Синдром шокового легкого

Синдром шокового легкого (СШЛ) получил свое название потому, что сначала он чаще всего наблюдался при травматическом шоке. Синдром имеет и другие названия: «влажные легкие», постперфузионный легочный синдром, «pump lung»—насос­ное легкое, РДС взрослых и др. В реаниматологической прак­тике СШЛ встречается часто: в большей или меньшей степени он выражен при всех критических состояниях.

Физиологические механизмы. СШЛ — типичное нарушение дыхания, связанное с первичным поражением недыхательных функций легких, которые должны не только обновлять газо­вый состав крови, но и очищать ее от механических примесей и биологически агрессивных веществ.

В каких ситуациях количество механических примесей и биологически активных веществ повышено? Это наблюдается при массивном кровозамещении, искусственном кровообращении, нарушении реологических свойств крови с агрегацией клеток (геморрагический синдром, травматический, кардиогенный, анафилактический шок). Дезэмульгирование жира, прорыв амниотической жидкости, рассеянное внутрисосудистое свертывание, септический шоковый синд­ром, внутрисосудистый гемолиз и т. п. —все это состояния, нарушающие ра­боту недыхательных механизмов легких.

Если все эти продукты оседают в легочных капиллярах, наступают физиологические последствия (рис. 40): 1) страдает газообмен между кровью и воздухом, потому что снижено количество функционирующих капилляров. Венозная кровь течет через анастомозы, возрастает шунт; 2) нарушается питание альвеолярной ткани, из-за чего снижается продукция сурфактанта и возникает наклонность к ателектазированию, ишемия альвеолярной ткани увеличивает ее проницаемость: легкие ста­новятся жесткими, усиливаются гиповентиляция и диффузные расстройства, причем все это находится в определенной связи с недостаточностью сурфактантной системы легких (см. гла­ву 20); 3) повышается давление в легочной артерии, создаются предпосылки для правожелудочковой недостаточности.

Имеет значение не только механическое перекрытие легоч­ного капиллярного кровотока, но и повреждающее действие биологически агрессивных веществ, поступивших в легкие в избы­точном количестве. Объем внесосудистой воды в легких при этом синдроме всегда повышен.

Н.Р. Schuster и соавт. (1980) считают этот критерий настолько важным, что измеряют трансторакальное электрическое сопротивление, проводя дегидратационную терапию по поводу острой дыхательной недостаточности типа СШЛ. Если сопротивление снижается (легкие отдают воду), это прогности­чески благоприятный признак.

Эти физиологические механизмы обусловливают клиничес­кую картину острой дыхательной недостаточности: жесткое ды­хание, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, одышку, ка­шель с мокротой, имеющей примесь крови. Цианоз не исчезает даже при оксигенотерапии, Ро₂ артериальной крови при дыха­нии 100% кислородом остается резко сниженным (шунт!). Рентгенологически может выявляться диффузная двусторонняя ин­фильтрация, свидетельствующая о выраженном интерстициальном отеке.

Возможно, удобным критерием тяжести синдрома шокового легкого окажется индекс АаРо₂/Рао₂,предложенный Т. Hegyi и соавт. (1979) для оценки тяжести РДС новорожденных. Если индекс около 2, это легкая степень синдрома, 4 — средняя и 10 — тяжелая.

При внимательном наблюдении в течении синдрома шокового легкого уда­ется выделить начальную фазу — ничем не объяснимую гипервентиляцию; не­смотря на это, гипоксемия нарастает. Если появляется впечатление тяжелой физической работы, выполняемой больным ради обеспечения легочной вентиляции, ранние стадии синдрома уже миновали: развиваются интерстициальный отек, жесткость легких, ателектазы.

Рис. 40. Физиологические механизмы синдрома шокового легкого.

Присоединяющиеся расстройства общей микроциркуляции ведут к метабо­лическому ацидозу и гиперкалиемии. На их фоне усиливается правожелудочковая, а затем и левожелудочковая недостаточность.

При морфологическом исследовании находят картину «опеченения» легко­го: интерстициальный отек, микро- и макроателектазы, кровоизлияния. В аль­веолах нередко обнаруживают гиалиновые мембраны — результат транссуда­ции плазмы и реакции между фибриногеном и сурфактантом. В сосудах вы­являют тромбы, фибрин, жировые эмболы, агрегаты клеток.

Принципы интенсивной терапии. СШЛ легче предупредить, чем лечить. Все средства, улучшающие реологию крови (реополиглюкин, ацетилсалициловая кислота, гепарин), содействуют и профилактике синдрома. Если все-таки появляются его при­знаки, откладывать интенсивную терапию нельзя, так как для расцвета СШЛ с печальным исходом требуется иногда не бо­лее 3—5 ч.

Срочные меры интенсивной терапии: 1) улучшение реологических свойств крови; 2) важнейшая мера интенсив­ной терапии СШЛ — ранняя ИВЛ.

ИВЛ требуется не из-за гиповентиляции, которой еще может и не быть, а для того, чтобы, повышая внутриальвеолярное давление, уменьшить интер­стициальный отек и вытолкнуть из капилляров задержанные там продукты. Часть изгнанных из легких микротромбов вернется обратно, но в большем раз­ведении, часть задержится другими тканями: в том и в другом случае меха­ническая закупорка и токсическая агрессия против легких будут выражены меньше.

Если ИВЛ не слишком нарушает гемодинамику, надо, чтобы она проходи­ла в режиме ПДКВ. Для профилактики синдрома шокового легкого, а также при окончании ИВЛ рекомендуется применять режим ПДКВ и со спонтанной вентиляцией.

3. Необходимо улучшить дренирование трахеобронхиального дерева, потому что перегрузка недыхательных функций легких сопровождается повышенной продукцией мокроты, а кашель из-за большой жесткости легких становится малоэффективным. Применяется аэрозольная терапия увлажнителями, муколитиками, стимуляция и имитация кашля в разных положениях тела.

4. Для снижения интерстициального отека легких может потребоваться дегидратационная терапия фуросемидом или маннитолом, причем осмотические диуретики рекомендуется применять лишь на фоне ИВЛ.

5. Коррекция метаболизма и ранняя антибактериальная терапия — важные компоненты интенсивной терапии синдрома шокового легкого.

СШЛ, как и РВС, — слишком частый компонент различных терминальных состояний, чтобы о нем вспоминать, когда дыхательная катастрофа уже развилась. О нем надо думать раньше, потому что предупредить СШЛ можно сравнительно простыми, но своевременными мерами. Реополиглюкин, ацетилсалициловая кислота, режим ПДКВ — что может быть проще? Вероятно, когда-нибудь будут разработаны столь же простые и столь же эффективные меры интенсивной терапии синдрома, которые пока еще достаточно сложны и, главное, не слишком эффективны.