46. Роль исследования микросомального окисления в лабораторной диагностике заболеваний.

47. Лабораторное исследование перекисного окисления.

1. С помощью центрофугирования высокоочищенных микросомальных мембран.

2. Одномерный и двухмерный электрофорез.

3. Определение функциональной активности цитохромов Р-450 спектральными методами.

54. Общие принципы нарушения углеводного обмена

1. Нарушения могут происходить на любом этапе обмена веществ (поступление - переваривание - всасывание - транспорт кровью - анаболизм -катаболизм - выведение продуктов обмена)

2. Нарушения сводятся к 2 основным разновидностям: увеличение активности ферментов (содержания субстратов или продуктов) и снижению активности ферментов (содержания субстратов или продуктов)

3. Нарушения на каждом предыдущем этапе приводят к нарушениям на последующих этапах - и наоборот.

55. Сахарный диабет – абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность, приводящая к гипергликемии и глюкозурии, нарушению интеграции углеводного, липидного и белкового метаболизма; сопровождается повреждением сосудов(ангиопатии), нервной ткани(нейропатии), сетчатки глаза(ретинопатии).

56. Причины СД 1 типа:

-генетическая предрасположенность

-действие на β-клетки β-цитотропных вирусов (оспа, краснуха, корь)

-аутоиммунные реакции

Причины СД 2 типа:

-генетические дефекты рецепторов инсулина

-синтез дефектного инсулина с низкой биологической активностью

-нарушение превращения проинсулина в инсулин

-действие контринсулярных гормонов

-ожирение

-нарушение глюкозочувствительного механизма β-клеток

-повышение скорости катаболизма инсулина

57. Патохимия: инсулинорезистентность→гипергликемия→гиперинсулинемия

Лаб. Диагностика:

-определение концентрации глюкозы в крови натощак и с повтором

-глюкозы к кетон. Тел в моче

-толерантности к глюкозе

-гликозилированного гемоглобина и альбумина в крови

-антител к инсулину

58. Биохимические изменения:

-уменьшение утилизации глюкозы

-гиперлактицидемия

-понижение фосфорилирования глюкозы

-ослабление гликолиза и синтеза гликогена

-ускорение гликогенолиза и глюконеогенеза

-гипергликемия

59. Дегидратация тканей головного мозга в первую очередь, а также нарушения обмена веществ в нервной ткани могут приводить к развитию острых осложнений в виде коматозных состояний. Кома это крайне тяжелое состояние, характеризующееся глубоким угнетением ЦНС, стойкой потерей сознания, утратой реакций на внешние раздражители любой интенсивности. Коматозные состояния при СД могут проявляться в трёх формах: кетоацидотической, гиперосмолярной и лактоацидотической.

Гипергликемическая кома:

↓Инсулин – ↓поступление глюкозы в адипоциты и миоциты –↓ уровень глюкозы в клетках – ↑«энерг-й» голод ткани-↑секреция контринсулярных гормонов –↑ концентрация глюкозы до неконтролируемого уровня(суперкомпенсация) – наруш. ЦНС

Кетоацидотическая кома:

Дефицит инсулина

↑Контринсулярных гормонов

↑Гликогенолиз, глюконеогенез

↑Гипрегликемия+дефицит инсулина

↓Проникновение глююкозы в клетки, энерг. Дефицит

↑Липолиз свободных ЖК-↑кетоацидоз

Наруш. ЦНС

Лактацидотич. Кома:

Гипоксия – ↑анаэробный гликолиз – ↑молочной к-ты

60. Поздние осложнения сахарного диабета

Поздние осложнения СД неспецифичны (возникают при раз-ных видах СД), к ним относятся:

1. макроангиопатия (атеросклероз крупных артерий);

2. нефропатия;

3. ретинопатия;

4. нейропатия;

5. синдром диабетической стопы.

Главная причина поздних осложнений сахарного диабета является гипергликемия, гиперлипидемия и гиперхолестеринемия. Они приводят к повреждению кровеносных сосудов и нарушению функций различных органов и тканей путем гликозилирования белков, образования сорбитола и активации атеросклероза.

61. Лечение сахарного диабета

Лечение сахарного диабета зависит от его типа (I или II), является комплексным и включает диету, применение сахаропонижающих средств, инсулинотерапию, а также про-филактику и ле¬чение осложнений.

Сахаропонижающие препараты делят на две основные группы: производные сульфонилмочевины и бигуаниды.

Препараты сульфонилмочевины блокируют АТФ-чувствительные К+-каналы, что повышает внутриклеточную кон-центрацию К+ и приводит к деполяризации мем¬браны. Деполяризация мем¬браны ускоряет транспорт ионов кальция в клетку, вследствие чего стимулируется секреция инсулина.

