
- •Введение
- •Часть I клиническая физиология главных синдромов критических состояний
- •Глава 1
- •Физиологические эффекты гиповолемии
- •Функциональные критерии
- •Глава 2 острая дыхательная недостаточность
- •Функциональные критерии
- •Принципы интенсивной терапии
- •Свертывание крови и фибринолиз
- •Первичная адгезия и агрегация
- •Реакция освобождения и вторичная агрегация
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 4 гепаторенальный синдром
- •Физиологические механизмы
- •Функциональные критерии
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 5 острая церебральная недостаточность
- •Физиологические механизмы
- •Функциональные критерии
- •Прогноз неврологического статуса
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 6 болевой синдром
- •Физиологические механизмы
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 7 операционный стресс
- •Функциональные критерии
- •Принципы физиологической защиты
- •Глава 8 нарушение метаболизма
- •Пути управления метаболизмом
- •Нарушение осмол яркости и водно-электролитного баланса
- •Часть II клиническая физиология методов интенсивной терапии, анестезии и реанимации
- •Реанимация при остановке сердца и дыхания
- •Г л а в а 11 инфузионная и трансфузионная терапия
- •Инфузия медикаментов
- •Парентеральное питание
- •Методы инфузионной терапии
- •Глава 12 вспомогательное кровообращение
- •Метод контрпульсации
- •Шунтирование желудочков
- •Функциональные эффекты
- •Глава 13 респираторная терапия
- •Оптимизация естественных механизмов дренирования мокроты
- •Глава 14 антигипоксическая терапия (ингаляционная, трансфузионная и медикаментозная)
- •Ингаляционная оксигенотерапия
- •Гипербарическая оксигенация
- •Энтеральная оксигенация
- •Трансфузионая оксигенация
- •Искусственная вентиляция легких
- •Клинико-физиологические аспекты процедуры искусственной вентиляции легких
- •Объективные критерии
- •Глава 16 искусственная миоплегия
- •Миорелаксанты и мышечная система
- •Глава 17 детоксикационная терапия
- •Стимуляция естественной детоксикации
- •Искусственная детоксикация
- •Синдроматическая терапия
- •Глава 18 мониторизация
- •Принципы мониторизации
- •Методы и цели
- •Параметры мониторизации
- •Часть III клинико-физиологический анализ итар в повседневной практике
- •Глава 19 акушерство
- •Амниотическая эмболия
- •Эклампсия
- •Глава 20 неонатология и педиатрия
- •Реанимация новорожденных
- •Бронхиолит
- •Синдром внезапной смерти младенца
- •Глава 21 пульмонология Влияние анестезиологического пособия на дыхание
- •Тромбоэмболия легочной артерии
- •Бронхоастматический статус
- •Отек легких
- •Синдром шокового легкого
- •Глава 22 кардиология
- •Внезапная кардиальная смерть
- •Кардиогенный шок
- •Глава 23 гепатология
- •Острая печеночная недостаточность
- •Нефрология Влияние анестезии на функции почек
- •Острая почечная недостаточность
- •Глава 25 гематология
- •Геморрагический шок
- •Глава 26 неврология и нейрохирургия
- •Эпилептический статус
- •Столбняк
- •Поражение головного мозга
- •Поражение спинного мозга
- •Глава 27 гастроэнтерология
- •Острейший гастроэнтерит
- •Травматология
- •Травматический шок
- •Синдром жировой эмболии
- •Газовая эмболия
- •Глава 29 иммунологические аспекты практики итар
- •Аллергия в практике итар
- •Анафилактический шок
- •Септический шоковый синдром
- •Список литературы
- •Оглавление
- •Часть I. Клиническая физиология главных синдромов критических состояний ..........……………………………………….. 12
- •Глава 1. Нарушение реологии крови и острая гиповолемия .…………….. 12
- •Глава 2. Острая дыхательная недостаточность ...…………………………... 30
- •Глава 11. Инфузионная и трансфузионная терапия ....……………………… 141
- •Глава 21. Пульмонология ...........………………………………………………….. 250
- •Глава 28. Травматология . . . .......………………………………………………….. 341
- •Глава 29. Иммунологические аспекты практики итар ..…………………….. 351
Глава 22 кардиология
В «анестезиологическом» разделе этой главы рассматриваются две клинико-физиологические проблемы: влияние анестезии на систему кровообращения и анестезиологическое пособие при сопутствующей патологии системы кровообращения. «Реаниматологический» раздел посвящен клинической физиологии четырех состояний — внезапной кардиальной смерти, кардиогениого шока, сердечной астмы и кардиогенного отека легких.
