Кардиогенный шок

Кардиогенный шок называют постинфарктным коллапсом и ттостинфарктной гиповолемией. Последнее название наиболее точно отражает клинико-физиологическую сущность этого критического состояния. Однако в силу традиции мы употребляем наиболее распространенный термин «Кардиогенный шок». Та­кой шок может наблюдаться и не только в связи с инфарктом миокарда.

Физиологические механизмы. Кардиогенный шок может быть связан с двумя типами нарушений: поражением миокарда со снижением его сократительной способности и секвестрацией крови в системах микроциркуляции в результате реологических расстройств в ответ на катехоламинемию вследствие болевого синдрома.

Чтобы выбросить из желудочка необходимый объем кро­ви, миокард должен сократиться единым пластом. Регуляция такого сокращения довольно сложна, потому что миокард пред­сердий состоит из двух, а желудочков — из трех разнонаправленно закрученных спиралью мышечных слоев. Если отдельные зоны миокарда сокращаются несодружественно (асинергия), то выброс желудочков резко уменьшается. Крайняя степень асинергии—фибрилляция сердца. Наиболее частая причина асинергии—ишемия миокарда, нарушающая и силу миокардиального сокращения и его регуляцию.

Различают следующие компоненты асинергии (рис. 41): 1) акинезию — наличие в миокарде несокращающихся участков (край­няя степень акинезии — это асистолия миокарда); 2) дискинезию — выпя­чивание пораженного участка миокарду при систоле. В выпячивание уходит часть объема крови, предназначенного для выброса, а сама дискинетическая зо­на — это начало будущей аневризмы сердца; 3) асинхронию — разновре­менное сокращение отдельных участков миокарда.

Асинергия ведет к снижению сердечного выброса. Это процесс самоусиливающийся, потому что остаточный объем крови, накапливающийся в камерах сердца, вызывает их перерастя­жение, ухудшение питания миокардиальной стенки и электри­ческую нестабильность сердца.

Ишемия миокарда сопровождается болью, которая приводит к катехоламинемии с двумя ее последствиями: ростом метабо­лизма (в том числе в самом миокарде) и спазмом артериол, дающим начало нарушению реологических свойств крови. Секвестрация крови в периферических системах микроциркуляции с последующей гиповолемией способствует дальнейшему сниже­нию сердечного выброса, возникающему в результате асинергии и также ведущему к спазму артериол. Развивается порочный круг (см. рис. 5), и есля не разорвать его, то гиповолемия становится необратимым процессом.

Сочетание двух типов расстройств — асинергии и реологической секвестрации крови — имеет многообразные клинические проявления. Асинергия уменьшает сердечный выброс и задер­живает кровь в легких и венозной части большого круга. Рео­логическая секвестрация крови сокращает венозный возврат к сердцу, что также снижает сердечный выброс. Если измерять ЦВД, то преобладание асинергии выразится в резком росте, а преобладание реологической секвестрации — в значительном его снижении.

Функциональные критерии. При кардиогенном шоке сердеч­ный индекс меньше 1,8 л/(мин·м^-2), ударный индекс меньше 25 мд/м², среднее время циркуляции больше 28 с, общее сосу­дистое сопротивление выше 4000, а легочное выше 700 дин·с·см^-5, содержание лактатов выше 3 ммоль/л, диурез ниже 30 мл/ч.

Принципы интенсивной терапии. Интенсивная терапия кардиогенного шока должна иметь следующие цели: борьба с катехоламинемией, нормализация реологических свойств крови и ОЦК, улучшение питания миокарда, нормализация метаболиз­ма и интенсивное лечение осложнений (нарушения ритма, кровотечения и т. п.).

1. Борьба с катехоламинемией. Устранение катехоламинемии позволяет решить три важнейшие задачи: повысить электрическую стабильность сердца, снизить потребность миокарда в кислороде и ликвидировать артериолоспазм, т. е. уменьшить секвестрацию крови.

Первое действие — устранение боли и страха — достигается применением нейролептанальгезии. С эт,ой же целью могут использоваться различные транквилизаторы и анальгетики.

Адренолитики в принципе могут быть полезны, но приме­нять их надо с исключительной осторожностью и лишь в усло­виях, когда осуществим тонкий гемодинамический контроль, иначе они принесут больше вреда, чем пользы. В условиях гиповолемии α-адренолитики могут внезапно увеличить емкость сосудистого русла настолько, что сердце окажется «пустым». Что касается β-адренолитиков, то вызванное ими угнетение мио­карда может не только стабилизировать его электровозбуди­мость, но и резко снизить сократительную способность.

