Глава 27 гастроэнтерология

Существует несколько специальных проблем ИТАР в гастроэнтерологической практике, требующих клинико-физиологического анализа: функциональная и метаболическая коррекция при острой хирургической патологии живота, анестезиологиче­ское пособие при операциях на пищеварительном тракте, стрес­совые поражения пищеварительного тракта и острейший гастроэнтерит.

Первые две проблемы традиционны, а две другие особенно интересны в силу относительной новизны и недостаточной разработки в клинико-физиологическом аспекте.

Функциональная и метаболическая коррекция при острой хирургической патологии живота

Острая хирургическая патология живота — сборная патоло­гия, при которой оперативного вмешательства почти никогда не удается избежать. К сожалению, далеко не всегда даже крайне поспешно выполненная операция спасает больного, поэтому срочность оперативного вмешательства при острой хирургической патологии живота — понятие относительное: как правило, требуется временное воздержание от операции, что,бы провести биохимическую коррекцию, без которой операция может быть безуспешной. Если от начала хирургической патологии прошли многие часы и дни, только хорошо продуманная комплексная интенсивная терапия перед операцией, в ходе и после нее является залогом успеха.

Естественно, что перфоративная язва желудка, разлитой гнойный перитонит, острая кишечная непроходимость и т. п. вносят определенную специфику в течение острой хирургической патологии живота воспалительного генеза (мы сознательно исключаем из этой группы внутрибрюшные кровотечения, реаниматологическая суть которых — геморрагический синдром). Вместе с тем имеются общие черты, которые требуют одинако­вых мер интенсивной терапии при любом заболевании, укладывающемся в острую хирургическую патологию живота.

Физиологические механизмы расстройств. Общие клинико-физиологические черты острых воспалительных хирургических болезней живота следующие.

Нарушаются водно-электролитный баланс и кислотно-щелочное состояние. Именно это являет­ся основой танатогенеза при острой хирургической патологии живота, как бы ни называлась нозологическая форма болезни.

Пищеварительная система не только позволяет нам усвоить хлеб насущный, но и является едва ли не главным регулятором водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния.

Таблица 16. Объем движения и состав пищеварительных соков

Сок	Суточное количество, л	Белки, г/л	К+	Na+	Са2+	Cl-	pН
			ммоль/л
Слюна	1—2	2,62	19,7	21,7	1,7	28,8	6,0
Желудочный	2—4	2,14	19,2	49,1	1,7	169,3	1,5
Панкреатический	0,7	5,0	10,2	130,5	1,2	70,5	7,75
Желчь	1	3,15	5,1	145,3	2,2	42,3	7,2
Кишечный	0,2	8,0	10,2	117,4	2,0	56,4	6,7
Всего...	5—10	До 20 г	До 6 г	До 12 г	До 0,5 г	До 30 г

Эта роль желудочно-кишечного тракта связана со значительны­ми объемами концентрированных жидкостей, поступающих в пищеварительный тракт в виде кишечных соков и всасывающих­ся из него после выполнения соками своих задач (табл. 16).

Как только на каком-либо участке пищеварительной системы, прекращается секреция или реабсорбция соков, происходят тяжелые сдвиги в водном, электролитном и кислотно-щелочном балансе. При острой кишечной непроходимости огромные и все более возрастающие объемы жидкости, содержащие важные вещества, накапливаются в кишечной трубке, выключаются из общего сокообращения организма и превращаются в секвестры. Если объем секреции не изменится, то, как видно из приведен­ной таблицы, за сутки организм может потерять объем жидко­сти, превышающий ОЦК.

Характер биохимических расстройств в определенной мере зависит от уровня непроходимости (или свища), исходного состояния органов, продуцирующих соки, и т. п. Но во всех случаях острой хирургической патологии живота развиваются бо­лее или менее выраженная дегидратация, гипокалиемия, гипохлоремия, гипонатриемия.

