Столбняк

Сводные статистические данные свидетельствуют о том, что, несмотря на успехи реаниматологии, летальность от столбняка! во всем мире составляет в среднем 45% [Trujillо М. J. et al. 1980].

Основные клинико-физиологические проблемы этой патоло­гии, которые надо решать реаниматологу, можно сгруппировать следующим образом.

1. Обеспечение адекватной вентиляции требуется не только в связи с судорогами, но и потому, что при наиболее тяжелых формах столбняка поражаются черепные нервы, нарушается глотание и замыкание голосовой щели. Аспирация быстро доканчивает то, с чем не справился столбнячной токсин. В связи: с этим тщательный туалет дыхательных путей, своевременная трахеостомия, если черепные нервы поражены или требуется длительная ИВЛ,— важнейшие компоненты интенсивной терапии столбняка.

2. Седуксен, аминазин — главные средства снижения судо­рожной активности — не исключают ИВЛ и иногда применяются на ее фоне. В тех случаях, когда седативный эффект недостато­чен для подавления судорог, используют тубокурарин и ИВЛ.

Любопытно, что свыше 100 лет назад Н. И. Пирогов в «Началах общей военно-полевой хирургии» (1866) дает анализ известных ему случаев применения кураре при столбняке (т. 2, с. 345—346). Он описывает орошение раны раствором кураре и подкожное введение препарата и рекомендует, кроме того, для снятия приступа судорог хлороформный наркоз.

3. Значительная часть случаев столбняка протекает на фоне возбуждения адренергической системы, и это возбуждение часто остается незамеченным, а тахикардию или артериальную гипертензию рассматривают лишь как проявление тяжести гипоксического состояния.

В действительности определенная часть больных погибает от фибрилляции сердца как результата гиперадренореактивности. Применение β-блокаторов (анаприлин, индерал, обзидан), α-блокаторов (режитин, фентоламин, тропафен) и, возможно, перидуральной блокады должно быть важным компонентом интенсивной терапии столбняка.

4. Парентеральное питание и коррекция метаболизма — еще одна клинико-физиологическая проблема интенсивной терапии столбняка, который длится в большинстве случаев много дней. Мало внимания обращают на нередкую при столбняке гипогидратацию, чреватую опасностью венозных тромбозов и тромбо­эмболии.

5. Проявлением общей стрессовой ситуации и упомянутой гиперреактивности адренергической системы являются стрессо­вые эрозии и паралитическая непроходимость пищеварительного тракта, в том числе острое расширение желудка. Их профилактика и коррекция по правилам, изложенным в главе 27, также являются компонентом интенсивной терапии столбняка.

Специфическая терапия столбняка иммуноглобулином, а так­же необходимая антибактериальная терапия является само со­бой разумеющимся действием.

Имеются разноречивые мнения об успешности лечения столбняка глюкокортикоидными гормонами, гипербарической .оксигенацией и реактиваторами холинэстеразы.

Поражение головного мозга

Как реаниматологическая проблема поражения головного мозга практически универсальны независимо от того, чем пора­жен головной мозг — травмой, ишемией или воспалением. Анестезиологическое обеспечение при травме черепа и операциях на мозге показало, что если разделить поражение головного мозга на первичные механизмы и последствия, то анестезиологическое и реаниматологическое пособия окажутся почти одина­ковыми при всех поражениях мозга, дошедших до критического состояния.

В силу традиции мы рассмотрим клинико-физиологические проблемы поражения головного мозга в практике ИТАР на примере черепно-мозговой травмы.

