
- •Введение
- •Часть I клиническая физиология главных синдромов критических состояний
- •Глава 1
- •Физиологические эффекты гиповолемии
- •Функциональные критерии
- •Глава 2 острая дыхательная недостаточность
- •Функциональные критерии
- •Принципы интенсивной терапии
- •Свертывание крови и фибринолиз
- •Первичная адгезия и агрегация
- •Реакция освобождения и вторичная агрегация
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 4 гепаторенальный синдром
- •Физиологические механизмы
- •Функциональные критерии
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 5 острая церебральная недостаточность
- •Физиологические механизмы
- •Функциональные критерии
- •Прогноз неврологического статуса
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 6 болевой синдром
- •Физиологические механизмы
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 7 операционный стресс
- •Функциональные критерии
- •Принципы физиологической защиты
- •Глава 8 нарушение метаболизма
- •Пути управления метаболизмом
- •Нарушение осмол яркости и водно-электролитного баланса
- •Часть II клиническая физиология методов интенсивной терапии, анестезии и реанимации
- •Реанимация при остановке сердца и дыхания
- •Г л а в а 11 инфузионная и трансфузионная терапия
- •Инфузия медикаментов
- •Парентеральное питание
- •Методы инфузионной терапии
- •Глава 12 вспомогательное кровообращение
- •Метод контрпульсации
- •Шунтирование желудочков
- •Функциональные эффекты
- •Глава 13 респираторная терапия
- •Оптимизация естественных механизмов дренирования мокроты
- •Глава 14 антигипоксическая терапия (ингаляционная, трансфузионная и медикаментозная)
- •Ингаляционная оксигенотерапия
- •Гипербарическая оксигенация
- •Энтеральная оксигенация
- •Трансфузионая оксигенация
- •Искусственная вентиляция легких
- •Клинико-физиологические аспекты процедуры искусственной вентиляции легких
- •Объективные критерии
- •Глава 16 искусственная миоплегия
- •Миорелаксанты и мышечная система
- •Глава 17 детоксикационная терапия
- •Стимуляция естественной детоксикации
- •Искусственная детоксикация
- •Синдроматическая терапия
- •Глава 18 мониторизация
- •Принципы мониторизации
- •Методы и цели
- •Параметры мониторизации
- •Часть III клинико-физиологический анализ итар в повседневной практике
- •Глава 19 акушерство
- •Амниотическая эмболия
- •Эклампсия
- •Глава 20 неонатология и педиатрия
- •Реанимация новорожденных
- •Бронхиолит
- •Синдром внезапной смерти младенца
- •Глава 21 пульмонология Влияние анестезиологического пособия на дыхание
- •Тромбоэмболия легочной артерии
- •Бронхоастматический статус
- •Отек легких
- •Синдром шокового легкого
- •Глава 22 кардиология
- •Внезапная кардиальная смерть
- •Кардиогенный шок
- •Глава 23 гепатология
- •Острая печеночная недостаточность
- •Нефрология Влияние анестезии на функции почек
- •Острая почечная недостаточность
- •Глава 25 гематология
- •Геморрагический шок
- •Глава 26 неврология и нейрохирургия
- •Эпилептический статус
- •Столбняк
- •Поражение головного мозга
- •Поражение спинного мозга
- •Глава 27 гастроэнтерология
- •Острейший гастроэнтерит
- •Травматология
- •Травматический шок
- •Синдром жировой эмболии
- •Газовая эмболия
- •Глава 29 иммунологические аспекты практики итар
- •Аллергия в практике итар
- •Анафилактический шок
- •Септический шоковый синдром
- •Список литературы
- •Оглавление
- •Часть I. Клиническая физиология главных синдромов критических состояний ..........……………………………………….. 12
- •Глава 1. Нарушение реологии крови и острая гиповолемия .…………….. 12
- •Глава 2. Острая дыхательная недостаточность ...…………………………... 30
- •Глава 11. Инфузионная и трансфузионная терапия ....……………………… 141
- •Глава 21. Пульмонология ...........………………………………………………….. 250
- •Глава 28. Травматология . . . .......………………………………………………….. 341
- •Глава 29. Иммунологические аспекты практики итар ..…………………….. 351
Глава 26 неврология и нейрохирургия
Проблемы анестезиологического пособия у больных с патологией нервно-мышечной системы изложены нами ранее [Зильбер А. П., 1977]. Рассмотрены также особенности анестезии при параплегии, синдроме Гийена — Барре, миастении, миастеническом синдроме, демиелинизирующих заболеваниях, судорожных синдромах. Обсуждены особенности анестезиологического пособия при повреждении спинного мозга. Существенных изменений в клинико-физиологических аспектах анестезиологического пособия при этих видах патологии с 1977 г. не произошло. Мы вынужденно отсылаем читателя к той книге, ограничивая изложение клинико-физиологических проблем анестезиологического пособия лишь двумя вопросами, ранее не освещенными [Зильбер А. П., 1977]: синдром злокачественной гипертермии при. анестезии и особенности анестезии при повреждении спинного мозга.