Возникновение метаболического ацидоза или алкалоза зави­сит от того, каков объем кислых или щелочных соков, посту­пающих в пищеварительный тракт и задерживающихся в нем. Но на поздних стадиях острой патологии пищеварительной си­стемы всегда возникает метаболический ацидоз. Он обязательно развивается в результате гиповолемии, расстройств микроциркуляции и секвестрации крови, присоединяющихся к острой хи­рургической патологии живота.

Острая гиповолемия — обязательный компонент этой патологии. Она связана с тем, что потеря кишечных соков ведет к мобилизации тканевой жидкости в сосудистое русло, однако этот компенсаторный механизм может быть адекватным лишь кратковременно. Онкотическое давление тканевой жидкости ниже, чем крови, поэтому вода из крови быстрее уходит в ткани и кишечную трубку. Возникающая гипопротеинемия нарушает функцию многих жизненно важных органов, в том числе легких, сердца, печени, почек. В конце концов сосудистый сек­тор жидкости сокращается, связанное с этим уменьшение сердечного выброса ведет к спазму периферических сосудов, необ­ходимому для централизации кровотока, питающего жизненно важные органы. Снижение объемной скорости кровотока в ка­пиллярах меняет реологические свойства крови, развиваются агрегация клеток и секвестрация крови. Это еще больше усили­вает гиповолемию, сокращает сердечный выброс, и порочный круг замыкается. Наблюдающаяся при воспалительных заболе­ваниях живота гиперглобулинемия повышает вязкость крови, в связи с чем реологические расстройства бывают особенно вы­раженными.

В тех случаях, когда возникает перитонит, потеря жидкости в полость брюшины увеличивает гиповолемию и гипопротеинемию. Наличие кишечных свищей, рвота и выраженная диарея действуют так же.

Возникает синдром малого выброса, прежде всего из-за нарушения венозного возврата в связи с гиповоледшей и сокращением коронарного кровотока. Кроме того, метаболический аци­доз, гипокалиемия и другие электролитные расстройства сказываются на возбудимости и сократимости миокарда. Установлено, что рост внутрибрюшного давления, особенно в условиях гиповолемии, сам по себе уменьшает сердечный выброс: при увеличении внутрибрюшного давления До 5,33 кПа (40 мм рт. ст.) сердечный выброс снижается на 35% [Diamant M. et al., 1978]. Из-за напряжения мышц живота, перитонеальното выпота и паралитической непроходимости внутрибрюшное давление при острой хирургической патологии живота очень часто бывает повышенным.

В последнее время стали известны четкие функциональные связи между миокардом и желчным пузырем, печенью, желудком, поджелудочной железой. Так, существует панкреатокардиальный синдром, поскольку установлено, что клиническая и морфологическая картина поражений миокарда и поджелудоч­ной железы часто совпадают. Это касается и болевого синдрома (стенокардия и панкреатит), и функциональных исследований (изменения ЭКГ и ферментов лоджелудочной железы), и морфологической картины (инфаркт миокарда и панкреонекроз).

Полагают, что общность поражения обоих органов связана с несколькими обстоятельствами. Во-первых, метаболические расстройства, вызванные панкреатитом (гипокалиемия, гипокальциемия), отражаются на функции миокарда. Во-вторых, вырабатываемый поджелудочной железой фермент эластаза одинаково поражает эластическую ткань и самой поджелудочной железы, и сосудов миокарда, и ему приписывают важную роль в патогенезе как панкреатита, так и инфаркта миокарда. В-третьих, в поджелудочной железе выраба­тывается миокардиодепрессивяый фактор — белок, освобождающийся из лизосом поджелудочной железы при их гибели и оказывающий отрицательное инотропное действие на миокард. Наконец, в-четвертых, активация калликреин-кининовой системы, в регуляции которой факторы поджелудочной желе­зы принимают непосредственное участие, одинаково плохо влияет на кровоток в поджелудочной железе и миокарде.

Развивается острая дыхательная недоста­точность: во-первых, вентиляция ограничена напряжением брюшных мышц или парезом кишечника. Во-вторых, рвота и регургитация могут вести к появлению аспирационного синдрома. В-третьих, задержка легочным капиллярным фильтром агрега­тов и агрессивных метаболитов может закончиться развитием СШЛ.