Первичные физиологические механизмы. Отек мозга. Не бывает черепно-мозговой травмы без явлений отека мозга. Можно спорить о терминологии — отек это или набухание моз­га, т. е. накопление вне- или внутриклеточной жидкости, но механизмов для этого при травме мозга достаточно. При сотрясении и ушибе может быть нарушен гематоэнцефалический (барьер, в связи с чем осмотически активные ионы и жидкость поступают в мозг в избыточных количествах и задерживаются в нем. Даже локальное повреждение мозга (ушиб или гемато­ма) может вызвать сдавление вен, нарушение венозного оттока, который через систему метаболитов цереброспинальной жидко­сти приводит к общему отеку мозга. Отек мозга может развить­ся в связи с гипоксией и ацидозом, которые повышают проницаемость мембран.

Очень сомнительной выглядит довольно распространенная токсическая теория отека мозга под действием эндо- и экзотоксинов. Выделить токсины отека никому, насколько нам известно, не удалось, зато высокая активность кининов и простагландинов при отеке мозга установлена надежно. Если счи­тать токсинами их, то объяснить возникновение отека мозга сравнительно легко: хорошо известна выраженная активность этих агрессивных, хотя и родных для организма веществ в увеличении проницаемости мембран воздей­ствием на систему аденилциклаза — цАМФ — фосфодиэстераза.

Весьма заманчивой и перспективной для интенсивной терапии отека является идея А. 3. Маневича (1977) об отеке мозга как аутоиммунной агрессии.

Отек мозга сопровождается немедленным изгнанием ликвора, а затем сокращением мозгового кровотока. Возникающая при этом ишемия увеличивает проницаемость мембран, усили­вая отек мозга и замыкая порочный круг.

Возникает еще одна опасная физиологическая закономер­ность. Один из важнейших регуляторов мозгового кровотока — уровень метаболизма мозга и снижение содержания кислорода в венозной крови (см. главу 5). При отеке мозга транспорт кислорода из капилляров в ткани снижается и уровень кислорода в венозной крови остается высоким. При этом с хеморецепторов яремной вены поступает ложный приказ о сокращении артериального притока к мозгу, который и так якобы залит кислородом. Ишемия мозга нарастает еще больше, лишний раз свидетельствуя о том, что даже самый «умный» орган в усло­виях критического состояния не способен к ауторегуляции. Увеличение массы мозга в жестких пределах черепа ведет к пора­жению нервных центров и вклинению мозга.

Иногда при оперативном лечении закрытой черепно-мозговой травмы или при плановых нейрохирургических операциях наблюдается так называемое острое вспучивание мозга, которое ошибочно принимают за отек, мозга. Вспучивание и его исчезновение происходят настолько быстро (несколь­ко десятков секунд), что не могут быть объяснены механизмами отека, а яв­ляются, вероятнее всего, нейрососудистой реакцией.

Вклинение и дислокация мозга. Оно может на­ступить не только в связи с отеком, но и в результате сдавления мозга гематомой. Часто возникает вклинение височной долин в тенториальное отверстие, сдавливающее вначале заднюю мозговую артерию, а затем ствол. При этом страдают сетчатое об­разование и контролируемые им жизненно важные функции. Может происходить еще более опасное вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие, которое быстро поражает стволовые центры.

Вклинение часто происходит при перемене положения тела, люмбальной пункции с извлечением цереброспинальной жидко­сти, а также некоторых специальных исследованиях, например пневмоэнцефалографии.

Гематома. Эпи- и субдуральные, а также внутримозговые гематомы могут сдавливать мозг и вести к гибели нервных центров. Сокращение внутричерепного пространства из-за гематомы всего на 8% может обусловить летальный исход.

Следствия первичных механизмов. Коматозное состоя­ние. Кома наблюдается у большинства больных с тяжелой че­репно-мозговой травмой и является следствием отека, дислокации и вклинения мозга, сдавления его гематомой или наруше­ния мозгового кровотока. При первичном ушибе ствола мозга кома наступает немедленно, а при образовании внутричерепных гематом и дислокации мозга она может быть несколько отсроченной.

