Билет №1. Смерть

Смерть – объект исследование для патологической анатомии, прекращение жизни, которое характеризуется утратой всех функций оргнизма.

Классификация смерти

• Естественная – смерть от изношенности организма (явление крайне редкое)

• Патологическая

  • Насильственная – основные 3 причины

    • Несчастный случай

    • Убийство

    • Самоубийство (суициды) – характерно для психически не уравновешенных людей.

  • Смерть, вызванная болезнями

    • «ожидаемая» - тяжелые хронические заболевания (онкология)

    • Скоропостиженная

  • При особом состоянии макроорганизма

    • Аномалии развития не совместимые с жизнью.

Этапы наступления смерти

• Клиническая – остановка дыхания и кровообращения с возможным возвращением при реанимации, длится 5-6 мин, в течение которых сохраняется жизнеспособность мозга. При медленном умирании клинической смерти предшествует агония.

• Социальная – гибель коры головного мозга. Вегетативное состояние.

• Биологическая – необратимые изменения в организме, с развитием посмертных изменений.

Посмертные изменения

Процесс	Изменения
Выравнивание температуры трупа и окружающей среды.	Охлаждение трупа
Испарение влаги с поверхности трупа	Трупное высыхание и помутнение роговицы
Распад гликогена	Трупное окоченение Выраженное и быстро наступившее трупное окоченение - при отравлениях судорожными ядами. слабое окоченение - действие гемолитических ядов, наркотических веществ, миорелаксантов.
Перераспределение крови в силу тяжести	Трупные пятна – поэтому тело умершего нужно правильно положить.
Свертывание крови	Сгустки крови
Действие пищеварительных ферментов	Само-переваривание ЖКТ
Действие гидролитических ферментов (клеток Лизосом и наступает аутолизис)	Трупное разложение
Действие гнилостных бактерий	Гниение трупа

Вопрос № 2

Гиперволеми. Виды:

• Нормоцитемическая – увеличение объема форменных элементов и жидкой части циркулирующей крови.

• Олигоцитемическая – увеличение общего объема крови, вследствие возрастания плазмы крови.

• Полицитемическая – увеличение общего объема вследствие увеличения числа ее форменнйх элементов.

Гиповолемия. Виды:

1. Нормоцитемическая – уменьшение общего числа крови, при сохранении гематокрита.

2. Олигоцитомическая – уменьшение общего объема крови с преимущественным снижением количества ее форменных элементов.

3. Полицитемическая – снижение общего объема крови обусловлено уменьшением объема плазмы.

Острая постгеморрагическая анемия.

Возникает при острой кровопотере. Механизм. На начальном этапе кровопотери снижается объем циркулирующей крови и развивается гиповолемия. Уменьшается приток венозной крови к сердцу, его ударный и минутный выброс. Падает уровень артериального давления и ослабление сердечной деятельности. Уменьшается транспорт кислорода из крови к клеткам. Развивается гипоксия.

Морфология. Бледность кожных покровов и малокровие внутренних органов. Повышается выработка эритропоэтина. Нормализация показателей периферической крови после восполнения кровопотери наступает примерно через 48-72 ч.

Адаптивные механизмы:

Активация тромбообразования

Реакции сердечно-сосудистой компенсации кровопотери в виде сужении просвета мелких сосудов и выброса крови из депо.

Повышение сердечного выброса.

Поддержание ОЦК за счет поступления в сосуды жидкости из интерстиции.

Хроническая постгеморрагическая анемия .

Возникает при значительной кровопотери вследствие повторяющихся кровотечений. Такакя кровопотеря приводит к хронической гипоксии тканей и нарушению в них обмена веществ.

Морфология. Хроническая гипоксия способствует развитию жировой дистрофии перенхиматозных органов. Желтый костный мозг трансформируется в красный, т.к. усиливается эритро и миелопоэз. При длительно повторяющихся кровопотерях может наступить гипо- и аплазия кроветворной ткани.

3. Морфогенез кроветворения. Анемии вследствие нарушенного кровообразования(дефицитные) Анемия Аддисон-Бирмера этиология, проявления, исход.

Морфогенез кроветворения. Родоначальником всех клеток крови является стволовая кроветворная клетка костного мозга, которая трансформируется в клетки-предшественники, морфологически неотличимые друг от друга, но дающие начало миело- и лим-фопоэзу. Эти процессы регулируются гемопоэтинами, среди которых выделяют эритро-, лейко- и тромбоцитопоэтины. В зависимости от преобладания тех или иных поэтинов усиливается миелопоэз и клетки-предшественники начинают трансформироваться в бластные формы миелоцитарного, эритроцитарного и тромбоцитарного ростков крови. Дефицитные анемии. Эти анемии являются следствием недостатка ряда веществ, необходимых для нормального гемопоэза — железа, витамина B12, фолиевой кислоты и др. Анемия Аддисона—Бирмера. Этиология. дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты. Проявления. В костном мозге обнаруживают в большем или меньшем количестве мегалобласты диаметром более (15 мкм), а также мегалокариоциты. Мегалобласты характеризуются десинхронизацией созревания ядра и цитоплазмы. Быстрое образование гемоглобина (уже в мегалобластах) сочетается с замедленной дифференциацией ядра. Указанные изменения в клетках эритрона сочетаются с нарушением дифференцировки и других клеток миелоидного ряда: мегакариобласты, миелоциты, метамиелоциты, палочко- и сегментоядерные лейкоциты также увеличены в размерах, ядра их имеют более нежную, чем в норме, структуру хроматина. В периферической крови значительно снижено число эритроцитов, иногда до 0,7 - 0,8 x 1012 /л. Они большого размера - до 10 - 12 мкм, часто овальной формы, без центрального просветления. Как правило, встречаются мегалобласты. Во многих эритроцитах обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Характерны анизоцитоз (преобладают макро- и мегалоциты), пойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильная пунктация цитоплазмы эритроцитов. Эритроциты избыточно насыщены гемоглобином. Цветовой показатель обычно более 1,1 - 1,3. Однако общее содержание гемоглобина в крови существенно снижено в связи со значительным уменьшением числа эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно понижено, реже - нормальное. Как правило, наблюдаются лейкопения (за счет нейтрофилов), сочетающаяся с наличием полисегментированных гигантских нейтрофилов, а также тромбоцитопения. В связи с повышенным гемолизом эритроцитов (в основном в костном мозге) развивается билирубинемия. В12 - дефицитная анемия обычно сопровождается и другими признаками авитаминоза: изменениями в желудочно-кишечном тракте связи с нарушением деления (при этом выявляются признаки атипичного митоза) и созревания клеток (наличие мегалоцитов), особенно в слизистой оболочке. Наблюдается глоссит, формирование "полированного" языка (в связи с атрофией его сосочков); стоматит; гастроэнтероколит, что усугубляет течение анемии в связи с нарушением всасывания витамина В12; неврологический синдром, развивающимся вследствие изменений в нейронах. Исход. Течение заболевания прогрессирующее, с периодами ремиссии и обострения.