Если в острую хирургическую патологию живота вовлекается поджелудочная железа (видимо это имеет место гораздо чаще, чем обнаруживается), может развиться так называемый панкреатореспираторный синдром [Cardaci С. В. et al., 1979], под которым подразумевается вовлечение плевры и лег­ких в патологию панкреатита. Полагают, что легочная ткань и плевра повреж­даются избытком ферментов, выделяющихся в крови при панкреатите, но от­мечают также прямой лимфогенный контакт, обусловливающий возникновение сочувственного плеврита.

Гиповолемия и секвестрация крови в органах брюшной полости нарушают кровоснабжение печени и почек, недостаточность которых присоединяется к уже имеющимся? тяжелым функциональным нарушениям организма, вызывая со­ответствующие метаболические расстройства. Кровоснабжение-печени особенно резко нарушается при парезе кишечника, по­скольку воротная вена поставляет печени основную массу крови.

Главный вывод, который допустимо сделать с точки зрения клиники и физиологии, обдумывая метаболические и функциональные расстройства при острой хирургической патологии жи­вота, можно конкретизировать так: основными причинами гибе­ли больных при острой хирургической патологии живота явля­ются гиповолемия, дегидратация, нарушение электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, острая дыхательная недостаточность, а не воспалительные или деструктивные изме­нения брюшных органов.

Принципы функциональной и метаболической коррекции. Главными являются следующие принципы.

1. Коррекция метаболических и функциональных рас­стройств при острой хирургической патологии живота важнее ранней операции, если последняя предпринимается не для оста­новки кровотечения.

2. Тяжелые биохимические сдвиги при многосуточной острой хирургической патологии не могут быть полностью корригированы в течение нескольких часов, поэтому в первые дооперационные часы проводится максимально возможная коррекция, про­должающаяся во время и после операции.

3. Характер функциональных и биохимических нарушений при острой хирургической патологии живота не может быть предсказан с полной достоверностью, поэтому для их объектив­ной оценки и коррекции необходимо изучение центральной и периферической гемодинамики, водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния.

Основу коррекции составляет инфузионная терапия, которая преследует три цели: возмещение ОЦК, коррекцию метаболизма и парентеральное питание при несостоятельности пищеваритель­ной системы.

Методы, режимы и растворы для инфузионной терапии рассмотрены в главе 11.

Из предшествующих рассуждений следует, что обязательны­ми компонентами интенсивной терапии острой хирургической патологии живота должны быть профилактика и устранение органных расстройств — в первую очередь острой дыхательной недостаточности, а также миокардиальной, почечной и печеноч­ной недостаточности.

Естественно, что острая хирургическая патология живота имеет множество специальных проблем, не относящихся к практике ИТАР, поэтому мы не останавливаемся здесь ни на антибактериальной терапии, ни на интубации кишеч­ника, ни на лаваже брюшной полости и других важнейших методах, исполь­зующихся вместе с оперативным вмешательством.

В заключение надо отметить, что все операции на пищеварительном тракте должны выполняться под эндотрахеальной ане­стезией с искусственной миоплегией и характер основного анестетика не имеет решающего значения. В послеоперационном периоде другим методам анальгезии следует предпочесть перидуральную блокаду. Клинико-физиологическая специфика анестезиологического пособия при различных видах операций на пищеварительном тракте описана нами ранее [А. П. Зильбер, 1977].

Стрессовые поражения пищеварительного тракта

К стрессовым поражениям пищеварительного тракта относят острые эрозии и язвы слизистой оболочки, кровотечения, острое расширение желудка, паралитическую непроходимость кишечни­ка, а в последнее время и панкреатит, который обнаруживают у 1—10% больных, находящихся в критическом состоянии [Ваudesson D. et. al, 1980].

