Острейший гастроэнтерит

По типу острейшего гастроэнтерита протекает холера, сальмонеллез, стафилококковые и другие токсикоинфекции пищева­рительного тракта. Острейший гастроэнтерит — типичное крити­ческое состояние со всеми его компонентами, требующее лече­ния в отделениях ИТАР с соблюдением всех необходимых са-нитарно-гигиенических требований.

Физиологические механизмы. Холерный токсин активно вмешивается в систему аденилциклаза — цАМФ — фосфодиэстераза; цАМФ — ключ клеточной мембраны, который открывает ее, резко увеличивая секрецию кишечных соков. Так же действуют токсины при многих других пищевых токсикоинфекциях, выз­ванных сальмонеллами, шигеллами, кишечной палочкой, стафи­лококками. Выделившийся кишечный сок не реабсорбируется в толстом кишечнике и теряется при диарее, которая достигает многих литров в сутки.

Токсин через систему цАМФ воздействует не только на кишечную стенку: аналогичным образом он увеличивает потерю воды и электролитов через почки, хотя на первых этапах это почти всегда остается незамеченным.

Весьма интересный аспект клинической физиологии холеры — это роль простагландинов в ее механизмах и последствиях. Случайно было отмечено, что применение некоторых простагландинов для стимуляции родов или аборта вызывает бурную перистальтику кишечника и диарею, давая клиническую кар­тину, напоминающую холеру. Оказалось, что простагландины резко усиливают секрецию Na⁺, K⁺, С1-, НСО₃- и воды. Если это так, то, видимо, хорошо известный антипростагландиновый препарат — ацетилсалициловая кислота— должен быть активным при лечении холеры. Оказалось, ацетилсалициловая кислота отчетливо прерывает холерную диарею. Точно так же действует и другой антипростагландиновый препарат — индометацин [Покровский В. И., Юркив В. А., 1981].

К диарее может присоединиться рвота, при ней происходит дополнительная потеря соков. Выделяются главным образом вода и электролиты. Довольно быстро наступает обезвоживание и гиповолемия с резкими изменениями электролитного состава тканей (рис. 53).

Вода и соли выводятся так быстро, что в течение нескольких часов потеря жидкости может достигать 10% массы тела. Возникает выраженное сгущение крови, которая, по образному выражению Н. И. Пирогова, напоминает смородиновое желе.

Для реаниматологов должно быть интересным, что Н. И. Пирогов за 15 лет до своего широко известного классического описания шока дал не ме­нее яркое описание холерного алгида. Его работа «Патологическая анатомия азиатской холеры» была опубликована в «Военно-медицинском журнале» в 1850 г. (в современном издании она составляет около 150 страниц), а атлас как отдельное издание был выпущен годом раньше.

Рис. 53. Физиологические механизмы острейшего гастроэнтерита.

Сгущение крови резко нарушает микроциркуляцию, вызывая СШЛ, который Н. И. Пирогов назвал красным и серым холер­ным опеченением легких. Помимо гиповолемии, на легкие, несомненно, действует эндотоксин кишечной флоры, повышающий проницаемость мембран, вызывающий агрегацию тромбоцитов и т. д.

Ишемия тканей в сочетании с потерей щелочных ионов приводит к выраженному метаболическому ацидозу и гипокалиемии, на фоне которых возникает миокардиальная недостаточ­ность и наступает смерть.

Для развития настоящего холерного алгида при тяжелом течении болезни может потребоваться всего несколько часов. Смертельную тяжесть холерной интоксикации подчеркивал Ф. Мажанди, когда писал, что холера начинается с того, чем другие болезни заканчиваются, - со смерти.

Очевидно, что диарея является одной из реакций критического состояния, когда нарушается регуляция секреции и реабсорбции в пищеварительном тракте. Причины разнообразны — бактериальные токсины, психоэмоциональный стресс («мед­вежья болезнь», гормональные влияния и т. д.). Разными мо­гут быть и механизмы, хотя без участия системы цАМФ и цГМФ диарея, видимо, никогда не обходится. Однако степень заинтересованности проетагландинов, гормонов кишечной стен­ки и прочих биологически активных веществ еще подлежит уточнению.

Принципы интенсивной терапии. При острейшем гастроэнтерите необходимо решить две задачи — возместить потерю воды и солей и подавить инфекцию.

Первое в истории медицины внутривенное вливание изотонического раство­ра хлорида натрия было сделано при лечении азиатской холеры в 1832 г. Т. Latta исходил из убеждения, подчеркнутого в его письме от 23 мая 1832 г., опубликованном журналом «Lancet» (1831/1832, vol. 2, p. 274—277), что при холере больной умирает от обезвоживания тканей. Переливание производилось с помощью большого шприца через серебряную трубочку, так как инъекцион­ных игл еще не существовало.

Эта работа не осталась незамеченной в России. Ссылки на переливание солевых растворов нескольким больным холерой имеются в трактате А. М. Филомафитского «О переливании крови» (М., 1848). И все же прошло почти полтора века, за которые было сделано много безуспешных попыток лечения холерного алгида, пока медицина нашла, наконец, современный способ лечения холерного алгида — все ту же внутривенную инфузию солевых растворов.

При инфузионной терапии острейшего гастроэнтерита необходимо:

1) катетеризировать центральную вену для инфузионной терапии и контроля ЦВД;

2) начать инфузию солевых растворов с такой скоростью, с которой справляется сердце больного. Об этом можно судить, определяя ЦВД. Во всяком случае вначале эта скорость долж­на быть около 100—150 мл/мин;

3) исследовать электролитный баланс и кислотно-щелочное состояние, когда больной будет вне опасности: повысится артериальное и центральное венозное давление, улучшится пульс, цвет кожных покровов;

4) дальнейшую коррекцию проводить в соответствии с выявленным дефицитом электролитов и оснований (см. главу 8);

5) при антибактериальной терапии назначать достаточные дозы антибиотиков.

В первые часы можно вводить внутривенно несколько литров: такие объемы требуют постоянного измерения ЦВД и электрокардиографического контроля, чтобы не допустить гиперкалиемического воздействия на миокард.

Параллельно с инфузионной терапией, направленной на возмещение воды и коррекцию метаболизма, выполняются еще две задачи, в значительной степени также решаемые инфузией, — антибактериальная терапия и лечение органных расстройств. При решении второй задачи особое внимание надо уделить миокардиальной, дыхательной и почечной недостаточности. Миокардиальная недостаточность исчезает, как только нормализуется метаболизм. Что касается дыхательной недостаточности, то для ее ликвидации могут потребоваться все меры респираторной терапии (см. главы 13—15).

Острая почечная недостаточность редко доходит до стадии нефронекроза, так как сокращение диуреза бывает связано в первую очередь с высоким онкотическим давлением крови, нарушающим биофизику фильтрации. При возмещении потерян­ной воды функции почек нормализуются.

Может быть, реалистическим путем воздействия на диарею окажется стимуляция циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) — естественного антагониста цАМФ? Или использование стимуляторов фосфодиэстеразы — фермен­та, разрушающего цАМФ?

Г лав а 28