
- •Введение
- •Часть I клиническая физиология главных синдромов критических состояний
- •Глава 1
- •Физиологические эффекты гиповолемии
- •Функциональные критерии
- •Глава 2 острая дыхательная недостаточность
- •Функциональные критерии
- •Принципы интенсивной терапии
- •Свертывание крови и фибринолиз
- •Первичная адгезия и агрегация
- •Реакция освобождения и вторичная агрегация
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 4 гепаторенальный синдром
- •Физиологические механизмы
- •Функциональные критерии
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 5 острая церебральная недостаточность
- •Физиологические механизмы
- •Функциональные критерии
- •Прогноз неврологического статуса
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 6 болевой синдром
- •Физиологические механизмы
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 7 операционный стресс
- •Функциональные критерии
- •Принципы физиологической защиты
- •Глава 8 нарушение метаболизма
- •Пути управления метаболизмом
- •Нарушение осмол яркости и водно-электролитного баланса
- •Часть II клиническая физиология методов интенсивной терапии, анестезии и реанимации
- •Реанимация при остановке сердца и дыхания
- •Г л а в а 11 инфузионная и трансфузионная терапия
- •Инфузия медикаментов
- •Парентеральное питание
- •Методы инфузионной терапии
- •Глава 12 вспомогательное кровообращение
- •Метод контрпульсации
- •Шунтирование желудочков
- •Функциональные эффекты
- •Глава 13 респираторная терапия
- •Оптимизация естественных механизмов дренирования мокроты
- •Глава 14 антигипоксическая терапия (ингаляционная, трансфузионная и медикаментозная)
- •Ингаляционная оксигенотерапия
- •Гипербарическая оксигенация
- •Энтеральная оксигенация
- •Трансфузионая оксигенация
- •Искусственная вентиляция легких
- •Клинико-физиологические аспекты процедуры искусственной вентиляции легких
- •Объективные критерии
- •Глава 16 искусственная миоплегия
- •Миорелаксанты и мышечная система
- •Глава 17 детоксикационная терапия
- •Стимуляция естественной детоксикации
- •Искусственная детоксикация
- •Синдроматическая терапия
- •Глава 18 мониторизация
- •Принципы мониторизации
- •Методы и цели
- •Параметры мониторизации
- •Часть III клинико-физиологический анализ итар в повседневной практике
- •Глава 19 акушерство
- •Амниотическая эмболия
- •Эклампсия
- •Глава 20 неонатология и педиатрия
- •Реанимация новорожденных
- •Бронхиолит
- •Синдром внезапной смерти младенца
- •Глава 21 пульмонология Влияние анестезиологического пособия на дыхание
- •Тромбоэмболия легочной артерии
- •Бронхоастматический статус
- •Отек легких
- •Синдром шокового легкого
- •Глава 22 кардиология
- •Внезапная кардиальная смерть
- •Кардиогенный шок
- •Глава 23 гепатология
- •Острая печеночная недостаточность
- •Нефрология Влияние анестезии на функции почек
- •Острая почечная недостаточность
- •Глава 25 гематология
- •Геморрагический шок
- •Глава 26 неврология и нейрохирургия
- •Эпилептический статус
- •Столбняк
- •Поражение головного мозга
- •Поражение спинного мозга
- •Глава 27 гастроэнтерология
- •Острейший гастроэнтерит
- •Травматология
- •Травматический шок
- •Синдром жировой эмболии
- •Газовая эмболия
- •Глава 29 иммунологические аспекты практики итар
- •Аллергия в практике итар
- •Анафилактический шок
- •Септический шоковый синдром
- •Список литературы
- •Оглавление
- •Часть I. Клиническая физиология главных синдромов критических состояний ..........……………………………………….. 12
- •Глава 1. Нарушение реологии крови и острая гиповолемия .…………….. 12
- •Глава 2. Острая дыхательная недостаточность ...…………………………... 30
- •Глава 11. Инфузионная и трансфузионная терапия ....……………………… 141
- •Глава 21. Пульмонология ...........………………………………………………….. 250
- •Глава 28. Травматология . . . .......………………………………………………….. 341
- •Глава 29. Иммунологические аспекты практики итар ..…………………….. 351
Поражение спинного мозга
Реаниматологическое пособие требуется лишь при высоких поражениях спинного мозга — в верхнегрудном или шейном отделах позвоночника. При более низких поражениях анестезиологическое обеспечение оперативных вмешательств имеет специфику, но не требует столь срочных реанимационных мер, как при перерыве или сдавлении спинного мозга в шейном отделе. Надо отметить, что сдавление спинного мозга воспалительной инфильтрацией, гематомой, костным отломком вызывает ту же клиническую картину, что и перерыв спинного мозга, но при своевременном оперативном вмешательстве вегетативные функции еще могут нормализоваться.