Нередко на фоне коматозного состояния возникают судорожный синдром, опасности которого рассмотрены выше, и бульбарные расстройства, в число которых входят:

1) нарушение регуляции дыхания с разнообразными расстройствами рит­ма и глубины, в конечном счете ведущее к гиповентиляции и апноэ;

2) нарушение регуляции сосудистого тонуса, присоединяющееся к гиповолемии другой этиологии (ухудшение реологических свойств крови, кровотече­ния и т. п.);

3) нарушение механизма глотания, при котором гортань не поднимается вверх, а голосовая щель в момент прохождения пищи, слюны, мокроты, крови не замыкается. Это главная причина последующей аспирации;

4) нарушение метаболической регуляции, включая терморегуляцию, белковый катаболизм и все прочие виды обмена, регулируемые эндокринными железами. Это связано с поражением гипоталамо-гипофизарной зоны, осущест­вляющей нейроэндокринный контроль метаболизма.

Острая дыхательная недостаточность. При черепно-мозговой травме острая дыхательная недостаточность зависит от трех главных механизмов: 1) обструктивных расстройств дыхания в связи с аспирацией слюны, рвотных масс, крови, цереброспинальной жидкости, протекающих но типу аспирационного синдрома; 2) различных вариантов гиповентиляции и апноэ из-за нарушения центральной регуляции дыха­ния; 3) судорожного синдрома, нарушающего дыхательный цикл, увеличивающего расход кислорода и способствующего аспирации. Эти три механизма могут возникнуть на всех этапах ведения больного с черепно-мозговой травмой и являются одной из главных причин летальности, особенно неприятной потому, что если с повреждениями мозга мы еще не умеем бороться достаточно эффективно, то респираторная терапия — хорошо изученный раздел реаниматологии.

Гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз, связанные с дыхательной недостаточностью, еще больше ухудшают питание и усиливают метаболизм мозга.

Острая гиповолемия. Гиповолемия при травме черепа является следствием генерализованного артериолоспазма и связанных с ним нарушений реологических свойств крови и ее секвестрации. Кровотечение и травматический шок делают гиповолемию еще более глубокой. Определенное значение имеют и центральные нарушения регуляции кровообращения.

Помимо гиповолемии, нарушения реологических свойств кро­ви и микроциркуляции ведут к трем последствиям: 1) ухуд­шению тканевого метаболизма с развитием метаболического ацидоза, смещением различных ионов между клетками, внекле­точным и сосудистым пространствами; 2) рассеянному внутрисосудистому свертыванию с вероятностью тромбоза или коагулопатического кровотечения; 3) поражению внутренних органов — почек, печени и т. д. в связи с их ишемией.

Принципы интенсивной терапии. Респираторная те­рапия начинается с оказания первой медицинской помощи на месте травмы и при транспортировке. Поскольку в этом периоде нередко наблюдается аспирация, первые действия — это ее предупреждение. Надо помнить, что около 40% больных, умерших в первые часы после травмы черепа, погибают от аспирации — вполне предотвратимого осложнения.

Интубация трахеи термопластическими трубками позволяет проводить туалет дыхательных путей и ИВЛ в течение 3—5 дней. При значительном поражении ствола, бульбарных расстройствах с нарушением глотания требуется трахеостомировать больного для профилактики аспирации слюны и пищи, прове­дения туалета дыхательных путей и ИВЛ, если в ней будет нужда.

ИВЛ проводится в режиме умеренной гипервентиляции (Расо₂ около 4,4кПа, или 30—33 мм рт. ст.), чтобы уменьшить кровенаполнение мозга и отек. Однако не следует переоцени­вать такую меру: в ответ на гипокапнию объем крови в мозге действительно снижается, но вскоре это компенсируется дополнительной продукцией цереброспинальной жидкости. Вместе с тем режим умеренной гипервентиляции позволяет легче синхро­низировать больных с респиратором, что при травме черепа является немаловажной проблемой.

Дегидратация мозга. Главные методы инфузионной дегидратационной терапии — вливание осмотических диуретиков (30% раствор мочевины и 15—20% раствор маннитола).