Бигуаниды увеличива¬ют количество переносчиков глюкозы ГЛЮТ-4 на поверхности мембран клеток жировой ткани и мышц.

Инсулинотерапия обязательна для СД I типа (1-4 инъекции в день), при СД II типа инсулин иногда назначают для лучшего кон-троля СД, а также при развитии через 10-15 лет вторичной абсо-лютной инсулиновой недостаточности.

69. Биохимические основы профилактики первичного ожирения Основная профилактика – это правильное питание, планирование индивидуального пищевого рациона, и физические нагрузки. Если контролировать свой вес и не допускать превышения пищевой энергии над энергозатратами организма, можно избежать ожирения. в) сформировать осознанное отношение к питанию;

62. Биохимические основы профилактики сахарного диабета. 1. Сбалансированное питание. Сокращение потребления легкоусвояемых углеводов. Пища с большим содержанием растительной клетчатки — это различные виды капусты, морковь, редис, зеленая фасоль, брюква, болгарский перец, баклажаны, несладкие фрукты. 2. Умеренная физическая активность 3. Использование лекарственных препаратов, основанных на снижении уровня сахара в крови, например глюкобай. 4. Своевременная диагностика при появлении клинических проявлений. 63. Ожирение, как клинико-лабораторный симптом, определение понятия, классификация. Ожирение – это клинико-лабораторный синдром, развивающийся в связи с нарушением липидного обмена, выраженного в виде усиления анаболических процессов, клинически проявляющийся в виде увеличения массы тела за счет жировой ткани. 1. По месту преимущественного отложения жира ожирение бывает: центральным ("по типу яблока", абдоминальное, мужское) и периферическим ("по типу груши", бедренно-ягодичное, женское). 2. По механизму развития: первичное и вторичное 3. Морфологически: гипертрофическое (за счет увеличения объема жировых клеток) и гиперпластическое ( за счет увеличения числа адипоцитов). 64. Причины первичного и вторичного ожирения Причины первичного ожирения: 1. генетические нарушения (до 80% случаев ожирения); 2. психологические факторы; 3. низкий уровень физической активности; 4. несбалансированное питание, переедание; 5. алкоголизм (алкоголь является высококолорийным веществом); 6. прекращение курения (курение подавляет чувство голода). Причины вторичного ожирения: 1. опухоли и воспаления головного мозга, травмы черепа и последствия хирургических операций, синдром пустого турецкого седла); 2. Нарушение метаболических процессов эндокринного характера 3. Ожирение на фоне психических заболеваний и приема нейролептиков. 4. Прием гормональных препаратов 65. Патохимия и лабораторная диагностика первичного ожирения. 1. Превышение ИМТ более 25 2. Гиперхолистеринемия, сопровождающийся повышением ЛПНП, снижением ЛПВП 3. Гипертриглицеридемия 4. Повышение уровня ЖК в крови 5. Повышение уровня апопротеина В 6. Абсолютная или относительная лептиновая недостаточность 66. Биохимические основы клинических проявлений первичного ожирения. Клинические проявления ожирения: 1. Увеличение массы тела 2. Затруднение двигательной активности 3. Психологический дискомфорт 4. Нарушение контуров тела 5. Сдавление сосудисто-нервных пучков с нарушением иннервации 6. Нарушение терморегуляции. Причина клинических проявлений в избыточном поступлении глюкозы, приводящая к усилению анаболических процессов: повышению ПФШ, гликолиза, активному синтезу триглицеридов. 67.Биохимическое обоснование лечения первичного ожирения Направлено на снижение поступления углеводов в организм, изменения состояния обменных процессов в организме: преимущественное преобладание катаболических процессов над анаболическими; понижение уровня атерогенного холестерина и уровня тг в крови. 68.Диета и гиполипидемические препараты при лечении ожирения: 1. Полное удаление легкоусвояемых углеводов 2. Многократный, дробный, прием пищи с максимальной калорийностью на завтрак и обед. 3. Последний прием пищи не позднее 18 часов 4. Замена животных жиров на растительные. Препараты: 1. Подавление аппетита: катехоламины и их производные 2. Секвестранты желчных кислот, направленные на снижение уровня холестерина. 3. Глюкобай, как препарат восстанавливающий работу всех обменных процессов организма.

69. Биохимические основы профилактики первичного ожирения   Основная профилактика – это правильное питание, планирование индивидуального пищевого рациона, и физические нагрузки. Если контролировать свой вес и не допускать превышения пищевой энергии над энергозатратами организма, можно избежать ожирения. в) сформировать осознанное отношение к питанию;