Рис. 41. Физиологические механизмы кардиогенного шока.

Если кардиогенный шок возник при инфаркте миокарда, то рассмотрение физиологиче­ских механизмов следует начать с самого верхнего звена — ишемии миокарда.

Нормализация реологии крови и ОЦК. С этой целью вводят реополиглюкин, который дозируют по величине ЦВД. Динамика ЦВД от 0 к 6,86 кПа (70—100 мм вод. ст.), постепенное повышение артериального давления и уменьшение тахикардии — признаки благоприятного эффекта инфузии реополиглкжина. Быстрое увеличение ЦВД до цифр выше 16,56 кПа (150 мм вод. ст.) при неизменном или снижающемся артериальном давлении — сигнал о необходимости прекращения инфузии.

Реологические свойства крови могут улучшить ацетилсалициловая кислота и дипиридамол, дающие антикининовый и антипростагландиновый эффект и уменьшающие адгезию и агрега­цию клеток. Другой путь воздействия на ОЦК — уменьшение, емкости сосудистого русла, достигаемое введением симпатомиметических аминов (адреналин, мезатон и др.).

Клинико-физиологический эффект норадреналина и других вазопрессоров. целесообразно оценить в свете наших представлений о физиологических механизмах кардиогенного шока.

Норадреналин — α-адреномиметик. Он быстро суживает периферические артериолы (не коронарные и не мозговые), централизует кровоток, повышает диастолическое давление в аорте, благодаря чему объем коронарного и мозгового кровотока возрастает, тахикардия уменьшается. Возникает несомненное субъективное улучшение, а повышение артериального давления чуть ли не от нуля до 13,3—16 кПа (100—120 мм рт. ст.) вызывает у врача гордость за свое могущество. Он назначает норадреналин капельно, строго наказывая медицин­ской сестре поддерживать такую частоту капель, при которой артериальное давление будет оставаться в достигнутых отличных пределах 13,3—16 кПа (100—120 мм рт. ст.). Однако мимо сознания врача проходят такие «пустяки», как неизменность или даже ухудшение цвета кожных покровов, полное прекра­щение диуреза, который до введения норадреналина был только снижен, явное ухудшение дыхания. Затем норадреналин уже не поддерживает желаемую ве­личину артериального давления, состояние катастрофически ухудшается и на­ступает быстрый конец.

Что же происходит? Кардиогенный шок является результатом асинергии миокарда и секвестрации крови. Вводя норадреналин, мы уменьшаем емкость сосудистого русла и увеличиваем коронарный кровоток, но абсолютная величи­на ОЦК снижается за счет дополнительной секвестрации крови. Усиливаются метаболический ацидоз и другие нарушения метаболизма, возрастает периферическое сопротивление, которое требует от миокарда дополнительных усилий. Пусть даже он способен к таким усилиям, но если дискинезии (выпячивание пораженной зоны при систоле) не было, то она, видимо, появится, а если была,. то усилится. Она забирает на себя часть объема крови, предназначенного для выброса, и является началом аневризмы сердца.

Таким образом, норадреналин, повышая мозговой и коронарный кровоток, усиливает метаболизм миокарда и организма в целом, дает миокарду дополнительную работу, ухудшает функцию почек, печени и других органов, в конечном счете снижает ОЦК, т. е. усиливает гиповолемию, хотя вначале артериальное давление возрастает.

Все это происходит потому, что мы бессознательно уравниваем понятие артериальное давление и объем кровотока, а этого нельзя делать, поскольку нас интересуют не промежуточные показатели, а оконча­тельный исход.

Как же изменить сосудистую емкость при постинфарктной гиповолемии? Если ввести больному преднизолон, он повысит ОЦК за счет преимущественного спазма вен — сосудов-емкостей. Благоприятный эффект будет достигнут, а секвестрация не увеличится. Если уж вводить α-адреномиметик норадрена­лин, то лишь в очень малой дозе и только однократно, имея в виду возмож­ность столь рискованным воздействием разорвать порочный круг кардиогенно­го шока.

