Вопрос 10. Атеросклероз

Атеросклероз- хроническое заболевание крупных и средних артерий (эластического и мышечно-эластического типа),связанное с нарушением в основном жирового и белкового обмена. Обнаруживается у всех людей старше 30-35лет

Этиология:

• Возраст, так как увеличение частоты и выраженности атеросклероза с возрастом не вызывает сомнения;

• Пол –у мужчин заболевание развивается раньше ,чем у женщин и протекает тяжелее;

• Наследственность – доказано существование генетически обусловленных форм заболевания;

• Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) – ведущий фактор риска, обусловленный преобладанием в крови липопротеинов низкой плотности над липопротеинами высокой плотности ,что связано в первую очередь с особенностями питания;

• Артериальная гипертензия-,которая приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок, в том числе и для липопротеинов, а так же к повреждению эндотелия интимы;

• Стрессовые ситуации – важнейший фактор риска, так как они приводят к психоэмоциональному перенапряжению;

• Курение- атеросклероз у курильщика развивается в 2 раза чаще, чем у некурящих;

• Гормональные факторы, так как большинство гормонов влияет на нарушение жиро -белкового обмена, что особенно проявляется при сухарном диабете и гипотиреозе;

• Ожирение и гиподинамия способствует нарушению жиро- белкового обмена и накоплению в крови липопротеинов низкой плотности.

Пато- и морфогенез:

Долипидная стадия характеризуется появлением в интиме артерий жиро- белковых комплексов таких количествах, которые еще нельзя увидеть невооруженным глазом и при этом нет еще атеросклеротических бляшек.

Стадия липоидозаотражает накопление в интиме сосудов жиро-белковых комплексов ,которые становятся видны в виде жировых пятен и полосок желтого цвета.

Стадия липосклерозаразвивается в результате разрастания соединительной ткани вокруг жиро - белковых масс и образуется фиброзная бляшка.

Стадия осложненных поражений включает три процесса: атеросклероз, изъязвление и кальциноз.

Клинико-морфологические формы атеросклероза:

Атеросклерозаорты- наиболее частая локализация атеросклеротических изменений, которые здесь наиболее выражены. Обычно бляшки образуются в области отхождения от аорты более мелких сосудов. Больше поражаются дуга и брюшной отдел аорты, где располагаются крупные и мелкие бляшки. Когда бляшки достигают стадий изъязвления возникают нарушения кровотока и образуется пристеночные тромбозы. Отрываясь ,они превращаются в тромбоэмболы, закупоривают артерии селезенки, почек и других органов, вызывая инфаркты. Изъязвление атеросклеротической бляшки и разрушение в связи с этим эластических волокон стенки аорты могут способствовать образованию аневризмы- мешковидного выпячивания стенки сосуда, заполненного кровью и тромботическими массами. Разрыв аневризмы приводит к быстрой массивной кровопотере и скоропостижной смерти.

Атеросклероз артерий мозга, или церебральная форма, характерна для пожилых и старых больных. При значительном стенозе просвета артерий атеросклеротическими бляшками головной мозг постоянно испытывает кислородное голодание и постепенно атрофируется. Развивается атеросклеротическое слабоумие. Если просвет одной из мозговых артерий полностью закрывается тромбозом, возникает ишемический инфаркт мозга. Артерии становятся хрупкими и могут разрушаться. Возникает кровоизлияние – геморрагический инсульт, при котором участок ткани мозга гибнет. При ишемическом инфаркте, а также при небольших геморрагических инсультах, не приведших больного к смерти, погибшая ткань мозга постепенно рассасывается и на ее месте образуется полость, содержащая жидкость,- киста мозга. Ишемический инфаркт и геморрагический инсульт мозга сопровождается неврологическими нарушениями. У больных развивается паралич, не редко страдает речь и появляется другие расстройства. Со временем возможно восстановление части утраченных функций ЦНС.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей также чаще в пожилом возрасте. При значительном сужение просвета артерий голеней или стоп атеросклеротическими бляшками ткани нижних конечностей подвергаются ишемии. Если просвет стенозированных артерий полностью закрывается бляшкой, тромбом или эмболом, у больных развивается атеросклеротическиская гангрена.

. Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением АД.

САД>140 мм рт.ст. ДАД> 90 мм рт.ст.

ГБ характеризуется стадийным развитием.

I стадия (транзиторная, или доклиническая) –Морфологических изменений со стороны органов практически нет. АД не превышает 160/100. Периодические подъемы АД. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается компенсаторная гипертрофия левого желудочка.

II стадия (сосудистая стадия) клинически характеризуется стойким повышением АД (180,200/100,110). Переход транзиторного повышения АД в устойчивое связан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный, сосудистый, мембранный и эндокринный. Постоянное высокое АД значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия( при этом его масса 600-800 г).

III стадия ( Стадия изменений органов) – изменения в органах носят вторичный характер. Их выраженность и клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и артерий. В основе хронических изменений органов лежат нарушение их кровообращения, нарастающее кислородное голодание и обусловленный им склероз органа со снижением функции.

В течении ГБ важнейшее значение имеет гипертонический криз – резкое и длительное повышение АД в связи со спазмом артериол. Гипертонический криз имеет свое морфологическое выражение: спазм артериол, плазморрагия и периваскулярные диапедезные кровоизлияния. ( ГМ, сердце, почки)

Осложнения ГБ: тромбоз артериол и артерий или их разрывом, приводят к инфарктам или кровоизлияниям в органах, которые обычно являются причиной смерти.

Симптоматическая гипертензия – состояние при котором давление может подниматься(тиреотоксикоз, опухоль почек, фиохромоцитома, нарушение гормонов) . АД как проявление вторичное.