Физиологические механизмы и принципы терапии. Спинальный шок, гиповолемия. При высоком перерыве спинного мозга блокируется импульсация к сосудодвигательному центру и от него, исчезает тонус сосудов, вместимость сосудистого русла увеличивается настолько, что ОЦК не хватает, чтобы поддержать нормальную гемодинамику.
Такое состояние называют спинальным шоком, хотя оно имеет принципиальное отличие от травматического шока. При травматическом шоке гиповолемия вторична и возникает в результате секвестрации крови в сосудах с последующей ишемией тканей и нарушением тканевого метаболизма. При спинальном шоке тканевый кровоток не нарушен, метаболизм тканей не страдает (по крайней мере, на ранних стадиях травмы).
Но есть другая грозная опасность спинального шока: отсутствие сосудодвигательных реакций приводит к резким нередко смертельным нарушениям кровообращения при перемене положения тела. Венозный возврат крови к сердцу может при разных положениях тела меняться так быстро, что сердечный насос либо перегружен, либо работает вхолостую.
В большинстве случаев при спинальном шоке требуется срочно увеличить ОЦК с помощью инфузий полиглюкина.
Нарушение дыхания. При высоком поражении спинного мозга дыхание осуществляется только диафрагмой. Объем дыхания на первых порах вполне может быть достаточным, и лишь в некоторых случаях требуется ИВЛ. Но и при достаточном объеме спонтанной вентиляции у больных с высоким перерывом спинного мозга вскоре развиваются обструктивные нарушения дыхания, возникают ателектазы и другие расстройства, связанные с нарушением дренажной функции легких, из-за нарушения кашля.
Дело в том, что для осуществления нормального кашля требуется, чтобы его заключительный момент (именно тот, в который мокрота поднимается в верхние отделы дыхательных путей) протекал при выдыхании резервного объема выдоха. Но для такого выдоха обязательно нужно сокращение вспомогательной дыхательной мускулатуры — брюшных, межреберных, и грудных мышц, что неосуществимо у больного, у которого в акте дыхания участвует только диафрагма, поэтому необходимо обеспечить дренажную функцию легких. Таким образом, несмотря на то что главная дыхательная мышца (диафрагма) у этих больных работает, выключение межреберных и других мышц из дыхания при этой патологии имеет важное значение. Недавние электромиографические исследования A. De Troyer и соавт. (1980) подтвердили относящиеся к этой проблеме данные, полученные в 1971 г. [Зильбер А. П. и др., 1971].
Для дренирования дыхательных путей используют аппарат искусственного кашля, и нередко приходится выполнять трахеостомию при вполне адекватной спонтанной вентиляции легких лишь для систематического туалета дыхательных путей.
Вестибулярные расстройства. Помимо тех случаев, когда травма позвоночника сочетается с черепно-мозговой травмой, коматозное состояние может развиться и при изолированных переломах шейных позвонков. Типичная категория этих больных — ныряльщики на мелком месте: легкое сотрясение мозга без потери сознания и тетраплегия из-за травмы спинного мозга через несколько часов осложняются вестибулярными и бульварными расстройствами — нистагмом, рвотой, нарушением глотания, дизартрией и т. д. Это состояние связано со сдавленней вертебральных артерий, проходящих в костных каналах шейных позвонков. Нарушается кровообращение в вертебрально-базилярной системе с соответствующими проявлениями со стороны головного мозга. Главная опасность этих нарушений — аспирация и аспирационный синдром (рис. 50).
Парез кишечника. Парез кишечника у больных с поражением спинного мозга наблюдается очень часто вследствие вегетативной дистонии. Он влечет за собой два опасных клинико-физиологических последствия: ограничение экскурсий диафрагмы, единственной работающей дыхательной мышцы у больных с поражением спинного мозга, нарушение водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния.