Более перспективен в этом аспекте δ-адреномиметик допамин, воздействующий на третий вид адренергических рецепто­ров (δ) —допаминергические. Их стимуляция вызывает расши­рение коронарных сосудов, почек и брюшных органов. Но допамин способен активировать все три вида рецепторов — α, β, δ, причем эффект зависит от дозы. При малых дозах допамина (меньше 10 мкг/кг) стимулируются главным образом β- и δ-рецепторы, т. е. преобладает сосудорасширяющее действие. При больших дозах допамина превалирует α-адреностимуляция, т. е. сужение сосудов. В целом допамин улучшает сократимость сердца, суживает сосуды кожи и мышц, но расширяет сосуды внутренних органов.

Производное допамина добутамин неодинаково воздействует на здоровое и пораженное ишемической болезнью сердце. Он не вызывает тахикардии, поч­ти не снижает артериальное давление, хотя сосудистое сопротивление при этом уменьшается. Возможно, добутамин увеличивает альвеолярный шунт из-за устранения легочной вазоконстрикции. Н. S. Mueller (1980) предлагает при кардиогенном шоке комбинацию допамина, добутамина, норадреналина и мощ­ных ганглиоблокаторов. При всей логике такого смешения применять этот ме­тод очень страшно. Сторонники его ссылаются на функциональную зависимость параметров, на которые при этом воздействуют. Но нам кажется, что их вера в возможности такого функционального управления при критических ситуациях преувеличена.

Улучшение питания миокарда. Уже рассмотрен­ные нормализация реологических свойств крови и увеличение ОЦК улучшают и питание миокарда. Нормализация метабо­лизма, улучшение энергетики миокарда, снижение внутрикамерного давления и периферического сосудистого сопротивления по сути дела также улучшают питание миокарда, так как сокращения его становятся более экономичными.

Лидокаин и кортикостероиды стабилизируют мембрану миофибриллы, гиалуронидаза улучшает процессы диффузии в ишемизированном миокарде, и все это вместе увеличивает коронар­ный кровоток и сокращает зону некроза [Geddes J. S. et al., 1980].

Полагают, что нормальный электрический режим и сокращение миокардиального волокна осуществляются при движении ионов по каналам трех типов: быстрым натриевым (деполяризация), медленным кальциевым (плато потен­циала действия) и промежуточным по времени магниевым. При ишемии мио­карда повреждаются ферментативные системы, выкачивающие Са²+ из клетки, и его накопление в клетке ведет к избыточному распаду АТФ и потере энер­гии. Возможно, положительный эффект кальциевых антагонистов при ишемии миокарда связан с их воздействием именно на этот патологический механизм.

Нитроглицерин — мощный ганглиоблокатор, впервые синтезированный в 1846 г. (год появления наркоза!), применяется как эффективное антиангинозное средство свыше 100 лет.

Энергетику миокарда можно улучшить гипербарооксигенацией в сочетании с введением ферментативных препаратов — цитохрома С, кокарбоксилазы, пангамовой кислоты и др.

Лизис тромба при коронаротромбозе улучшает питание миокарда, но однозначного решения вопроса пока нет. Гепарин тормозит тромбоз, но не влияет на уже имеющийся тромб. Однако он полезен как средство профилактики или лечения синдрома РВС — постоянного спутника кардиогенного шока.

Все более успешно используются для улучшения питания миокарда различные варианты контрпульсации (см. главу 12).

Их достоинство при кардиогенном шоке состоит в том, что, улучшая питание миокарда, они не увеличивают периферичес­кое сопротивление, в связи с чем энерготраты миокарда не возрастают.

Нормализация метаболизма и интенсивная терапия осложнений — заключительный этап борьбы с кардиогенным шоком. Ликвидировать его без коррекции метаболического ацидоза, клеточной гипокалиемии, прочих электро­литных и энергетических расстройств совершенно нереально.

Одной из основ успеха в профилактике кардиогенного шока является раннее начало лечения инфаркта миокарда. Если его начинают в первые 3 ч, кардиогенный шок развивается у 4%, если позднее — у 13% больных [Geddes J. S. et al., 1980].