Влияние анестезии на кровообращение
На систему кровообращения влияют многие компоненты анестезиологического пособия — сами по себе общие и местные анестетики, искусственная миоплегия, ИВЛ, режим инфузионной, терапии и многое другое. Действие на систему кровообращения; ИВЛ и искусственной миоплегии мы рассмотрели в главах 15 и 16, поэтому в данном разделе обсудим лишь влияние на сердечно-сосудистую систему анестетиков и режима анестезии.
Прежде чем рассуждать о действии различных анестетиков на кровообращение, необходимо сделать ряд важных предварительных замечаний.
1. Анестетики оказывают на кровообращение прямое и опосредованное действие, причем эти эффекты могут не совпадать как по времени, так и по характеру. Прямое воздействие на миокард и сосудистую стенку сочетается с опосредованным влиянием на частоту сердечных сокращений, тонус миокарда и сосудистый тонус, осуществляющимся через ЦНС и гипофизарно-адреналовую систему.
2. Вызванные режимом анестезии изменения метаболизма, например кислотно-щелочного состояния, электролитного и газового состава крови оказывают на систему кровообращения; не меньшее, а иногда даже большее влияние, чем сами анестетики.
3. Комбинация различных анестетиков и других медикаментов, использующихся в анестезиологическом пособии, может давать эффект, отнюдь не равный суммарному эффекту этих препаратов, примененных раздельно.
Эти предварительные замечания позволяют уже заранее предположить, что при современном анестезиологическом пособии нелегко выделить четкое влияние конкретного препарата на контрактильный статус миокарда, общее периферическое сопротивление, ОЦК и т. д.
Общие анестетики. Попытаемся все же оценить влияние общих анестетиков хотя бы на три показателя: сократимость миокарда, общее периферическое сопротивление (ОПС) и сердечный ритм.
Действие на миокард и сердечный выброс. Все используемые сегодня общие ингаляционные и неингаляционные анестетики угнетают миокард, однако у многих из них это прямое угнетающее действие сопровождается стимуляцией симпатико-адреналовой системы, компенсирующей депрессию миокарда. Так, действуют, например, эфир и циклопропан, которые в небольших концентрациях не снижают сердечный выброс. Однако углубление анестезии устраняет адренергическую стимуляцию, и тогда сердечный выброс снижается.
Все галоидсодержащие анестетики (фторотан, метоксифлуран, этран) также оказывают прямое кардиотоксическое действие, хотя раньше полагали, что главным действием фторотана на кровообращение является ганглиоблокирующее. По данным Г. А. Рябова и В. А. Гологорского (1978), через 20—25 мин после прекращения ингаляции анестетика сократимость миокарда восстанавливается до 80—85% исходной величины при фторотановом и метоксифлурановом, до 92—95%—при этрановом наркозе.
Закись азота при концентрациях, используемых в современном анестезиологическом пособии, видимо, не оказывает прямого действия ни на миокард, ни на сосудистую стенку. Однако стимуляция ею адренергических систем при комбинированной анестезии может снижать кардиодепрессивное действие фторотана и других анестетиков.
При нейролептанальгезии дроперидол и фентанил действуют на систему кровообращения различно. Дроперидол — слабый α-адренолитик. Он несколько снижает общепериферическое сопротивление и опосредованно — сердечный выброс. Фентанил урежает сердечный ритм благодаря центральному депрессивному и холинергическому эффекту, а действие его на сократимость миокарда выражено мало. В целом нейролептанальгезия несколько ухудшает сократимость миокарда и умеренно снижает сердечный выброс.
Седуксен на миокард не действует, но кратковременно снижает периферическое сосудистое сопротивление, благодаря чему несколько снижается и артериальное давление, и сердечный выброс.
Кетамин, как думали когда-то, стимулирует миокард, хотя в действительности он его угнетает, а стимуляция кровообращения связана с α- и β-адреностимуляцией, снять которую весьма не просто.
Тиопентал натрия снижает сердечный выброс в связи с подавлением симпатико-адреналовой активности, прямым действием на сократимость миокарда и нарушением венозного возврата.
Действие на ОПС. Действие анестетиков на ОПС сложное и зависит не столько от свойств анестетика, сколько от глубины анестезии. Известно, что при действии малых доз фторотана и циклопропана ОПС увеличивается, и это можно считать компенсаторной реакцией организма, тогда как под действием этрана ОПС снижается и централизации кровообращения не наблюдается [Рябов Г. А., Гологорский В. А., 1978].
