Газовая эмболия

Газовая эмболия в практике ИТАР наблюдается все чаще. Основные ее причины: 1) операции на сердце со вскрытием его камер; 2) искусственное кровообращение с экстракорпоралыюй оксигенацией; 3) инфузионная терапия с пункцией центральных вен; 4) лечебная и диагностическая пункция легких; 5) газоконтрастные исследования; 6) нейрохирургические операции со вскрытием синусов; 7) декомпрессионная болезнь. Это перечисление свидетельствует, что в главу «Травматология» раздел о газовой эмболии включен условно: с неменьшими основаниями его можно поместить во многих других главах.

Классифицировать газовую эмболию следует по следующим критериям: 1) характер газа—воздух, кислород, углекислый газ, закись азота и др.; 2) преимущественная внутрисосудистая локализация газа: вены большого круга и правые отделы сердца или артерии большого круга; 3) характер течения: вне­запная клиника, постепенное нарастание симптомов, рецидиви­рующая форма; 4) преобладающий синдром: кома, судороги, параличи, коллапс, острая правожелудочковая недостаточность, фибрилляция сердца; 5) причина — патология в родах, нейро­хирургическая операция, операция на сердце или сосудах, трансфузионная эмболия и т. д.

Физиологические механизмы. Условия возникновения газовой эмболии. Существуют два условия, при которых газ может попасть в сосуд: сообщение сосуда с источником газа и превышение давления газа над внутрисосудистым. Эти условия чаще всего возникают при трансфузиях, особенно с при­менением внешнего давления, и при операциях или осложне­ниях, сопровождающихся зиянием крупных сосудов. Типичные клинические сутации, в которых наблюдается газовая эмболия, мы условно делим на две группы — ненасильственное (неинструментальное) попадание газа и внутрисосудистое нагнетание газа.

К первой группе относятся три варианта воздушной эмбо­лии.

1. Нейрохирургические операции в положении сидя сопровождаются резким снижением давления в венозных синусах, потому что кровь оттекает в нижние части тела. Смещение кро­ви усугубляется нередким отсутствием нормальных вазомотор­ных реакций у нейрохирургических больных или подавлением этих реакций нейровегетативной блокадой. Венозные синусы и вены субокципитального сплетения не спадаются, что облег­чает попадание в них воздуха.

2. Частая причина воздушной эмболии — патологически текущие роды, когда широкие венозные сплетения матки сообщаются с наружным воздухом, в том числе через зияющие венозные синусы плода при плодоразрушающих операциях, перфорации головки или при наложении кожно-головных щипцов на головку плода по Уилту — Иванову.

3. Операции на полостях сердца и крупных сосудах или ранении различных зон, например, шеи могут вести к засасыва­нию воздуха в кровоток.

В перечисленных трех ситуациях возникновение воздушной эмболии облегчается двумя сопутствующими обстоятельствами, роковую роль которых часто недооценивают.

Первое из них — гипово л ем и я, при которой в венах бывает отрицательное (по отношению к окружающей атмосфере) давление, потому что при недостаточном венозном возврате правое предсердие присасывает кровь из венозных сосудов.

Обычно мало задумываются над тем важным обстоятельством, что 20—30% дополнительного наполнения желудочков при сниженном венозном воз­врате обеспечивается активным сокращением и расслаблением предсердий и ушек сердца. Иначе зачем этим образованиям быть мышечными структурами, а не дополнительным расширением полых вен? Но если это активные части насоса, следовательно, они способны насасывать кровь, а если вена где-то сообщается с атмосферой, то и воздух.

Гиповолемия ответственна за многие, на первый взгляд маловероятные механизмы воздушной эмболии при акушерских и других подобных ситуациях, в частности при ручном обследо­вании матки.

Второе обстоятельство, облегчающее возникновение воздуш­ной эмболии, — глубокий вдох, который делают больные при гиповолемии, раздражении легких и т. д. При резком раз­режении, создаваемом в этот момент внутри грудной клетки, воздух всасывается в зияющие венозные сосуды, где бы они ни находились. К этой же группе можно отнести декомпрессионную болезнь, согревание после гипотермии, когда газовые пу­зырьки выходят из крови, и трансфузию быстро согретой крови (см. главу 11).

