Эпилептический статус

Эпилептический статус — состояние судорожной активности, длящейся непрерывно или с редкими паузами, недостаточными для восстановления гомеостаза. Эпилептический статус — полиэтиологичное критическое состояние, которое считается удель­ным владением невропатологов. Летальность при его различных формах колеблется в широком диапазоне 6—30% [Rothner A. D.. et al., 1980] и уже хотя бы поэтому надо, чтобы эпилептическим статусом занимались в отделениях ИТАР.

Физиологические механизмы. По крайней мере половина всех случаев эпилептического статуса — так называемый идиопатический (криптогенный) статус, этиология которого неизвестна или во всяком случае ничего не дает для выбора терапевтических мер. Идиопатический статус может протекать в двух формах — с лихорадкой и без нее.

Остальные формы эпилептического статуса — это проявление острой или хронической энцефалопатии, причинами которой являются: 1) травматическое поражение мозга; 2) гипоксическое поражение мозга; 3) нарушение мозгового кровообраще­ния (включая ишемический и геморрагический инсульт, сдавление мозга опухолью, отеком и т. п.); 4) метаболические расстройства (в том числе гипокальциемия, гипо- и гипергликемия, гипер- или гипогидратация, гипертермия); 5) эндогенная и экзо­генная интоксикация азотистыми шлаками, ядами судорожного действия.

Такое деление требует, чтобы, помимо общих для всех судорожных состояний действий, были предприняты и специальные меры, направленные на конкретный физиологический механизм, вызвавший эпилептический статус.

Что бы ни послужило причиной статуса, непосредственно физиологические механизмы, создающие судорожную активность ЦНС, видимо, единообразны. Полагают [Thompson R. A. et al., 1980], что при статусе действуют три механизма: 1) изменение нейроноглиальных отношений с накоплением во внеклеточной жидкости К⁺, вызывающего многократно повторяющуюся деполяриза­цию; 2) нарушение нейрононейронного взаимодействия с увеличением разря­дов между ними; 3) циркуляция возбуждения по нейронам, подобно тому как это бывает в миокарде при его фибрилляции. Считается, что при этом нарушается нормальный режим калий-натриевого насоса, накапливаются цАМФ, цГМФ и, возможно, ацетилхолин, снижается содержание гамма-аминооксимасляной кислоты. К сожалению, эти тонкости пока не поддаются реальному измерению и использованию для интенсивной терапии. Однако при эпилепти­ческом статусе всегда возникают и более известные реаниматологам функцио­нальные сдвиги: возрастает внутричерепное давление, появляется отек мозга, повышается Рсо₂ и снижается Ро₂, развивается гипогликемия и гиперкалиемия как следствие высокого уровня метаболизма в мозге.

Установлено, что чем дольше длится статус или отдельный судорожный припадок, тем хуже прогноз и не только потому, что длительный припадок свидетельствует о более тяжелом поражении. Во время статуса истощается мозг и происходят тяжелые метаболические сдвиги, ухудшающие прогноз, в связи с чем срочное прекращение судорог — первая задача реаниматолога при эпилептическом статусе.

Функциональные сдвиги. При эпилептическом статусе всегда отсутствует сознание, в половине случаев имеются элементы бульбарных расстройств, в частности гиперсаливация и наруше­ние гортанных рефлексов.

Всегда возникает отек мозга, связанный не только с гиперактивностью двигательных зон, но и с гипоксией, развивающейся вследствие нарушения вентиляции легких.

Наблюдаются три механизма поражения вентиляции: нарушение центральной регуляции дыхания, обструктивные расстройства (ларингоспазм или аспирация слюны, а также желудочного содержимого в связи с регургитацией вследствие повы­шения внутрибрюшного давления); нарушение механического аппарата — судороги дыхательных мышц.

Миокардиальная недостаточность возникает вследствие электролитных (К⁺, Са²⁺) расстройств на фоне метаболического ацидоза и гипоксии. Последняя связана не только с нарушением вентиляции, но и со сжиганием кислорода и энергетических веществ во время статуса.

Принципы интенсивной терапии. Легкие формы эпилептического статуса уступают медикаментозному подавлению судорог с помощью седуксена, барбитуратов. При более тяжелых фор­мах требуются столь большие дозы этих препаратов, что целесообразнее с самого начала применить миорелаксанты и ивл.

Независимо от прекращения судорог должна быть произведена метаболическая коррекция: нормализовано кислотно-ще­лочное состояние, кальциевый и калиевый баланс, введена глюкоза.

Требуется стимулирование диуреза, чтобы изгнать метаболиты и уменьшить отек мозга, потому что, как справедливо полагает R. V. Trubuhovich (1979), всякая судорога может превратиться в эпилептический статус, а всякий статус чреват опас­ностью отека мозга.