
- •Введение
- •Часть I клиническая физиология главных синдромов критических состояний
- •Глава 1
- •Физиологические эффекты гиповолемии
- •Функциональные критерии
- •Глава 2 острая дыхательная недостаточность
- •Функциональные критерии
- •Принципы интенсивной терапии
- •Свертывание крови и фибринолиз
- •Первичная адгезия и агрегация
- •Реакция освобождения и вторичная агрегация
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 4 гепаторенальный синдром
- •Физиологические механизмы
- •Функциональные критерии
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 5 острая церебральная недостаточность
- •Физиологические механизмы
- •Функциональные критерии
- •Прогноз неврологического статуса
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 6 болевой синдром
- •Физиологические механизмы
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 7 операционный стресс
- •Функциональные критерии
- •Принципы физиологической защиты
- •Глава 8 нарушение метаболизма
- •Пути управления метаболизмом
- •Нарушение осмол яркости и водно-электролитного баланса
- •Часть II клиническая физиология методов интенсивной терапии, анестезии и реанимации
- •Реанимация при остановке сердца и дыхания
- •Г л а в а 11 инфузионная и трансфузионная терапия
- •Инфузия медикаментов
- •Парентеральное питание
- •Методы инфузионной терапии
- •Глава 12 вспомогательное кровообращение
- •Метод контрпульсации
- •Шунтирование желудочков
- •Функциональные эффекты
- •Глава 13 респираторная терапия
- •Оптимизация естественных механизмов дренирования мокроты
- •Глава 14 антигипоксическая терапия (ингаляционная, трансфузионная и медикаментозная)
- •Ингаляционная оксигенотерапия
- •Гипербарическая оксигенация
- •Энтеральная оксигенация
- •Трансфузионая оксигенация
- •Искусственная вентиляция легких
- •Клинико-физиологические аспекты процедуры искусственной вентиляции легких
- •Объективные критерии
- •Глава 16 искусственная миоплегия
- •Миорелаксанты и мышечная система
- •Глава 17 детоксикационная терапия
- •Стимуляция естественной детоксикации
- •Искусственная детоксикация
- •Синдроматическая терапия
- •Глава 18 мониторизация
- •Принципы мониторизации
- •Методы и цели
- •Параметры мониторизации
- •Часть III клинико-физиологический анализ итар в повседневной практике
- •Глава 19 акушерство
- •Амниотическая эмболия
- •Эклампсия
- •Глава 20 неонатология и педиатрия
- •Реанимация новорожденных
- •Бронхиолит
- •Синдром внезапной смерти младенца
- •Глава 21 пульмонология Влияние анестезиологического пособия на дыхание
- •Тромбоэмболия легочной артерии
- •Бронхоастматический статус
- •Отек легких
- •Синдром шокового легкого
- •Глава 22 кардиология
- •Внезапная кардиальная смерть
- •Кардиогенный шок
- •Глава 23 гепатология
- •Острая печеночная недостаточность
- •Нефрология Влияние анестезии на функции почек
- •Острая почечная недостаточность
- •Глава 25 гематология
- •Геморрагический шок
- •Глава 26 неврология и нейрохирургия
- •Эпилептический статус
- •Столбняк
- •Поражение головного мозга
- •Поражение спинного мозга
- •Глава 27 гастроэнтерология
- •Острейший гастроэнтерит
- •Травматология
- •Травматический шок
- •Синдром жировой эмболии
- •Газовая эмболия
- •Глава 29 иммунологические аспекты практики итар
- •Аллергия в практике итар
- •Анафилактический шок
- •Септический шоковый синдром
- •Список литературы
- •Оглавление
- •Часть I. Клиническая физиология главных синдромов критических состояний ..........……………………………………….. 12
- •Глава 1. Нарушение реологии крови и острая гиповолемия .…………….. 12
- •Глава 2. Острая дыхательная недостаточность ...…………………………... 30
- •Глава 11. Инфузионная и трансфузионная терапия ....……………………… 141
- •Глава 21. Пульмонология ...........………………………………………………….. 250
- •Глава 28. Травматология . . . .......………………………………………………….. 341
- •Глава 29. Иммунологические аспекты практики итар ..…………………….. 351
Глава 23 гепатология
Влияние анестезиологического пособия на функции печени
В условиях оперативного вмешательства существует множество патологических факторов, способных нарушить функции нормальной и тем более патологически измененной печени. Поврежденная печень сама по себе способна изменить течение анестезии, поэтому знание взаимозависимости функций нечени и анестезии имеет большое значение для продуманной работы анестезиолога.