Начиная с 1961 г. в нейрохирургии для лечения отека мозга все большее распространение получает глицерин. Клиническая фармакология мочевины и маннитола известна достаточно хорошо, тогда как с диуретическим действием глицерина практические врачи знакомы хуже. Глицерин — трехатомный спирт, малотоксичный препарат, применяемый внутривенно и энтерально. При введе­нии 20% раствора в дозе 1 г/кг дегидратационный эффект глицерина начина­ется через полчаса и длится 1—1,5 ч. Среди опасностей следует упомянуть гемолиз, развивающийся при слишком быстром (более 120 капель в минуту) введении глицерина. Впрочем, эта опасность в одинаковой мере относится и к слишком быстрому введению мочевины.

В отличие, от мочевины и маннитола глицерин не только повышает диурез, но и участвует в метаболических процессах, выделяя при гидролизе до СО₂ и Н₂О 4,32 ккал/г, т. е. больше энергии, чем дает окисление глюкозы. Он включается в метаболизм мозга, активируя усвоение свободных жирных кис­лот и неорганических фосфатов, улучшая окислительное фосфорилирование и утилизируясь в его ходе. Видимо, этим объясняется то, что при использовании глицерина отсутствует описанный ниже «эффект отдачи», наблюдающийся при других осмотических диуретиках.

При использовании осмотических диуретинов в связи с оте­ком мозга возникают и некоторые опасные эффекты. Во-первых, слишком быстрая дегидратация приводит к «усыханию» мозга, натяжению и разрыву мелких сосудов с микрокровоизлияниями. В ряде случаев может возникать или нарастать гематома, пото­му что раньше кровоточащие сосуды были сдавлены отечной тканью мозга.

Во-вторых, может наблюдаться так называемый эффект отдачи, когда сниженная в первое время отечность мозга вскоре восстанавливается или становится даже более выраженной. В механизме эффекта отдачи не все окончательно ясно, но связан он, видимо, с двумя главными обстоятельствами: фазным действием осмотических диуретиков и повреждением гематоэнцефалического барьера.

В начале своего действия осмотические диуретики привлекают из тканей (в том числе из мозга) воду в сосуды, вызывая гемодилюцию и увеличение ОЦК за счет тканевой жидкости. В этот момент мозговой кровоток возрастает, а отечность мозга и давление цереброспинальной жидкости снижаются. Затем осмотический диуретин вместе с водой удаляется почками, но какая-то его часть задерживается тканями, особенно поврежденными, и в первую очередь мозгом. Теперь молекулы диуретика будут находиться в мозговой ткани и привлекать в нее воду из крови и других тканей, причем в силу еще не вполне понятного функционального и морфологического нарушения гематоэнцефалического барь­ера высокая концентрация диуретика с соответствующей задержкой воды и осмотически активных ионов сохраняется в мозге довольно долго. Это и есть «эффект отдачи», выраженный тем больше, чем выше осмотическая активность диуретика. Поскольку осмотическая активность мочевины втрое выше, чем маннитола, эффект отдачи при ее использовании наблюдается чаще и более выражен.

Кроме того, форсированный диурез нередко приводит к тяжелым нарушениям осмолярности, еще более опасным для мозга, чем отек, как показано многочисленными исследованиями А. 3. Маневича и сотрудников (1976—1980).

К прочим методам дегидратации мозга можно отнести применение диуретиков иного механизма действия, антикининовых: средств и глюкокортикоидных гормонов.

Прочие диуретики. Огромный класс лекарств с диуретическим эффектом удобнее разделить в соответствии с задачами, с которыми они могут применяться при черепно-мозговой травме. Общая цель (уменьшение объема мозга) одна, но достигаться она может по-разному и в различные сроки.