Для борьбы с парезом кишечника используют введение гипертонических электролитных растворов, нормализацию соотношения Na+/K+ антиальдостероновыми препаратами, применение перидуральной блокады и электростимуляции кишечника. Поскольку постоянно имеется опасность возникновения пареза кишечника, такие больные нуждаются в непрерывном контроле и коррекции метаболизма и ОЦК.
Стрессовые эрозии и язвы пищеварительного тракта у больных с поражением спинного мозга возникают часто и могут привести даже к перфорации. По данным P. A. Tibbs (1979), острая хирургическая патология брюшной полости у таких больных обусловливает 10% летальных исходов.
Восходящая мочевая инфекция. Нарушение содружественной функции сфинктеров мочевого пузыря и остальных мышц у больных с поражением спинного мозга приводит к задержке мочи, восходящей инфекции и пиелонефриту. Большая часть умерших, которые пережили острый период травмы спинного мозга, погибли от почечной недостаточности.
Существуют два принципа борьбы с этим осложнением: 1) электростимуляция мочевого пузыря и спинного мозга в надежде нормализовать функцию мочевого пузыря и даже пересечение с этой целью срамных нервов; 2) периодическое капельное заполнение мочевого пузыря антисептическим раствором и опустошение его, а также применение антибактериальных препаратов с преимущественным воздействием на систему мочевыделения.
Прочие нарушения. Нейротрофические изменения приводят к образованию пролежней, предупреждение и лечение которых — важная часть ухода за больными с поражением спинного мозга, почти полностью неподвижных.
Не меньшее значение для этих страдальцев имеет психологический уход: известно, что определенная часть больных с поражением спинного мозга совершает суицидальные попытки и достаточно часто достигает желаемого результата.
Опасности анестезиологического пособия. Анестезиологическое пособие выполняется при срочном оперативном вмешательстве для ликвидации сдавления мозга и репозиции позвонков. Определенные опасности имеет и анестезиологическое пособие при плановых операциях.
Рис. 50. Физиологические механизмы нарушений при повреждении шейного отдела спинного мозга и методы их коррекции.
Физиологические механизмы: 1 — обструкция дыхательных путей мокротой или аспирированными массами; 2 — постуральные нарушения гемодинамики; 3 — гиповолемия; 4 — парез кишечника, ограничивающий экскурсии диафрагмы — единственной работающей дыхательной мышцы; 5 — парез мочевого пузыря с восходящей инфекцией.
Методы коррекции: I — туалет дыхательных путей; II — нормализация ОЦК; III — адреноблокада; IV — электростимуляция кишечника; V—антибактериальная терапия
Таких опасностей, по крайней мере, три: смещение позвонков при интубации трахеи, вегетативная дистония, остановка сердца при введении сукцинилхолина.
Смещения позвонков при интубации трахеи можно избежать предельно щадящей прямой ларингоскопией или интубацией трахеи по пальцу. Иногда же (особенно при дополнительных показаниях) с самого начала предпочтительнее трахеостомия.
Вегетативная дистония связана с тем, что вегетативные спинальные центры через некоторое время начинают функционировать самостоятельно — без контроля высших отделов головного мозга. В зависимости от уровня повреждения спинного мозга нередко наблюдается вегетативная гиперрефлексия, выражающаяся в гипертермии, патологических рефлексах органов брюшной полости, кожи и сосудов. Изменение сосудистого давления при перемене положения тела или в начале наркоза так же неожиданны, как и изменения сердечного ритма. Они могут выражаться в пароксизмах тахикардии и артериальной гипертензии, которую с трудом удается купировать применением ганглиоблокаторов и углублением наркоза, но которая столь же неожиданно может закончиться коллапсом.
Третья опасность анестезиологического пособия у больных с поражением спинного мозга самая страшная — остановка сердца после введения сукцинилхолина.
О природе гиперкалиемии при введении сукцинилхолина существуют два мнения. Первое — освобождение калия из мионеврального синапса при деполяризации. Второе объяснение, видимо, более правильное: истечение калия во время сокращения из поврежденной, денервированной или больной мышцы, где проницаемость мембраны для К+ резко повышена. В момент деполяризации, вызываемой сукцинилхолином, выброс К+ в кровоток увеличивается настолько, что может остановить сердце.
А. 3. Маневич и соавт. (1977) раздельно исследовали пробы крови, взятые из верхней и нижней полых вен у больных с нижней параплегией. Оказалось, что при введении сукцинилхолина резкое увеличение содержания К+ наблюдалось только в крови нижней полой вены.