Синдром злокачественной гипертермии при анестезии
Это крайне опасное осложнение представляет, собой внезапную катаболическую реакцию, сопровождающуюся гипертермией, гемодинамическими и метаболическими расстройствами, спровоцированными действием анестетика или катехоламинов (стресс).
Первое описание злокачественной гипертермии относится к 1960 г., когда в одну из мельбурнских больниц поступил студент 21 года с переломом ноги. Но его беспокоила не нога, а предстоящее вправление перелома под наркозом: 10 его родственников умерли от эфирного наркоза. Ему был дан фторотановый наркоз, который пришлось прекратить через 10 мин, так как у больного упало давление и резко повысилась температура тела. Обложенный со всех сторон льдом, он через некоторое время поправился — он первым из родственников выжил после наркоза.
Суть злокачественной гипертермии состоит в том, что внезапно в начале анестезии возникают ригидность всех мышц, не поддающаяся миорелаксации, и гипертермия до 42 °С, не уступающая физическим и химическим методам охлаждения. На их фоне развиваются острая недостаточность кровообращения в метаболические расстройства. У всех больных наблюдаются гипоксия, метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипокальциемия, повышение содержания сывороточных ферментов, гемоглобинурия, миоглобинурия, коагулопатия, олигурия. Летальность при этом осложнении достигает 60—70%. Встречается оно в среднем один раз на 700—11000 наркозов. Применявшиеся методы интенсивной терапии редко оказывались эффективными. Выжили главным образом те больные, у которых осложнение было выявлено рано и анестезия прекращена [Malignant hypethermia, 1977].
Установлено, что основой этой патологии является генетический дефект мионевральной пластинки. В развитии мышечной ригидности, провоцируемой анестетиком, миорелаксантом или катехоламинами играют роль дефицит мышечной фосфорилазы, нарушение окислительного фосфорилирования и внутриклеточного метаболизма кальция.
Видимо, первичный дефект располагается в митохондриях или саркоплазматическом ретикулуме. Из аденозин-нуклеотида образуется инозин-нуклеотид и в связи с этим начавшееся сокращение продолжается до полного истощения. Увеличивается проницаемость мышечной мембраны, и в межтканевую жидкость выходит свободный миоглобин. Процесс этот высокоэнергетический, с нехваткой кислорода, накоплением кислых продуктов и выходом калия во внеклеточное пространство.
Физиологические меры терапии несовершенны, но должны включать немедленное прекращение анестезии, введение ощелачивающих растворов, физическое охлаждение. Появились сообщения о благоприятном действии при этой патологии дантролена натрия, который тормозит повышенную реабсорбцию Са2+ в саркоплазматическом ретикулуме и тем самым прерывает это истощающее непрерывное сокращение с генерацией тепла.
Поскольку осложнение носит генетический характер, к больным, страдающим различными видами миопатий, например пароксизм альной миоплегией, нужен осторожный подход с тщательным наблюдением в начале анестезии, объективным определением миорелаксации и немедленным прекращением анестезии при появлении признаков ригидности и гипертермии. Предварительный диагноз может быть поставлен путем пункционной биопсии мышцы.
Что касается замечания о настороженности анестезиолога при различных миопатиях, то запомнить их не просто: помимо упомянутых в начале этого раздела, существует несколько десятков нейромиопатий, которые представляют интерес для анестезиолога.