Интерес к стрессовым поражениям пищеварительного трак­та анестезиологов-реаниматологов можно объяснить нескольки­ми обстоятельствами. Во-первых, несмотря на хирургическую тональность, в. которой звучат названия этих поражений, они чаще осложняют заболевания, не требующие оперативного вмешательства, — инфаркт миокарда, ожоги, черепно-мозговую травму, острую дыхательную недостаточность у детей и т. п. Во-вторых, эти состояния часто требуют функциональной и биохимической коррекции, рассмотренной в предыдущем раз-деде. В-третьих, клинико-физиологические аспекты стрессовых поражений пищеварительного тракта разработаны недоста­точно.

Эрозии, язвы и кровотечения в пищеварительный тракт

Физиологические механизмы. Можно назвать по крайней мере три главных механизма возникновения стрессовых эрозий, язв и кровотечений (рис. 51).

1. Всякое стрессовое состояние (гипоксия, страх, боль и т. п.) ведет к повышению уровня катехоламинов и, следова­тельно, к генерализованному артериолоспазму, который вызы­вает ишемию в различных тканях и органах, в том числе в стен­ке желудка и кишечника. Ишемия прочих тканей в названных органах особенно опасна, потому что ишемизированная слизи­стая оболочка может подвергнуться действию едких пищевари­тельных соков. Это первый, но не единственный механизм эрозирования и ульцерации слизистой оболочки пищеварительной системы при стрессовых состояниях.

2. Доказано, что в стрессовом изъязвлении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта важную роль играют глюкокортикоидные гормоны, некоторые простагландины и серотонин, уровень которых при всяком стрессе значительно возрастает.

Известно, что серотонин и гистамин способны через какой-то механизм (гистамин — через Н2-рецепторы) регулировать равновесие между уровнем соляной кислоты и пепсина, с одной стороны, и барьерными свойствами слизистой оболочки и ее регенерации — с другой. Изменение количеств серотонина и гистамина, наблюдающееся при всех стрессовых состояниях, нарушает это равновесие и облегчает самопереваривание слизистой оболочки. Определенную, хотя не вполне ясную, роль в повышении кислотности желудочного сока при стрессовых ситуациях играет возбуждение системы шишковидная железа — надпочечники. Несомненное участие в ульцерации пищеварительного тракта принимают вырабатываемые его стенкой активные полипептиды и гормоны.

3. Большое значение в возникновении стрессовых кровотече­ний имеет коагулопатия (синдром РВС), развивающаяся при любом крлтическом состоянии и присоединяющаяся к ульце­рации слизистой оболочки.

Возникновение стрессовых эрозий, язв и кровотечений облегчается несколькими факторами.

1. Самопереваривание слизистой оболочки под влиянием однократных и систематических доз алкоголя и его дериватов усиливается.

2. При длительном применении или неблагоприятном сочетании некото­рых препаратов (ацетилсалициловая кислота, бутадиен, глюкокортикоидные гормоны, кофеин и другие лекарства из группы ксантинов, резерпин, соли ка­лия, антикоагулянты) учащается ульцерация и возрастает кровоточивость сли­зистой оболочки. Полагают [Adam R. et al, 1980], что через сутки после на­чала приема ацетилсалициловой кислоты у 16% больных возникают желудоч­ные кровотечения, а через неделю они наблюдаются у 31% больных. Крово­течения незначительны и выявляются, как правило, лишь при специальном ис­следовании, но в сочетании со стрессовой ситуацией могут вызвать геморра­гический синдром.

3. Некоторые острые и хр'онические состояния (азотемия, сепсис, тяжелая гипертоническая болезнь, гиперацидный гастрит) нарушают свертывающие свойства крови или делают слизистую оболочку более ранимой.

Чаще всего стрессовые эрозии и язвы возникают в дне желудка. Далее по частоте поражения следуют двенадцатиперстная кишка, кардиальный отдел пищевода и тонкий кишечник. В антральном отделе стрессовые эрозии и язвы редки, и это можно объяснить с точки зрения физиологии: потребность в кис­лороде эпителия дна желудка и двенадцатиперстной кишки зна­чительно выше, чем антрального отдела. Обычно эрозии не рас­пространяются глубже подслизистого слоя и, как правило, бывают мелкими и множественными.

