Травматология

В этой главе рассматриваются клинико-физиологические основы трех состояний: травматического шока в его различных вариантах, жировой эмболии и газовой эмболии. Два последних критических состояния встречаются не только в травматологической клинике.

Травматический шок

Шоковые состояния (травматический, анафилактический, кардиогенный шок и др.) при всем различии этиологических и начальных патогенетических механизмов завершаются одинаково к моменту превращения патогенеза в танатогенез. Эта объединяющая их концовка — нарушение реологических свойств крови, секвестрация ее в микроциркуляторных бассейнах, гиповолемия, ишемия тканей и поражение метаболизма.

Физиологические механизмы и клинические проявления.

Слишком сильная или длительная травматизация стимулирует гипоталамо-гипофизарную зону, от которой возбуждаются обе главные системы регуляции функций организма — нервная и эндокринная.

Наибольшее значение имеют стимуляция симпатико-адреналовой системы и связанная с этим катехоламинемия, вызываю­щая генерализованный артериолоспазм, психомоторное возбуж­дение, усиление метаболизма. Снижение тканевого кровотока ведет к тому, что юкстамедуллярный аппарат почек выбрасы­вает ренин, превращающий ангиотензин I в активный ангиотензин II. Последний усиливает артериолоспазм, чтобы повысить артериальное давление, но при этом еще больше сокращает тка­невый кровоток. Так приспособительная и хорошо задуманная реакция природы, включенная организмом по внешнему сход­ству явлений, а не по их сути, усиливает тяжесть шока.

Клинически все это выражается в явлениях I фазы шока — эректильной, которую анестезиологи и реаниматологи наблюдают очень редко, потому что она кратковременна и больные поступают в стационар уже во II фазе — торпидной.

Каковы механизмы возникновения торпидной фазы шока?

Когда в организме бушует катехоламинемия, сжигая энергетические вещества, ферменты, гормоны и, безоглядно разбрасы­ваясь резервами, ее механизмы закладывают основы будущей гиповолемии. Артериолоспазм направляет кровоток через артериовенозные анастомозы, капиллярная циркуляция замедляет­ся, и поскольку кровь—суспензия, ее вязкость возрастает, про­исходит расслоение потоков, агрегация клеток и секвестрация крови в капиллярных системах. С этого начинается порочный круг, в котором секвестрация вызывает гиповолемию, а та в свою очередь — дальнейшее увеличение секвестрации. Это и есть основа торпидной фазы травматического шока — гиповолемия, связанная с нарушением реологических свойств крови и ее секвестрацией в микроциркуляторных системах (рис. 54). Если к этой основе добавляется кровопотеря, то, естественно, гиповолемия усиливается, а нарушения реологических свойств крови еще выраженнее. При ожогах к секвестрации крови прибавляется плазмопотеря через ожоговую поверхность, а из-за высокого уровня протеолитических ферментов на ожоговом фоне чаще наблюдаются внутрисосудистый гемолиз, синд­ром РВС и стрессовые кровотечения в пищеварительный тракт.

Рис. 54. Физиологические механизмы травматического шока.

При синдроме длительного сдавления мягких тканей к гиповолемии присоединяется плазмопотеря в пораженные ткани и действие ноксемии, часто ведущие к острой почечной недостаточности.

При травматическом шоке неизбежны нарушения дыхания, потому что реологические расстройства ведут к возникновению синдрома шокового легкого. Травма грудной клетки, черепа, спинного мозга усугубляют дыхательную недостаточность, вызванную травматическим шоком. Что касается ожогового шока, то к имеющимся неспецифическим механизмам нарушения ды­хания нередко прибавляются специфические. К ним относится отравление окисью углерода, ведущее к гемической и гистотоксической дизоксии. При вдыхании дыма возникает бронхиолоспазм, а горячий воздух нередко вызывает бронхиолит и пневмонит.

Можно перечислить много дополнительных факторов, кото­рые при травматическом шоке наслаиваются на его главный механизм — гиповолемию: нарушение метаболизма вследствие ишемии тканей, РВС в результате агрегации клеток, поражение функций печени и почек из-за нарушенного их кровоснабжения, миокардиальная недостаточность вследствие снижения коронарного кровотока, метаболического ацидоза и гиперкалиемии, гемическая гипоксия и тканевая дизоксия в связи с нарушением диссоциации оксигемоглобина и истощения ферментативных си­стем и т. д.

Если использовать гипоксию как символику патологии, то при травматическом шоке легкие не могут передать кисло­род в кровь, кровь не может донести его до тканей, а ткани не в состоянии его усвоить.

Различают три степени тяжести травматического шока.

Легким травматический шок надо считать тогда, когда анальгезия, иммобилизация и остановка кровотечения нормализуют гемодинамику. При тяжелом травматическом шоке для этого требуются возмещение ОЦК, респираторная терапия и коррекция метаболизма. Третью, особо тяжелую форму назы­вают рефрактерным шоком. В самом этом названии звучит безнадежность терапевтических усилий, подтверждающаяся, к сожалению, клинической практикой чаще, чем хотелось бы. Однако мы полагаем, что современный клинико-физиологический подход к интенсивной терапии травматического шока дает обоснованные надежды на излечение самых тяжелых форм травматического шока. Мы называем рефрактерным такой шок, при котором для достижения благоприятного исхода требуется длительное управление кровообращением, дыханием и метабо­лизмом.