Несколько снижают ОПС дроперидол, седуксен и тиопентал-натрий, тогда как кетамин его увеличивает.
Действие на сердечный ритм. Аритмии, возникающие во время анестезии, чаще бывают связаны не с прямым, действием анестетика, а со стимуляцией симпатико-адреналовой системы и респираторным и метаболическим ацидозом.
Особо опасными моментами анестезии, при которых чаще возникают аритмии, являются интубации трахеи и туалет дыхательных путей, а также мышечная фибрилляция при введении первых доз деполяризующих миорелаксантов.
Местные анестетики. Влияние местных анестетиков на систему кровообращения зависит не только от характера анестетика, но и от способа применения (инфильтрация тканей, проводниковая анестезия, спинальные виды блокады, внутривенное введение).
Все местные анестетики увеличивают рефрактерный период сердца, угнетают возбудимость, сократимость и проводимость миокарда. Этот эффект лидокаина, тримекаина используется для лечения тахисистолий. Прямое угнетающее действие местных анестетиков на миокард плода может проявиться, например, при перидуральной блокаде в родах.
При спинальной и перидуральной анестезии блокируются? преганглионарные волокна, снижается ОПС и может падать артериальное давление. Все местные анестетики, за исключением лидокаина и кокаина, обладают и прямым действием на артериолы — вызывают вазодилатацию и снижают ОПС. Сочетание прямого действия на миокард, артериолы и ганглии может привести к значительному снижению артериального давления.
Анестезия и микроциркуляция. Поверхностный наркоз эфиром, циклопропаном и фторотаном сопровождается повышением вазомоции, т. е. большей активностью терминальных артериол. Местное применение симпатомиметиков проявляется при этом резко. Углубление наркоза ведет к снижению вазомоции, расширению артериол и уменьшению их реакции на катехоламины. Диаметр артериол при этом близок к нормальному, а венул — расширен.
По данным А. М. Чернуха и соавт. (1975), барбитураты нарушают микроциркуляцию, тогда как седуксен и оксибутират натрия на нее почти не влияют.
Едва ли можно ожидать существенных различий в действии разных анестетиков на систему микроциркуляции, учитывая неизбежно возникающие более грубые влияния операционной травмы, глубины анестезии, изменения кислотно-щелочного состояния, инфузионной терапии, симпатико-адреналовой активности и т. п. Нарушения микроциркуляции неизбежно возникают даже при неосложненных оперативных вмешательствах.
Таким образом, все используемые общие и местные анестетики угнетают кровообращение, но одновременно воздействуют на системы компенсации, благодаря чему угнетающий эффект оказывается достаточно безопасным.
Проблема влияния анестетиков на кровообращение весьма далека от разрешения, и связано это в первую очередь с отсутствием стандартных клинических условий, в которых выполняются подобные исследования. Однако трудности состоят не только в этом. Как уже отмечалось, мы, во-первых, всегда используем не один анестетик, а совокупность нескольких основных и вспомогательных средств, причем общий результат далеко не всегда равен сумме эффектов, пусть даже алгебраической. Во-вторых, действие любого из наших препаратов зависит от фона, на котором он применяется. Предшествующая медикаментозная терапия болезней кровообращения и других систем может изменить эффект анестетика, который был изучен на здоровом человеке. Наконец, в-третьих, операционный стресс и технология анестезиологического пособия нередко превращают наши исходные представления о действии анестетиков, релаксантов и других препаратов в рассуждения схоластов, весьма далекие от повседневной клинической практики.
Последнее обстоятельство не должно привести к выводу о непознаваемости точных механизмов влияния анестезии на кровообращение. Наоборот, это лишний повод к тому, чтобы анестезиологи, используя метод клинико-физиологического анализа, активно занимались бы этой исключительно важной, но шока не решенной проблемой.
Анестезиологическое пособие при сопутствующей патологии системы кровообращения
В этом разделе рассматриваются клинико-физиологические проблемы анестезиологического пособия именно при сопутствующей патологии кровообращения. Анестезия в кардиохирургии — это большая самостоятельная проблема, требующая специального рассмотрения сравнительно небольшим кругом анестезиологов (см. например, монографию J. A. Kaplan «Cardiac anesthesia», New York, 1979).