Перечисленные клинико-физиологические ситуации возникновения воздушной эмболии можно было бы назвать ненасиль­ственными и неинструментальными: при них воздух всасывается в кровоток.

К другой группе причин относится нагнетание газа в пунктированный или катетеризированный сосуд.

1. Трансфузионные газовые эмболии наблюдаются при катетеризации или пункции центральных вен с низким внутрисосудистым давлением. Воздушная эмболия может развиться при нагнетании крови или кровезаменителя под давлением.

2. Газовые эмболии возникают при экстракорпоральной оксигенации: по данным W. S. Stoney и соавт. (1980), они наблюдаются с частотой 1 : 1000 и характеризуются высокой летальностью.

3. Пункция легкого и плевральной полости, наложение искусственного пневмоторакса или пневмоперитонеума могут привести к газовой эмболии при попадании всей иглы или даже части ее просвета в сосуд.

4. Диагностическое контрастирование почек, надпочечников, органов средостения введением воздуха, кислорода или углекислоты в клетчатку вокруг органов — повод для воздушной эмбо­лии.

5. Лечебные процедуры типа продувания маточных труб, применения метрейринтера с воздухом, а не изотоническим раствором хлорида натрия также могут быть источником воздуш­ной эмболии. Описаны случаи воздушной эмболии при прерыва­нии беременности в ранние сроки методом вакуумэкскохлеации.

Патологическое действие зависит от четырех обстоятельств: объема газового эмбола, скорости поступления газа, свойств газа и газовой среды организма. Внутри сосуда газ может частично растворяться в крови, диффундировать через сосудистую стенку, скапливаться в правых отделах серд­ца и легочной артерии, проходить через легкие и разноситься в органы артериальной системой.

При медленном поступлении воздух проникает в коронарные и сонные артерии, вызывая клинические проявления ишемии миокарда и нарушения мозгового кровообращения. Если воздушная эмболия несмертельна, может развиться отек легких, причина которого не вполне ясна, но, видимо, связана с нарушением питания альвеолярной ткани. Быстрое поступление газа ведет к его скоплению в правых отделах сердца с блокадой кровотока и скорым наступлением смерти.

Патологические проявления зависят и от характера газа. Дело в том, что коэффициенты растворимости газов в крови резко различаются. Например, при температуре тела и нормаль­ном атмосферном давлении в 100 мл крови могут раствориться 1,2 мл азота, 2,3 мл кислорода и 53 мл углекислоты. Следова­тельно, при попадании в сосуды одинаковых количеств газа наиболее опасна эмболия азотом и наименее — углекислым газом.

Поскольку воздух на 79% состоит из азота, воздушная эмбо­лия столь же опасна, как и азотная. В эксперименте удалось показать, что газовая эмболия не происходит при внутривенной инъекции кислорода со скоростью 1 мл/мин, а углекислого газа— даже 25 мл/мин.

Что касается состояния газовой среды организма, то в соответствии с законом Генри количество газа, которое поглощает­ся жидкостью, прямо пропорционально давлению этого газа над жидкостью. Иначе говоря, парциальные давления различ­ных газов в сообщающихся системах выравниваются.

При попадании в сосуд 1 мл воздуха этот объем останется практически неизменным, потому что все ткани и кровь насыщены кислородом и азотом пропорционально окружающей нас атмосфере.

Если в сосуд проник 1 мл воздуха, но больной находится под наркозом закисью азота (70—80%), то начнется диффузия закиси азота в воздушный пузырек, не содержащий ее, и объем пузырька будет увеличиваться в 3—4 ра­за — до тех пор, пока парциальное давление закиси азота в крови и в пузырь­ках не выравняется. Закись азота растворяется в крови в 34 раза лучше, чем азот, поэтому воздушный пузырек быстро заполняется закисью азота.

