Внезапная кардиальная смерть

Механизмы танатогенеза. В нормальном состоянии миокард сокращается единым пластом, в котором каждое миокардиальное волокно своевременно получает электрический сигнал от проводящей системы сердца. Вслед за этим наступает сокраще­ние миокарда, электрический сигнал «гасится», и миокард готов к приему следующего импульса. Эта система работает в условиях жесткой электрической стабильности, которую обеспечи­вают определенное вне- и внутриклеточное соотношение ионов Na⁺, К⁺, Са²⁺, Mg²⁺ и Н⁺, многодорожечность проводящей сис­темы с посылкой дублирующих сигналов, низкий метаболизм самой проводящей системы, позволяющий ей сохранить работоспособность в гипоксических условиях.

Электрическую нестабильность миокарда вызывают электролитные расстройства, метаболический ацидоз, гипертрофия миокарда (масса миокарда увеличена, а проводящая система прежняя), катехоламинемия (адреналин усиливает возбуди­мость миокарда и метаболизм в большей степени, чем повыша­ется коронарный кровоток), гипоксия, действие некоторых ак­тивных полипептидов и жирных кислот.

Начальные стадии электрической нестабильности сердца — появление одиночных экстрасистол, конечная — фибрилляция сердца, когда каждое миокардиальное волокно сокращается отдельно,— это и есть внезапная кардиальная смерть (ВКС).

До самых последних лет полагали, что истинный спазм коронарной арте­рии, т. е. сокращение ее tunica muscularis, не встречается ни в клинике, ни в эксперименте, потому что регуляция просвета коронарных артерий осущест­вляется не нервными импульсами, а метаболитами самого миокарда. Чем гипоксичнее миокард, тем больше образуется аденозина и кислых метаболитов, увеличивающих объем коронарного кровотока. Однако в последние годы по­явились достаточно надежные объективные доказательства коронарного вазоспазма как причины стенокардии, электрической нестабильности сердца и ВКС, когда наличие спазма доказано не только коронарографией, но и радиоизотопными исследованиями с ²⁰¹Т1 [Marcili M. et al., 1980]. Стала понятной эффек­тивность при стенокардии новой группы препаратов — антагонистов кальция (дилтиазем, нифедипин, верапамил), которые подавляют смещение кальция в гладкой мышце коронарной артерии и снимают коронароспазм.

Все же нужно подчеркнуть, что для ВКС совершенно необязательны коронаротромбоз или коронароспазм: достаточно поя­виться перевозбужденному участку, чтобы возникла электриче­ская нестабильность сердца, фибрилляция желудочков и смерть.

Принципы реанимации и профилактики. Если ВКС наступи­ла, не требуется никаких рассуждений на основе данных клинико-физиологических исследований, нужно проводить реанима­цию по правилам, изложенным в главе 10. При этом для ВКС характерно, что при своевременно начатом массаже довольно быстро восстанавливается спонтанное дыхание, но не самостоятельные сокращения сердца, для чего, как правило, требуется проведение дефибрилляции и медикаментозной терапии.

Что касается профилактики ВКС, то можно наметить три группы средств: организационные, медикаментозные и биофизические.

Организационные средства состоят в проведении скрининг-исследований (просеивающих) для выявления ВКС-опасных контингентов, т. е. лиц с факторами риска ВКС. Таких людей берут на диспансерный учет, рекомендуют им оптимальный режим жизни и т. д.

Медикаментозные средства. Следует назначать препараты, повышающие электрическую стабильность сердца. Возможно, наиболее универсальным средством профилактики ВКС окажется лидокаин. В терапевтических дозах, нормализующих ритм, лидокаин почти не угнетает сократительную спо­собность миокарда в отличие от новокаинамида и хинидина, стабилизирующих миокард путем его угнетения. Видимо, ВКС-опасным больным всегда надо иметь при себе не только таблетки валидола или нитроглицерина, но также лидокаин или его аналоги, которые надо принимать при возникновении симптомов — предвестников ВКС.

Биофизические средства можно разделить на два вида — кашлевой массаж сердца и аутодефибрилляция с помощью имплантированного дефибриллятора.

а) Кашлевой массаж сердца. ВКС-опасные контингента с непоправимым поражением системы кровообращения, при кото­ром вероятность возникновения фибрилляции очень велика, должны быть научены проведению кашлевого массажа сердца. Рассмотрим его физиологические основы.

Механизм кашля можно разделить на три фазы. В первой делается глубо­кий вдох, при котором в грудной клетке создается разрежение —1,3—2,7 кПа (—10—20 мм рт. ст.) и в легкие входит воздух, а во все сосудистые емкости; грудной клетки, в том числе и в легкие, — кровь. Затем наступает вторая фаза: голосовая щель закрывается, мышцы (включая диафрагму) сжимают грудную клетку до давления 13,3—40 кПа (100—300 мм рт. ст.) на протяжении пример­но 0,2 с. В третьей фазе голосовая щель мгновенно открывается и из легких вырывается поток газа, удаляющий мокроту. После одного вдоха может быть несколько чередующихся вторых и третьих фаз.

Во время второй фазы высокое давление вытесняет кровь из грудной клет­ки. Куда может быть «выдавлена» кровь? Поскольку в сосудистых емкостях грудной клетки, включая камеры сердца, имеются однонаправленные клапаны, кровь из легких (самой большой сосудистой емкости) может двигаться только в одном направлении — в аорту через левое предсердие и желудочек, которые выполняют роль шунта.

Следовательно, если больной с фибриллирующим сердцем будет кашлять с достаточной частотой, он сможет поддержать кровообращение до исчезновения фибрилляции. В 1980 г. группа J. M. Criley, впервые применившая метод кашлевого массажа в 1976 г., сообщила о 7 больных, которые могли поддерживать кровообращение с помощью кашля до 1,5 мин, пока не восстанавливалось нор­мальное сокращение сердца [Niemann J. T. et al., 1980].

Возможно, в механизмах кашлевого массажа определенное значение имеет и стимуляция блуждающего нерва, поскольку известны случаи обрывания при­ступа пароксизмальной тахикардии с помощью кашля.

Для осуществления кашлевого массажа нужно два усло­вия— наличие сознания и достаточная мышечная сила.

По идее кашлевой массаж сердца напоминает глоссофарингеальное дыхание — метод, с помощью которого больные, стра­дающие периодическим выключением дыхательных мышц, уме­ют накачивать в свои легкие воздух специальными движения­ми языка [Зильбер А. П., 1978].

Едва ли кашлевой массаж сердца заменит существующую систему реанимации, однако ВКС-опасные больные, обученные этой методике, возможно, смогут с полным основанием утверждать, что надо хотя бы раз кашлянуть, чтобы предотвратить ВКС.

б) Аутодефибрилляция имплантированным дефибриллятором.

Электрическая дефибрилляция сердца крупногабаритными дефибрилляторами изучена достаточно хорошо, и теперь созданы портативные имплантируемые электрические дефибрилляторы, находящиеся под аутоконтролем. ВКС — проявление электрической нестабильности сердца, высшая степень которой — фибрилляция желудочков. Она улавливается специальным приемником, кото­рый в нужный момент включает дефибриллятор. Первые сообщения о приме­нении имплантируемых аутоконтролируемых дефибрилляторов сердца в эксперименте были сделаны в 1970 г. В 1981 г. появилась первая работа М. Mirowski с соавт., в которой были представлены результаты клинического исполь­зования аутоконтролируемого имплантируемого дефибриллятора, рассчитанного на 100 разрядов в течение 3 лет.