К стрессовым поражениям относят ряд сходных состояний (эрозивный геморрагический гастрит, острые трещины слизи­стой оболочки желудка, синдром Мэллори — Вейса, язву Дьелафуа и др.), хотя не все согласны с подобной группировкой. Существует даже понятие «острый ишемический кишечный синдром» — физиологическая основа, на которую могут наслаиваться различные клинические варианты эрозивных поражений.

Самые частые нозологические формы болезней, при кото­рых возникают стрессовые эрозии и язвы, — травма черепа, инфаркт миокарда, ожоги, осложненный бронхиолит и тяжелая пневмония у детей, сепсис, бронхоастматический статус, реани­мация при клинической смерти, тяжелый послеоперационный период. Естественно, что геморрагический синдром, развиваю­щийся при стрессовом эрозивном кровотечении, резко ухудшает течение основной патологии и может явиться причиной смерти.

Принципы интенсивной терапии. Во-первых, требуется возмещать кровопотерю, лечить геморрагический синдром и корриги­ровать коагулопатию. Во-вторых, надо проводить интенсивное лечение основной патологии, на которую наслоились эрозии и язвы пищеварительной системы. В-третьих, необходимо остано­вить эрозивное кровотечение, лечить возникшие эрозии и преду­предить появление новых. В этой специфической группе дейст­вий можно выделить три комплекса: остановку кровотечения, адреноблокаду, антацидную терапию.

Остановка кровотечения может быть достигнута коррекцией коагулопатии, локальной гипотермией желудка к оперативным лечением. Операция должна быть лишь крайней мерой, потому что, во-первых, остановка кровотечения и исчезновение эрозий нередко достигаются консервативной терапией. Во-вторых, далеко не всегда удается четко локализовать эрозии и язвы, располагающиеся в различных участках желудочно-ки­шечного тракта. В-третьих, само оперативное вмешательство — достаточно мощный стресс, который неизбежно добавится к стрессовому состоянию, уже вызвавшему эрозии.

Новое направление в лечении стрессовых кровотечений — катетеризация чревной артерии и ее ветвей для уточнения локализации кровотечения с по­мощью контрастных препаратов и последующими лечебными действиями. К ним относятся:

1) медленная инфузия вазопрессина (АДГ), который избирательно сужи­вает самые мелкие сосуды (именно они кровоточат при стрессовых поражениях). Задержка воды и электролитов, вероятность ульцерации других участков из-за ишемии стенки — побочный эффект метода;

2) раздувание в сосуде баллона-катетера или диатермокоагуляция. Отрицательные клинико-физиологические эффекты — возможность ишемии кишечни­ка, вплоть до некроза;

3) эмболизация сосудов желатиновой губкой, пластмассовыми шариками, биоклеями. Возможные отрицательные клинико-физиологические эффекты те же.

Рис. 51. Физиологические механизмы возникновения стрессовых эрозий и кровотечений пищеварительного тракта.

Что касается локальной гипотермии, то этот метод сравнительно прост и заключается в перфузии через желудок охлаж­денных растворов с помощью двухканального или двух одноканальных зондов. Рекомендуется предварительная умеренная нейровегетативная блокада, вызываемая оксибутиратом натрия, седуксеном или дроперидолом.

Иногда эффективно промывание желудка раствором эпсилонаминокапроновой кислоты как ингибитора местного фибринолиза.

Адреноблокада — патогенетическое воздействие при лечении стрессовых язв и эрозий, потому что они, как уже упоминалось, являются следствием адреностимуляции и катехоламинемии. Для адреноблокады можно использовать β-адренолитики—анаприлин (индерал, обзидан), окспренолол (тразикор) и α-адренолитики— фентоламин (режитин), тропафен. Учиты­вая высокую гемодинамическую активность этих препаратов, применять их необходимо под контролем состояния системы кро­вообращения (частота сердечных сокращений, артериальное и центральное венозное давление, ОЦК).