Сердечная астма и кардиогенный отек легких

Физиологические механизмы. Легкие всегда повреждаются при острой сердечной недостаточности — неспособности сердца обеспечить необходимый сердечный выброс при достаточном венозном возврате. Для легких это состояние начинается легоч­ной венозной, а затем и артериальной гипертензией (первый физиологический механизм). Легочное капиллярное давление повышается, вследствие чего преобладает над суммой интерстициального и онкотического давлений. Это ведет к увеличе­нию объема воды в легких, которое происходит в два этапа: вна­чале по интерстициальному типу, затем по альвеолярному (пропотевание плазмы в альвеолы, отек легких). Внесосудистый объем воды в легких при левожелудочковой недостаточности всегда повышен [Giles T. D., 1980].

С того момента, когда внесосудистый объем воды в легких увеличивается, вступают в действие второй и третий физиологические механизмы легочных расстройств при сердечной недостаточности. Сначала возникает гипоксемия без гиперкапнии, которая легко устраняется ингаляцией кислорода. Следователь­но, она связана с утолщением альвеолокапиллярной мембраны и нарушением диффузии. Затем, несмотря на ингаляцию кисло­рода, гипоксемия сохраняется, следовательно, это может быть только при выраженном альвеолярном шунте.

По какой причине может возникнуть шунт? Легко предста­вить, что в жестких отечных бронхиолах потеряна эластичность и ЭЗДП должно проявляться в них более активно. Если это так, то в гиповентилируемых из-за ЭЗДП зонах должен сохра­ниться легочный кровоток и, следовательно, возрасти шунт.

Следующий этап нарушения функций легких при острой сердечной недостаточности связан с тем, что для раскрытия жестких, отечных, переполненных кровью легких требуется повышен­ное усилие, с которым возрастают работа и кислородная цена дыхания. Усиливаются гипоксия и проницаемость мембран, мо­гут наступить отек легких или спадение альвеол. Катехоламинемия, связанная с гипоксией, блокирует лимфоотток; жесткость тканей легкого при этом увеличивается.

Перечисленные физиологические механизмы клинически проявляются двумя состояниями (рис. 42): 1) сердечной астмой, когда преобладают явления ЭЗДП из-за интерстициального отека; 2) отеком легких (транссудация жидкости в альвеолы), когда главный механизм танатогенеза — обструкция дыхатель­ных путей пеной.

Сердечная астма имеет ряд признаков, позволяющих отличить ее от бронхиальной. Она возникает при левожелудочковой недостаточности, тогда как бронхиальная, как правило, сопровождается правожелудочковой недостаточностью. При сердечной астме мокрота обильная, жидкая, пенистая, крова­вая, а при бронхиальной скудная, вязкая, с трудом отделяе­мая. Сердечная астма чаще сопровождается гипергидратацией, тогда как бронхиальная — гипогидратацией.

Отек легких является результатом высокого легочного капиллярного давления, но усугубляется низким онкотическим давлением и повышенной проницаемостью альвеолокапиллярной мембраны из-за ишемии и гипоксии. Последний фактор может привести к отеку легких даже при отсутствии задержки крови в малом круге.

Градиент легочного капиллярного и онкотического давления может служить прогностическим критерием в случае развития отека легких при левожелудочковой недостаточности. Если он составляет 1,2 кПа (9 мм рт. ст.), то возникновение отека лег­ких маловероятно, если около 0,3 кПа (2 мм рт. ст.), то отек легких возникает при малейшем толчке (кратковременная ги­поксия, боль, страх и т. п.).

Рис. 42. Физиологические механизмы сердечной астмы и отека легких при левожелудочковой недостаточности.

Принципы интенсивной терапии. При этих двух критических состояниях основу патогенеза составляют полнокровие и интерстициальный отек легких. Следовательно, интенсивная терапия должна быть направлена в первую очередь на устранение этих механизмов. Возможны следующие пути воздействия:

1) улучшение работы левого желудочка всеми пригодными для конкретной ситуации способами, описанными в предыду­щем разделе;

2) танглионарная блокада, перераспределяющая кровь из малого круга кровообращения в большой. Уместно использо­вать нитроглицерин. При внутривенном введении в дозе 1— 1,5 мг он существенно снижает легочное артериальное давление и сосудистое сопротивление, а также работу правого и левого желудочков;

3) стимуляция диуреза фуросемидом;

4) спонтанная или искусственная вентиляция легких в режиме ПДКВ с тщательным контролем гемодинамики: при нарушенном сердечном выбросе увеличение внутриальвеолярного давления может снижать его еще больше.

Подробно принципы интенсивной терапии отека легких изложены в главе 21.