При функциональном исследовании его характеризуют следующие критерии:

Нормальный Рефрактерный уровень шок

ОЦК, л 4,6 <3,9 Сердечный индекс, л/(мин·м^-2) 3,2 <2,0

ЦВД, кПа 6,0 <0

Систолическое АД, кПа 16,0 <10,5

Диастолическое АД, кПа 9,3 <6,6

Диурез, мл/ч 60 <10 Поглощение О₂, мл/мин 200 <100

Рао₂, кПа 13,3 <8,0

Расо₂, кПа 5,3 >6,6

Лактаты плазмы, ммоль/л 1,2 >5,0

рН артериальной крови 7,4 <7,1

Ликвидация острых функциональных расстройств — это лишь часть проблемы: позднее могут присоединиться иммуно-септические осложнения, связанные с угнетением иммунореактивности, всегда возникающим при травматическом шоке.

Принципы интенсивной терапии. В интенсивной терапии травматического шока надо выделить четыре задачи: прерыва­ние шокогенной импульсации, нормализация реологических свойств и ОЦК, коррекция метаболизма, лечение органных расстройств.

Прерывание шокогенной импульсации дости­гается сочетанием трех методов: иммобилизации, местной и центральной блокады. Наилучший эффект сегодня дает цент­ральная блокада нейролептанальгезйей, которая сочетает мощ­ную анальгезию с нейростабилизацией.

Нормализация реологических свойств крови и ОЦК осуществляется главным образом путем тщательно продуманной инфузионной терапии, которая должна начинать­ся с инфузии реополиглюкина, улучшающего реологические свойства крови. Кроме него, следует применять кристаллоидные растворы и полиглюкин. Трансфузия крови проводится лишь при сочетании травматического шока с геморрагическим син­дромом.

Объем переливаемой жидкости должен контролироваться по измерению артериального и центрального венозного давления (ЦВД). Быстрый рост ЦВД при низком артериальном свидетельствует о том, что инфузия проводится быстрее, чем с нею справляется пораженный миокард. В таких случаях целесооб­разно снизить темп инфузионной терапии, обратив внимание на коррекцию метаболического ацидоза, электролитного равнове­сия и нормализацию силы сердечных сокращений.

Для нормализации артериального давления при травматическом шоке не следует применять норадреналин и сходные с ним вазопрессоры. Если артериальное давление после при­менения норадреналина повышается, это показатель искусственного благополучия, маскирующий нанесенный организму вред (см. главу I). В подобной ситуации, как и при кардиогенном шоке, гораздо целесообразнее использовать σ-адреномиметик допамин (см. главу 22). Введение глюкокортикоидных гормонов при травматическом шоке мы считаем обязательным, посколь­ку они суживают преимущественно сосуды — емкости (венозная часть макроциркуляции), увеличивая ОЦК без нарушения кровотока в системах микроциркуляции. Кроме того, глюкокортикоидные гормоны нормализуют реакцию сосудистой стенки на собственные катехоламины и участвуют во многих звеньях ме­таболизма. В ходе же эректильной стадии шока их запасы ис­тощаются. Существует даже крайняя (и сомнительная, на наш взгляд) точка зрения, согласно которой травматический шок — это только острая надпочечниковая недостаточность.

Коррекция метаболизма начинается с нормализации окислительно-восстановительных процессов, для чего надо прежде всего устранить гипоксию и респираторный ацидоз. Если шок не слишком тяжел, может оказаться достаточной ин­галяция кислорода при спонтанном дыхании. Но нередко прихо­дится прибегать к ИВЛ, тем более что синдром шокового лег­кого с его интерстициальным отеком и поражением легочного капиллярного фильтра уже развился или скоро возникнет. Серьезную опасность представляет высокое внутригрудное давление ИВЛ при невозмещенном ОЦК. Кровь может сместиться из грудной клетки на периферию, а венозный возврат, и без того низкий, сократится еще больше. Давление вдоха при ИВЛ должно быть как можно меньшим, по крайней мере на первых порах.

Все большее значение в интенсивной терапии травматического шока приобретает медикаментозная антигипоксическая терапия, заключающаяся в применении ферментов, нейромедиаторов, полипептидов и различных метаболитов, улучшающих биологическое окисление (см. главу 14). Известно, что при шоке повышается уровень цАМФ — привратника клеточной мембраны — и снижает­ся внутриклеточный уровень АТФ, участвующего в калий-натриевом насосе. В связи с этим даже делаются попытки применять к коррекции метаболизма при шоке смеси глюкозы, АТФ и хлорида магния [Wilson R. F., 1980].

Коррекция метаболического ацидоза и нарушений калиевого баланса выполняется по обычным правилам: инфузируются растворы бикарбоната натрия, глюкозы с инсулином, кальция и магния.

Профилактика и лечение органных рас­стройств. При травматическом шоке всегда поражаются лег­кие, миокард и почки, на функцию которых надо обратить вни­мание в первую очередь. Профилактика и интенсивная терапия недостаточности этих органов изложены в соответствующих гла­вах. Большое значение может иметь антибактериальная и иммуностимулирующая терапия. Травматический шок, продолжающийся несколько часов, — это состояние, которое, как прави­ло, не удается ликвидировать быстро.

Латинская пословица «bis dat, qui cito dat» (вдвое дает тот, кто дает быстро) была бы уместна в профилактике торпидной стадии шока, но не при ее интенсивной терапии. Выводя больного из травматического шока, врач должен набраться терпения и не форсировать события ради оперативного вме­шательства, если оно не связано с остановкой кровотечения.