Длительная перидуральная блокада может рассматриваться как вариант адреноблокады, но и она полезна при лечении кровоточащих язв и эрозий только в том случае, если восстановлен ОЦК.

Антацидная терапия — важная мера при интенсивной терапии стрессовых эрозий, потому что высокая кислотность — один из главных патологических механизмрв их возникновения. Применяют альмагель — комбинированный препарат гидрооки­си алюминия и окиси магния, который снижает кислотность и протеолитическую активность желудочного сока, обладает обволакивающими защитными свойствами в отношении слизистой оболочки. Показано применение трисиликата магния, снижаю­щего кислотность и образующего коллоидную массу, которая защищает слизистую оболочку от переваривающего действия пищеварительных соков.

Целесообразно использовать циметидин — блокатор Н₂-гистаминных рецепторов, стимулирующих выделение соляной кислоты в желудочный сок. Он может применяться внутривенно, внутримышечно и внутрь (см. главу 19). Особое значение циметидина при этой патологии состоит в том, что он не только снижает кислотность желудочного сока, но и предотвращает снижение кровотока в стенке желудка при стрессе и гиповолемии [Levine В. A. et al., 1978].

Стрессовые эрозивные кровотечения становятся столь час­тым компонентом терминальных состояний, что настало время говорить об их обязательной профилактике. Вероятно, наиболее простым средством для этого окажется рассмотренная выше антацидная терапия. По различным статистикам, стрессовые кровотечения в пищеварительном тракте наблюдаются у 6—100% больных, находящихся в отделениях ИТАР, и, по данным М. J. Zinner и соавт. (1981), профилактическая антацидная те­рапия позволяет снизить число кровотечений в 4 раза.

Острое расширение желудка и паралитическая непроходимость кишечника

Острое расширение желудка и паралитическая непроходимость кишечника могут осложнять любое критическое состоя­ние. В их основе лежат те же физиологические механизмы, чтсг и стрессовые эрозии, язвы и кровотечения. Значительную часть послеоперационных парезов кишечника можно отнести к этой группе патологии.

Физиологические механизмы. Известно, что перистальтику и тонус пищеварительного тракта обеспечивает парасимпатиче­ская (М-холинергическая) активность, которая подавляется стрессовой катехоламинемией и адренергической стимуляцией.

По-видимому, в процесс вовлекаются гормоны, вырабатываемые стенкой пищеварительного тракта (гастрин, секретин, панкреозимин, энтероглюкагон) и многие биологические пептиды кишечной стенки (вазоактивный кишечный полипептид — VIP, нейротензин, холецистокинин, энкефалин и др.). Роль упомянутых гормонов и биологически активных веществ в перистальтике и сокогонном эффекте изучена достаточно хорошо [Уголев А. М., Скворцова Н. Б., 1976], и кто знает, не будут ли в ближайшие годы лечить острое расширение желудка и паралитическую непроходимость кишечника эндокринологи? Во вся­ком случае, отчетливая связь между уровнем этих гормонов, моторикой систе­мы пищеварения и активностью гипоталамо-гипофизарной зоны установлена вполне надежно. Не вызывает сомнения важная роль серотонина и других биологически активных полипептидов в моторике пищеварительного тракта, а количества и метаболизм этих веществ меняются при всяком стрессовом состоянии.

Между острым расширением желудка и паралитической непроходимостью кишечника как стрессовыми состояниями нет принципиального различия. Острое расширение желудка лишь опаснее в связи с молниеносностью развития. Впервые описан­ное К. Рокитанским в 1842 г. острое расширение желудка пред­ставляет собой паралитическую непроходимость самой верхней части брюшного отдела пищеварительной системы и, несомнен­но, является поражением нейрогуморальной регуляции мышеч­ного тонуса и секреции желудка.

