеточных реакций:

а) экссудативно-пролиферативное воспаление в миокарде (особенно возле гранулем): серозный экссудат в интерстиции + лимфоциты, гистиоциты, эозинофилы, нейтрофилы

б) экссудативные процессы в серозных листках с серозно-фибринозным выпотом в полость перикарда, плевры, брюшную полость спайки в полостях

в) васкулиты МЦР

5) Склеротические процессы при ревматизме возникают со стороны соединительной ткани в ответ на повреждение. Склероз носит системный характер, но более выражен в оболочках сердца, стенках сердца, серозных оболочках:

а) склероз в исходе клеточных пролифераций и гранулем (вторичный склероз)

б) склероз в исходе фибриноидных изменений - (гиалиноз - "первичный склероз")

При повторной атаке ревматизма в очагах склероза появляются очаги фибриноида.

Билет №17

Системная красная волчанка(СКВ)-заболевание системы соединительной ткани, обусловленное аутоиммунными нарушениями, характеризующиеся преимущественным поражением почек, серозных оболочек, кожи и суставов. (в крови волчаночные клетки)

Этиология: точно не установлена.

Но предпологаемые причины:

1. Вирусы (т.к. наличие у больных маркеров вирусной инфекции и антител к вирусам кори,краснухи,парагриппа);

2. наличие у больных очагов хронической инфекции;

3. Наследственная предрасположенность;

4. роль гормональных влияний(распространение среди женщин детородного возраста)

Патоморфология тканей ССС: Развивается волчаночный атипичный бородавчатый эндокардит, миокардит с нарушением ритма и проводимости, перекардит. Сосудистые изменения проявляются флебитами и тромбоваскулитами. Т.е. происходит отложение иммунных комплексов в базальных мембранах сосудов и соединительнотканной строме, где они вызывают иммунное воспаление.

Поражение почек: Появляется мочевой синдром (протеинурия, гематурия), нефротический. Развивается иммунное воспаление –волчаночный нефрит →острая почечная недостаточность →Сморщивание почек, уремия.

Поражение суставов и кожи:

-Пациент страдает от болей в суставах, чаще страдают мелкие суставы рук и запястья. Проявляется артралгиями, реже полиартритом с симметричным вовлечением суставов. Артопатия при СКВ в отличии от ревматойдного артрита не разрушает костную ткань, но деформация суставов носит необратимый характер.

-«Классическая» макулоподобная сыпь на щеках в форме бабочки, а также на руках и туловище, у многих

пациентов обнаруживается дискоидная волчанка- толстые красные чешуйчатые пятна на коже.

Осложнения: ОПН, анемия, тромбоцитопения, васкулит, инфекционные заболевания (из-за понижения иммунитета),осложнения беременности, рак.

Причины смерти: Почечная недостаточность, интеркуррентное заболевания.

Билет № 27

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка.

Острый гастрит.

Причины:

• Алиментарные факторы.

• Химические раздражители.

• Инфекционные агенты.

• Острые расстройства кровообращения.

Классификация:

1. Диффузный

2. Очаговый

По характеру воспаления:

• Катаральный гастрит. Характеризуется гиперемией и утолщением слизистой оболочки, гиперсекрецией слизи, иногда эрозиями. Микроскопически наблюдается дистрофия и слущивание поверхностного эпителия.

• Фибринозный гастрит. На поверхности утолщенный слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серо-желтого цвета.

• Гнойный гастрит. Резкое утолщение стенки, сглаживание и огрубение складок, гнойными наложениями на слизистой оболочке. Микроскопически: диффузная лейкоцитарная инфильтрация слоев стенки желудка, некроз, кровоизлияния в слизистой оболочке.

• Некротический гастрит. Возникает при химических ожогах слизистой оболочки желудка и характеризуется ее некрозом.

Осложнения: перфорация, кровотечения, поддиафрагмальный абсцесс , гнойный плеврит.

Исход: обычно выздоровление, возможен переход в хроническую форму.