1. Быстрая дегидратация (не меньшая, а иногда даже большая, чем при использовании осмотических диуретиков) обеспечивается фуросемидом (лазикс) и этакриновой кислотой (урегит). При внутривенном введении диурети­ческий эффект проявляется через несколько минут и продолжается до 3 ч, при энтеральном введении эти препараты действуют мягче.

2. Медленная дегидратация может быть обеспечена с помощью гипотиазида, теофиллина, спиронолактона (верошпирон), диакарба (фонурит), клопамида (бринальдикс). Перечисленные препараты имеют разный механизм действия, но дают одинаковый результат — повышенный диурез с соответствующей дегидратацией. Одновременно наблюдаются дополнительные эффекты, как положительные, так и отрицательные: изменение ОЦК, уменьшение продукции цереброспинальной жидкости (особенно при использовании диакарба), изменение электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. Два последних эффекта могут быть особенно резко выраженными, в связи с чем следует пом­нить о преимущественных изменениях ионного состава крови и тканей, вызы­ваемых различными диуретиками (см. главу 8).

Отек — набухание — мозга при черепно-мозговой травме не является следствием общей гипергидратации. Это результат местного изменения проницаемости мембран, нарушения гематоэнцефалического барьера, воспалительных изменений, иммун­ных реакций в мозге. Лечение такого отека методом дегидрата­ции— вынужденная мера, которая должна быть только временной, действующей до тех пор, пока не будет придумано что-то более рациональное. Если злоупотреблять общей дегидратационной терапией, то в конце концов к мозговой коме прибавится гиперосмолярная, справиться с которой еще труднее, чем с отеком мозга.

Антикининовые препараты. Участие биологически активных веществ (кинины, простагландины и др.) в развитии травматического отека мозга не вызывает сомнений. В связи с этим весьма перспективно использовать с противоотечной целью ингибиторы кининов и простагландинов. К таким препа­ратам относятся ацетилсалициловая кислота, индометацин, дипиридамол (курантил). Действие их многообразно (противовоспалительное, гипокоагуляционное, снижающее проницае­мость мембран, жаропонижающее и т. д.) и всегда связано с антикининовым и антипростагландииовым эффектом.

Г л юкокортикои дны е гормоны. Их применение при отеке мозга основано на трех предпосылках: они снижают проницаемость мембран, обладают противовоспалительным действием, подавляют реакцию антиген — антитело. При этом повы­шается концентрация К⁺ в клетке, a Na⁺ уходит вместе с водой. Кроме того, стероидные гормоны стабилизируют митохондрии и лизосомные мембраны, предупреждая выход агрессивных лизосомных ферментов.

Улучшение мозгового кровотока. Инфузия реополиглюкина, применение ацетилсалициловой кислоты, улучшающие реологические свойства крови, противоотечная терапия и нормализация ОЦК, рассмотренные выше, одновременно улучшают и мозговой кровоток. Кроме них, зарекомендовали себя ксавин и кавинтон, которые обладают сосудорасширяющи­ми и фибринолитическими свойствами.

Коррекция метаболизма. Этот раздел интенсивной терапии не имеет специфики у больных с повреждением мозга, но проведение его, включая парентеральное питание больных, является обязательным.

Краниоцеребральная гипотермия. Метод локаль­ного охлаждения головы до 20—30 С при сохранении общей температуры тела в пределах 33—34 °С применяется с той же целью — сохранить мозг от гибели .в остром периоде травмы.

При использовании физического охлаждения обязательной мерой является предварительная нейровегетативная блокада химической теплопродукции, которая осуществляется чаще все­го применением оксибутирата натрия и седуксена.

Сторонники применения краниоцеребральной гипотермии при тяжелой черепно-мозговой травме довольны полученными результатами, однако мы с пониманием относимся к словам Г. Н. Цыбуляка, который, описывая крайне благоприятные эффекты гипотермии при черепно-мозговой травме, указывает: «Но гипотермия не уменьшает числа летальных исходов» [«Реаниматология», 1975 с. 323].