При этой патологии блуждающий нерв перестает тонизиро­вать мышечную оболочку желудка, хотя его секреторная способность не нарушается, а иногда даже возрастает. Видимо, не случаен тот факт, что при стрессовой реакции катехоламины стимулируют почти все гладкомышечные органы, кроме желуд­ка, а α-адренорецепторы способны спазмировать лишь пилорический сфинктер. Активные полипептиды, например гистамин, усиливают секрецию желудка, почти не влияя на его моторику. Так же действуют глюкокортикоиды коры надпочечников. При стрессе в крови повышается содержание и гистамина, и глюкокортикоидов. Именно поэтому острое расширение желудка час­то осложняет критические состояния, не относящиеся к патоло­гии пищеварительной системы.

Если секреция сохранена, а мышечный тонус исчез, желудох быстро растягивается накапливающимися в нем соками. Затем начинается второй этап: перерастянутый желудок отдавливает каудально тонкую кишку, брыжейка которой натягивается и пережимает горизонтальную часть двенадцатиперстной кишки, создавая так называемую артериомезентериальную непроходимость.

До этого момента в желудке скапливалось в сутки около 2 л сока, содержащего приблизительно 5 г белка, 1,5 г калия, 2 г натрия, 12 г хлора. Теперь же в процесс вовлекается двенадцатиперстная кишка с секретируемым в нее панкреатическим со­ком и желчью. К уже имеющимся потерям ежесуточно добав­ляются еще 2 л жидкости, около 5 г белка, 0,6 г калия, 6 г нат­рия, 4 г хлора. Поскольку эти объемы жидкости и активные ионы выключены из общего сокообмена организма (секвестри­ровались), возникают тяжелая гиповолемия, дегидратация, на­рушение кислотно-щелочного состояния и электролитного баланса.

Перерастянутый желудок мешает работе диафрагмы, в связи с чем повышается кислородная цена дыхания или наступает гиповентиляция.

Рвота и регургитация с последующей аспирацией желудочного содержимого делают острую дыхательную недостаточность еще более тяжелой (рис. 52).

Паралитическая непроходимость кишечника также ограничивает экскурсии диафрагмы и усиливает гиповолемию и метаболические расстройства. Как уже отмечалось, за сутки в желудочно-кишечный тракт секретируется около 8 л пищеварительных соков, которые реабсорбируются в толстом кишечнике. При паралитической непроходимости в кишечнике скапливаются большие количе­ства жидкости и газов, возникают водно-электролитные расстройства — метаболический ацидоз или алкалоз. Предсказать точный характер изменений трудно, потому что в отличие от странгуляционной паралитическая непроходимость редко бывает изолированной. Кроме того, в конце концов связанная с гиповолемией секвестрация крови и нарушение микроциркуляции приводят к метаболическому ацидозу и выходу калия из клеток в плазму.

Рис. 52. Физиологические механизмы острого расширения желудка.

В кишечном соке концентрация калия выше, чем в плазме: при секвестра­ции сока в пищеварительном канале возникает гипокалиемия (теряется 4 г калия в сутки, а во всем объеме плазмы его содержится около 0,5 г). Переполнение кишечника ведет к его перерастяжению и ишемии стенки, что еще больше усиливает парез.

Принципы интенсивной терапии. Паралитическая непроходимость — стрессовая реакция, так же как кровотечение из стрессовых эрозий и язв, требует прежде всего интенсивной терапии основной патологии, вызвавшей эту реакцию, — это первое действие.

Второе действие — нормализация ОЦК низкомолекулярными декстранами и кристаллоидными растворами, чтобы одновременно корригировать резко нарушенный метаболизм.

Третья группа мер — устранение острой дыхательной недостаточности, связанной с ограничением экскурсий диафраг­мы или аспирацирнным синдромом.

Четвертая группа мер — борьба с паралитической непроходимостью желудка и кишечника, т. е. восстановление их мышечного тонуса. В этой группе можно выделить следующие мероприятия: коррекцию электролитного равновесия, адреноблокаду и стимуляцию холинергической системы, электростиму­ляцию и денитрогенацию кишечника.