Если 1 мл воздуха оказался в сосудах больного, дышащего 100% кисло­родом и предварительно денитрогенированного, азот из пузырька диффунди­рует в денитрогенированную кровь и ткани и объем пузырька уменьшается. Кислород не переходит в пузырек взамен азота, потому что основная часть кислорода крови находится в соединении с гемоглобином, а кислород, попав­ший в пузырек, может метаболизироваться.

Описанные условия преднамеренно упрощены в чисто физическом плане, ятобы облегчить понимание мер интенсивной терапии и реанимации.

Для диагностики газовой эмболии довольно характерно, что артериальное Рсо₂ повышено, а альвеолярное резко снижено, так как СО₂ не может пробиться из сосудов в альвеолы. Если сочетать инфракрасную капнографию с допплеровским ультразвуковым анализатором, то диагноз может быть поставлен рано и точно [Marshall W. К. et al., 1980].

Принципы интенсивной терапии. Необходимо срочно выполнить три мероприятия:

1) пункцией или катетеризацией правого сердца удалить газ, смешанный с кровью. Эта мера не столь сложна, как мо­жет показаться на первый взгляд, потому что катетеризация центральных вен — обыденная манипуляция в практике анестезиологов и реаниматологов. Вместо воздуха и пены надо вво­дить растворы декстранов;

2) придать телу положение левым боком вниз с опущенным головным концом. Полагают, что такое положение позволяет изгнать газ из правых отделов сердца;

3) если наступила остановка сердца, проводить торакотомию, прямой массаж сердца, удалить из него воздух. Разумеет­ся должны выполняться ИВЛ и остальной комплекс реанимационных мер.

При специальном сравнении этих трех методов, выполненном S. В. Alvarain и соавт. (1978), не выявлено преимуществ какого-либо из них.

При интенсивной терапии газовой эмболии благоприятные результаты дает гипербарическая оксигенация, что отмечают многие авторы.

В дальнейшем проводят коррекцию метаболизма и противоотечную терапию с учетом возможности.

Довольно любопытный аспект интенсивной терапии воздушной эмболии — применение поверхностно-активных препаратов, ликвидирующих пузырьки, подобно тому как спирт «гасит» пену. В эксперименте с этой целью успешно использовано поверхностно-активное вещество «Pluronic F-68» [Perry J. С. et al., 1975]. Можно ли с этой целью вводить внутривенно этиловый алкоголь? Но не образуется ли под действием пеногасителя один большой пузырь вместо многих мелких? Хуже это или лучше? Ответы на эти вопросы пока отсутству­ют или разноречивы.

Исходя из клинико-физиологических представлений, с целью профилактики газовой эмболии необходимо:

1) своевременно устранить гиповолемию и при прочих рав­ных условиях предпочесть ИВЛ, повышающую внутригрудное давление;

2) при опасных операциях и процедурах (нейрохирургия, акушерство, кардиоваскулярная хирургия) заранее ввести в правое предсердие катетер, через который при необходимости можно удалить воздух. Такой катетер трехходовым краном можно соединить с инфузионной системой и стерильной банкой отсасывателя, чтобы потом реинфузировать больному удален­ную с воздухом кровь;

3) для контрастных газовых исследований использовать углекислый газ, а не кислород или воздух;

4) предварительно оксигенировать ткани ингаляцией 100% кислорода, если опасность воздушной эмболии достаточно реальна;

5) при нейрохирургических операциях, выполняемых в положении сидя, когда воздушная эмболия бывает особенно частой, иногда пользоваться специальными надувными костюмами, повышающими в нужный момент давление вокруг тела, чтобы сместить объем крови краниально и увеличить давление в ве­нозных синусах черепа. Такой же эффект может быть до­стигнут положением тела с поднятыми ножными конеч­ностями;

6) при трансфузионной терапии применять различные сигнализаторы и блокаторы с электронным или механическим принципом действия, предотвращающие попадание воздуха в сосуды, если трансфузируемая жидкость кончилась.