Синдром жировой эмболии

Жировая эмболия встречается в практике ИТАР гораздо чаще, чем диагностируется, и отнюдь не только при травме костей, как нередко полагают. Самые частые клинические си­туации, сопровождающиеся синдромом жировой эмболии (СЖЭ), — это травматический шок, ожоги, переломы костей, панкреатит, кардиогенный и анафилактический шок, клиниче­ская смерть с успешной реанимацией и т. д. Одно лишь пере­числение столь разных по характеру патологических процессов позволяет сделать вывод о том, что любое критическое состоя­ние — повод к возникновению СЖЭ.

Физиологические механизмы. В крови всегда содержится жир, находящийся в эмульгированном состоянии, капельки ко­торого имеют диаметр около 1 мкм. Поскольку диаметр ка­пилляров не меньше 6 мкм, не этими капельками закупоривает­ся сосуд, когда возникает состояние, называемое СЖЭ. Лишь появление в крови капель дезэмульгированного жира, диаметр которых превышает 6—8 мкм, создает условия для закупорки сосудов. Это и есть жировая эмболия, которую разделяют на легочную (закупорка малого круга кровообращения) и мозго­вую (большой круг) формы. Название «мозговая форма» выде­лено на основании преобладания клинических проявлений, пото­му что закупориваются не только сосуды мозга, но и других органов и тканей.

Механизм образования эмболов. Кровь — не только суспензия клеток в плазме, но и эмульсия жира. При замедлении кровотока реологические свойства и вязкость крови меняются: клетки собираются в агрегаты, мелкоэмульгированный жир — в капли, размер которых превышает диаметр микроциркуляторных сосудов. Замедление кровотока из-за гиповолемии — характерная черта любого терминального состояния; именно поэтому СЖЭ может осложнять многие из них. При из­быточном поступлении жира в кровоток (травма костей и жиро­вой клетчатки, операции на костях) СЖЭ встречается чаще. То же самое можно сказать о состояниях, сопровождающихся повышением липолитической активности и протеолиза (ожоги, панкреатит и др.).

Однако без главной основы — нарушения реологических свойств крови и замедления кровотока — поступление жира не приводит к СЖЭ.

Этот вывод подтверждается статистикой из книги о патологических изменениях у жертв авиационных катастроф. Исследование 400 трупов показало, что жировая эмболия'наблюдалась у 20% погибших мгновенно, у 80% живших несколько минут и у 100% проживших несколько часов и более [Masson J. K., 1962]. Надо полагать, что такое существенное различие связано не только с характером травмы, но главным образом с наличием периода, необ­ходимого для проявления реологических расстройств.

Именно поэтому жировая эмболия при безуспешной реанимации, сопровождающейся переломом грудины и ребер во вре­мя массажа, встречается особенно часто: нарушается реология крови (остановка сердца), и жир поступает из костного мозга в избыточном количестве (массаж с переломом костей).

Функциональные эффекты. Первый капиллярный фильтр на пути жировых эмболов — легкие, и поступление дезимульгированного жира приводит к закупорке легочных капил­ляров, вследствие чего: 1) нарушается газообмен; 2) ухудшает­ся питание альвеолярной ткани, поэтому снижается продукция сурфактанта и появляются ателектазы; 3) возникает интерстициальный отек легких и, следовательно, ухудшается диффузия газов через альвеолокапиллярную мембрану. Однако проницае­мость мембраны для жидкостей увеличивается (ишемия!) и может наступить отек легких — транссудация жидкости в альвеолы; 4) нарушается бронхиальная проходимость в связи с ранним экспираторным закрытием дыхательных путей из-за потери легочной тканью эластичности.

Суммируя эти эффекты, можно сказать, что при легочной форме СЖЭ первичные реологические расстройства вызвали синдром шокового легкого (СШЛ), к которому присоединяются: другие органные расстройства и синдром РВС (рис. 55).

После того как эмболов становится так много, что они проходят через легочный фильтр, возникает вторая форма СЖЭ — центральная, или мозговая, клинические проявления которой зависят от преобладающего повреждения того или иного орга­на. Мозг поражается не чаще других, но клинические проявле­ния этого поражения столь очевидны, что центральная форма жировой эмболии получила название мозговой.

При СЖЭ имеют значение не только механический перерыв кровотока и связанная с этим ишемия. Большую роль играют продукты метаболизма жира — жирные кислоты и пр. Они повреждают эндотелий сосудов, вызывают перифокальные воспалительные реакции и кровоизлияния.

Легочная форма, как правило, проявляется через несколько часов от начала реологических расстройств, а мозговая — через 1—2 дня.