Основная или сопутствующая патология системы кровообращения увеличивает риск оперативного вмешательства, в том числе риск общей анестезии. Основной принцип, которого должен придерживаться анестезиолог, обеспечивающий безопасность операции у больного с патологией системы кровообращения,— минимальное нарушение ауторегуляции кровообращения. Любые гемодинамические сдвиги во время операции у такого больного трудно управляемы и потому предупреждение их более перспективно, чем последующая нормализация кровообращения.
При обдумывании характера анестезиологического пособия у больных с патологией системы кровообращения всегда надо обращать внимание на три важных обстоятельства: степень компенсации патологии кровообращения; медикаменты, получаемые больным, и метаболические сдвиги, которые они вызвали в организме; вероятное вовлечение в процесс других систем и органов — мозга, почек, легких.
Ишемическая болезнь сердца. Если срочная операция выполняется на фоне острой коронарной недостаточности, то анестезиологическое пособие должно включать в себя элементы профилактики и интенсивной терапии кардиогенного шока (см. ниже). Что касается хронической коронарной недостаточности, то, тю данным В. A. Briggs (1980), основная летальность во время анестезии, связанная с сопутствующим поражением системы кровообращения, относится к инфаркту миокарда. У 6,6% больных, имевших в прошлом инфаркт миокарда, в течение первой недели после операции возникал повторный инфаркт. Из числа тех, кто был оперирован в течение первых 3 мес от начала инфаркта, повторный инфаркт возникал у 37% больных. Средняя летальность больных, получивших инфаркт миокарда во время операции и ближайшем послеоперационном периоде, составила 54%, причем большинство больных погибло в первые 48 ч.
Следовательно, своевременное обнаружение, профилактика и устранение острых коронарных нарушений при операции у больных ИБС являются важной задачей анестезиологического пособия. В связи с этим у больных ишемической болезнью сердца необходим тщательный контроль ЭКГ и ЦВД во время операции. Важно следить за достаточным диастолическим давлением, так как кровоснабжение миокарда осуществляется во время диастолы. Относительно отмены перед операцией дигиталиса мнения противоречивы:, есть и сторонники, и противники такого подхода.
Залог успеха в нормовентиляции, стабилизации пульса и артериального давления, предупреждении роста работы сердца.
Гипертоническая болезнь. Заболевание часто сочетается с ишемической болезнью сердца. Необходимость антигипертензивной терапии перед операцией вызывает сомнения так же, как и усиление ее, поскольку кровоснабжение органов адаптировано к высокому уровню артериального давления. Опасность центральной адреноблокады существует при длительном приеме больными препаратов раувольфии, но, видимо, она преувеличена.
У больных, получавших β-адреноблокаторы, кардиодепрессивный эффект анестетиков может быть выражен более резко, что необходимо иметь в виду при определении их дозировки.
Если гипертоническая болезнь сопровождается поражением, почек, следует учесть связанные с этим особенности анестезиологического пособия (см. главу 24).
При гипертонической болезни неустраненная гиповолемия представляет особую опасность, так как регуляция сосудистого тонуса нарушена, и постуральные эффекты могут оказаться более выраженными и опасными.
Приобретенные пороки сердца. Нередко больные с пороками сердца длительное время принимают кардиотоники и диуретики, что требует тщательного предоперационного контроля электролитного баланса.
При стенозе митрального отверстия нередко требуется дигитализация или β-адреноблокада для профилактики фибрилляции желудочков. Из-за опасности переполнения малого круга и развития отека легких положение Тренделенбурга противопоказано.
При недостаточности аортального клапана риск право- и левожелудочковой недостаточности из-за депрессии миокарда, вызванной анестетиком, особенно велик. Оба порока сопровождаются гипертрофией миокарда, при которой снижение коронарного кровотока представляет большую опасность.
Нарушения ритма сердца. У большинства больных нарушения сердечного ритма связаны с электролитными расстройствами — начинаются с них или сопровождаются ими. При тахисистолиях малейшее дополнение в виде кратковременной гипоксии, болевой реакции и т. п. может закончиться фибрилляцией сердца. Наиболее безопасным антиаритмическим препаратом является лидокаин.
Брадикардия может быть связана с передозировкой дигиталиса, β-адреноблокаторов или антиаритмических препаратов, В таких случаях необходимо поставить пробу на атропин: отрицательная реакция резко повышает риск анестезиологического пособия и может потребовать трансвенозной электростимуляции сердца перед началом анестезии.