К повреждающим факторам, способным угнетать функции печени, относятся прежде всего все ситуации, нарушающие печеночный кровоток: операционное кровотечение и геморрагический синдром, гиповолемия в результате длительной травматизации тканей и связанных с этим расстройств микроциркуляции и секвестрации крови.
К гиповолемии и нарушению печеночного кровотока может привести избыточно глубокий, наркоз, применение, ганглионарной блокады или спинномозговой анестезии.
Снижение печеночного кровотока может наблюдаться, и при использовании некоторых анестетиков в умеренных дозах. Так, циклопропановый наркоз еще до начала операции вызывает снижение печеночного кровотока вследствие повышения сосудистого сопротивления брюшных органов. Введение ганглиоблокаторов устраняет эту реакцию и нормализует печеночный кровоток. Фторотан (также до начала операции) снижает печеночный кровоток, но без повышения сосудистого сопротивления органов брюшной полости. Подобным же образом действует высокая спинномозговая анестезия. Эфир и тиопентал на печеночный кровоток не влияют.
Трансфузия крови и белковых препаратов представляет несомненную опасность для печени, поскольку аллергия является одним из ведущих факторов, повреждающих печень.
Механическая травма печени при операциях на органах брюшной полости может произойти при пользовании ранорасширителем, случайным повреждением печени, но большой роли в возникновении печеночной недостаточности в связи с оперативным вмешательством механическая травма не играет. Значительно опаснее травма кишечника, так как манипуляции на нем ведут к нарушению кровотока в воротной системе и поступлению в печень повышенных количеств, гистамина и кислых метаболитов.
Гепатотоксический эффект анестетиков представляет, вероятно, наименьшую опасность для здоровой печени среди прочих факторов оперативного вмешательства. Тем не менее гепатотоксичность различных анестетиков заслуживает специального обсуждения. Однако прежде Чем относить возникновение гепатита или печеночной недостаточности за счет действия анестетика, следует исключить ряд других, более частых и более важных факторов. Надо убедиться, что больной не страдал скрытой или явной формой цирроза печени, что ему не вводились гепатотоксические антибиотики или препараты фенотиазинового ряда, что у него не наблюдается гиповолемии любой этиологии, гипоксии, гемолиза и др.
Ни один из применяющихся в настоящее время анестетиков, кроме хлороформа и фторотана, не дает особого гепатотоксического эффекта, большего, чем любой медикамент, так или иначе детоксицируемый печенью. Гепатотоксичность хлороформа установлена надежно. Что касается гепатотоксичности фторотана, то этот вопрос обсуждается до сих пор.
Мнения, высказываемые по этому поводу, различны, но не вызывает сомнений тот факт, что если фторотан и обладает гепатотоксическими свойствами, то эта опасность преувеличена.
Тем не менее обзоры больших материалов по применению фторотана позволяют сделать вывод, что при здоровой печени избегать применения фторотана не следует, но лучше ограничить его использование при патологии печени.
Тиопентал не относится к числу гепатотоксичных анестетиков. Он не разрушается в печени, как это обычно полагают. На самом деле его детоксикация происходит путем связывания молекул тиопентала с молекулой альбумина плазмы. Образованный комплекс не обладает ни наркотическими, ни токсическими свойствами. Так обезвреживается 2/3 введенного тиопентала; 1/4 связывается мышцами и жиром и лишь незначительная часть разрушается в печени. Из этого следует, что тиопентал не опасен для функций печени, но недостаток альбуминов, который, как правило, возникает при печеночной недостаточности, может иметь серьезные последствия.
Тиопентал, не соединившийся с альбумином плазмы, циркулирует в организме в виде активного наркотического вещества, вызывая гораздо более глубокий наркоз, чем требуется. Возникает передозировка и как немедленное следствие угнетение дыхания, которое в свою очередь ведет к опасным для печени гипоксии и респираторному ацидозу, а также гиповолемии, сокращающей печеночный кровоток.