Для легочной формы СЖЭ характерны кашель, иног­да с отхождением кровавой мокроты, ослабленное дыхание, тахикардия. На ЭКГ могут выявиться признаки синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта. Рентгенологически определяются мелкопятнистые высыпания в обоих легких, особенно в задне-нижних отделах. Газовый состав артериальной крови нарушает­ся. Больной производит впечатление человека, совершающего физическую работу ради дыхания.

Следует обратить внимание на то, что так называемая легочная форма СЖЭ — это по сути синдром шокового легкого, а мозговая (центральная) форма — это острая церебраль­ная недостаточность как один из компонентов органных расстройств.

Центральной форме СЖЭ свойственны гипертермия, петехиальная сыпь на груди, в подмышечной и затылочных областях, на конъюнктиве. При исследовании глазного дна обнаруживается характерная ангиопатия: множество мелких белых очагов с кровоизлияниями в сетчатку. При капилляроскопии конъюнктивы и ногтевого ложа удается выявить бледность капиллярного рисунка. В крови снижено содержание тромбоци­тов — признак синдрома РВС. Может быть повышен уровень липазы.

Коматозное состояние может развиваться постепенно. Неред­ко оно сочетается с судорожным синдромом, вегетативными расстройствами и очаговой симптоматикой.

По данным С. A. Guenter и соавт. (1981), отдельные симптомы жировой эмболии встречаются с такой частотой: лихорадка —у 100% больных с СЖЭ, увеличение АаРо₂ с артериальной гипоксемией — у 100%, диффузная инфильтрация легких при рентгенологическом исследовании — у 81%, неврологические расстройства — у 76%, петехии — у 72% больных.

Рис. 55. Физиологические механизмы синдрома жировой эмболии (СЖЭ).

В практике ИТАР исследование капель жира в крови мето­дом флюоресцентной микроскопии и другими методами прово­дить нецелесообразно, потому что, если имеются клинические признаки жировой эмболии, вероятнее всего жира в доступных сосудах уже нет.

Принципы интенсивной терапии. Поскольку не бывает жиро­вой эмболии без реологических расстройств крови, гиповолемии, РВС, интенсивная терапия этих синдромов не менее, а пожалуй, даже более важна, чем борьба непосредственно с жировой эм­болией. Ее надо проводить параллельно с интенсивной терапией критического состояния, на которое наслоился СЖЭ.

Что касается самой жировой эмболии, то прежде всего, казалось бы, надо у бр ать из сосудов жир. Такие попыт­ки делались с помощью двух препаратов, якобы способных эмульгировать жир, — липостабила и дехолина. Но эти препараты могут эмульгировать жир, если соприкасаются с ним в кровотоке. А если жир перекрыл сосудистый кровоток? И много ли толку от эмульгирования, если уже начали действовать жирные кислоты, вызывая петехии и другие нарушения? По-видимому, применение эмульгаторов жира на высоте СЖЭ малоперспективно, хотя они могут оказаться весьма полезными в ее профилактике.

Любопытный аспект интенсивной терапии СЖЭ — внутривенное введение этилового алкоголя [Alexander J. P. et al., 1979]. Метод основан на том, что при травме у больных, находящихся в алкогольном опьянении, не бывает СЖЭ. Среди физиологических эффектов алкоголя, которые мо­гут иметь отношение к этой идее, надо отметить расширение легочных капилляров и угнетение продукции липазы.

Но возможно иное объяснение: если действительно при алкогольном опьянении не встречается СЖЭ, то, вероятно, это свя­зано с профилактикой реологических нарушений алкогольной премедикацией?

Благоприятный эффект дает гепарин, стимулирующий липолитическую активность. Даже если этот эффекг и не слишком надежен, все равно гепарин можно использовать при лечении реологических нарушений и синдрома РВС. С такими же оговорками мы применяем и реополиглюкин; текучесть крови при этом улучшается.

Надо своевременно начинать респираторную тера­пию микро- и макроателектазов, характерных для жировой эмболии, методами респираторной терапии, описанными в гла­ве 13. Применение глюкокортикоидных гормонов может снизить перифокальную реакцию вокруг жирового эмбола, поэтому их применение показано на протяжении 3—4 дней.

Что касается воздействия на мозг, то существуют указания на эффект краниоцеребральной гипотермии и гипербарооксигенации при СЖЭ. В отличие от че­репно-мозговой травмы, при СЖЭ восстановление сознания и интеллектуальных способностей нередко бывает полным, даже если кома продолжалась несколько недель.