1. Известно, что электролитные расстройства сами по себе способны нарушать моторную активность кишечника и усиливать его парез. Оказалось, что у многих таких больных соотношение K⁺/Na⁺ становится обратным, сходным с электролитными изменениями при гиперальдостеронизме. Исходя из таких физиологических предпосылок, при паралитической непроходи­мости кишечника следует, помимо заместительной коррекции электролитов, применить антиальдостероновые препараты (спиронолактон, верошпирон).

2. Основу пареза кишечника составляет нарушение равно­весия между симпатической и парасимпатической (двигатель­ной) активностью. Чтобы исправить положение, надо: а) использовать те же адреноблокаторы, что и в лечении стрессовых эрозий, и с теми же предосторожностями, обусловленными вы­сокой гемодинамической активностью этих препаратов; б) сде­лать перидуральную блокаду — одно из лучших средств против паралитической непроходимости кишечника, выполняя ее только после ликвидации гиповолемии, чтобы не получить коллапс; в) использовать ацеклидин, карбохолин (тонохолин) и другие холиномиметики, тонизирующие кишечную стенку.

Интересно, что мотилин (мотилиум) – гормон, вырабатываемый стенкой тонкой кишки, особо тонизирует толстую кишку. Установлено, что во время операции продукция мотилина тон­кой кишкой снижается, и тогда в послеоперационном периоде при нормальной вначале функции тонкого кишечника развивает­ся отчетливый изолированный парез толстого. Может быть, при этой патологии следует применять мотилин?

3. Наряду с медикаментозной стимуляцией кишечной стенки надо проводить и ее электростимуляцию. Это достаточно древний, но не получивший распространения метод борьбы с паре­зом кишечника, который известный французский хирург Ф. Лежар называл электрической, клизмой.

Известны два варианта электростимуляции кишечника: 1) прямоугольны­ми импульсами тока с помощью электростимуляторов ЭСУ-1, ЭСТ-104 и аналогичных приборов [Вишневский А. А. и др., 1973]; 2) низкочастотными (диадинамическими) токами с помощью имеющегося в любом физиотерапевтиче­ском кабинете аппарата «Диадинамик».

Видимо, к этому методу лечения паралитической непроходимости близок еще один старый метод — рефлексотерапия в виде акупунктуры и электроакупунктуры.

Несмотря на почти вековую давность рассуждений об электростимуляции кишечника с периодическими вспышками повы­шенного интереса к ней, до сих пор неясно, с чем мы имеем дело — прямой стимуляцией мышечной оболочки кишечника, с воздействием на вероятный «водитель ритма» кишечной перистальтики или с неспецифическим раздражением нервных сплетений и ганглиев. Следует обратить внимание на важное заме­чание, сделанное Ф. Лежаром: электростимуляция кишечника показана при его паралитической, но не при других фор­мах непроходимости.

4. Особая форма борьбы с паралитической непроходимо­стью — денитрогенация кишечника. Дело в том, что первичной при паралитической непроходимости является потеря мышечно­го тонуса. Газы, образующиеся в кишечнике, раздувают потерявшую тонус кишечную трубку, растягивая мышечную оболоч­ку, нарушая ее питание и замыкая порочный круг. Основу ки­шечных газов составляет азот. Если ингалировать больному 100% кислород, то в соответствии с величиной парциальных давлений происходит денитрогенация кишечника с замещением азота кислородом, который способен утилизироваться на нужды метаболизма. Объем раздутого кишечника сокращается, и мышечный тонус восстанавливается легче. Обязательное усло­вие — сохранение кровоснабжения кишечника, в связи с чем при странгуляционной непроходимости применять этот метод бесполезно. Г. Л. Ратнер и соавт. (1978) высоко оценивают роль гипербарической оксигенации при интенсивной терапии паралитической непроходимости кишечника.

Естественно, что победить паралитическую непроходимость только кислородной терапией не удается. Но все упомянутые методы в совокупности и ликвидация стрессовой ситуации позволяют рассчитывать на успех, не прибегая к хирургическому вмешательству, которое в таких ситуациях вряд ли оправдано.