Более того, связывание тиопентала с альбуминами происходит только при нормальной, слабощелочной реакции плазмы. При возникновении ацидоза это связывание резко нарушается, свободного тиопентала остается еще больше, наркоз углубляется без введения дополнительного количества анестетика, патологические механизмы усугубляются. Очевидно, прежде чем высказать какое-то аргументированное суждение о возможности применения тиопентала при печеночной недостаточности, надо определить уровень альбуминов плазмы. При печеночной недостаточности наркоз необходимой глубины можно получить, используя меньшие количества тиопентала, чем в норме. Этот факт должен учитываться и идти на пользу больному, а не во вред.
Закись азота не оказывает вредного влияния ни на печень, ни на другие органы. Однако она не вызывает мышечного расслабления, поэтому требуется применение миорелаксантов, которые (в частности, деполяризующие) медленно детоксицируются патологически измененной печенью.
Эфир и циклопропан могут вызывать катехоламинемию, которая сокращает гликогенные депо печени. Никакой иной «гепатотоксичностьк» они не обладают.
Местные анестетики дают минимальный гепатотоксический эффект, однако болевце импульсы при недостаточной анестезии ведут к катехоламинемии, сокращению гликогенных депо, нарушениям микроциркуляции, гиповолемии, поэтому плохая местная анестезия гораздо опаснее для функций печени, чем хороший наркоз.
Анестезиологическое пособие при патологии печени
Любое оперативное вмешательство независимо от характера анестезиологического пособия снижает печеночный кровоток и влияет на функции печени. Более того, все медикаменты, используемые в анестезиологии и реаниматологии, прямо или опосредованно детоксицируются печенью. В связи с этим еще да операции анестезиолог должен иметь представление о степени повреждения функций печени, чтобы выбрать подходящий метод анестезиологического пособия и предпринять профилактические меры.
При проведении анестезиологического пособия у больного с патологией печени надо учесть следующие клинико-физиологические особенности: 1) нарушения метаболизма, связанные с недостаточностью функций печени; 2) портальную гипертензию с наклонностью к кровотечениям, в том числе коагулопатического характера; 3) гипопротеинемию, гипергидратацию, асцит с ограничением вентиляции легких и иными механизмами нарушения дыхания; 4) снижение уровня холинэстеразы, замедление детоксикации различных лекарств; 5) повышенную возбудимость вследствие аммиачной энцефалопатии и нередкую ваготонию (действие желчных кислот).
Перечисленные условия требуют от анестезиолога принятия предварительных мер, если характер заболевания, ради которого предпринимается оперативное вмешательство, позволяет ждать несколько дней. Во-первых, следует провести максимально возможную биохимическую коррекцию: устранить анемию, гипергидратацию, нормализовать содержание электролитов и кислотно-щелочное состояние, уменьшить аммиачную энцефалопатию и снизить уровень свободных желчных пигментов. Во-вторых, необходимо попытаться нормализовать свертывающую систему крови. В-третьих, надо с осторожностью отнестись к сукцинилхолину, так как его гидролиз может оказаться нарушенным. Недеполяризующие релаксанты и другие медикаменты надо применять в уменьшенных дозах. Можно использовать любой анестетик, кроме фторотана и хлороформа, обеспечивая высокую оксигенацию и утилизацию углекислоты во время операции.
Специальное исследование с целью определения портального давления у больных циррозом печени во время анестезии показало [Burcharth F. et. al., 1979], что никакие компоненты общей анестезии, в том числе фторотан, не меняют портальное давление, которое не отличается от давления до анестезий.
В послеоперационном периоде профилактика печеночной и почечной недостаточности, часто наслаивающейся на печеночную,— первостепенная задача анестезиолога.
Желтуха в раннем послеоперационном периоде реже всего бывает связана с истинной печеночной недостаточностью. Склеры желтеют, если билирубина в плазме содержится более 20 мкмоль/л, а этот уровень может быть превышен под влиянием самых разных физиологических механизмов.
Ранние послеоперационные желтухи можно разделить на три группы:
1) связанные с гемолизом в результате переливания несовместимой крови, с избытком пигментов при массивном кровозамещении, с бактериальным гемолизом; 2) ретенционные (холестатические) желтухи из-за послеоперационного панкреатита, холангит и т. п.; 3) возникающие при гепатите из-за гемотрансфузии, гипоксии, ишемии печени, медикаментозной интоксикации.