Отек легких

В силу традиции отеком легких называют прохождение внутрь альвеол жидкой части крови, выделяя интерстициальный отек как гипергидратацию межальвеолярной и перибронхиальной ткани.

Физиологические механизмы. В легочных капиллярах жидкость удерживается онкотическим давлением крови и полупро­ницаемой альвеолокапиллярной мембраной. Прохождение жид­кости из легочного капилляра в перикапиллярную ткань и в альвеолу описывается уравнением Старлинга, в котором взаимосвязаны гидростатические и онкотические давления — внутрикапиллярные и интерстициальные (см. главу 1).

Нормальные величины упомянутых давлений в легких (кПа/мм рт. ст.):

Капилляр Интерстиций

Гидростатическое давление 0,8/6 — 0,8/—6 Онкотическое давление 3,5/26 1,9/14

Соотношение различий в гидростатических давлениях 6—(—6) = 12 и онкотических (26—14=12) обеспечивает рав­новесие, при котором транскапиллярного тока жидкости нет. В действительности же с учетом коэффициентов для полупроницаемых мембран из капилляра в легочный интерстиций посто­янно течет жидкость под давлением около 0,13 кПа (1 мм рт, ст.), создающим поток, равный 0,1 мл/(100 г·мин^-1). Но одно­временно из интерстиция оттекает лимфа, и пределы лимфооттока составляют от 0,1 до 0,6 мл/(100 г·мин^-1). Следователь­но, интерстициальная жидкость не будет увеличиваться в объе­ме до тех пор, пока различие рассмотренных четырех давлений не превысит 0,8 кПа (6 мм рт. ст.) (так называемый легочный фактор противоотечной безопасности).

В действительности биофизика тока жидкости в легочном интерстиции значительно сложнее, чем условия, описываемые сравнительно простым уравнением Старлинга. На транскапиллярный ток в интерстиции и из него в лим­фатический капилляр в легких влияет меняющееся при каждом вдохе и выдохе внутриальвеолярное давление, газовый состав дыхательных смесей, фазно меняющееся поверхностное натяжение и, наконец, регионарные различия во взаимоотношениях альвеолярного, артериального, венозного и интерстициального давления в легких, причем таких зон в легких четыре [West J. В., 1977]. Что касается патологических условий (недостаток сурфактанта, гипо- или гипероксия, ИВ Л, режим ПДКВ при спонтанной вентиляции), то механизмы тока жидкости в легочной ткани усложняются еще больше.

Все же следует хотя бы приближенно оценить условия, при которых может происходить транссудация жидкости из легочного капилляра в альвеолу. Это может наблюдаться при слишком низком онкотическом и высоком гидродинамическом давлении крови, большом разрежении в альвеоле и увеличении про­ницаемости мембраны.

Приблизительные величины давления и клинико-физиологические ситуации, при которых возникает отек легких, таковы:

1) гидродинамическое капиллярное давление превышает 4 кПа, или 30 мм рт. ст. (трансфузионная гиперволемия, левожелудочковая недостаточность, стеноз митрального отверстия);

2) разрежение в альвеоле превышает 2,7 кПа, или 20 мм рт. ст. (обструктивные расстройства, неправильный режим искусственной вентиляции легких);

3) онкотическое давление ниже 2 кПа, или 15 мм рт. ст., (гипергидратация, гипопротеинемия, гипоосмия);

4) повышенная проницаемость мембраны (катехоламинемия, гипоксия, ишемия легкого, аллергия, нейротрофические наруше­ния при травме черепа).

Естественно, что сочетание различных неблагоприятных ситуаций вызовет отек и без крайних пределов.

Для оценки внесосудистого объема воды в легких и легочной капиллярной проницаемости существуют радиоизотопные тесты, которые могут помочь не только в установлении раннего диагноза, но и в определении механизма отека легких [Brigham К. L., 1979].

Жидкость, попавшая в альвеолы, вспенивается при каждом вдохе, вызывая обструкцию дыхательных путей — главный механизм танатогенеза при отеке легких.

В механизмах острой дыхательной недостаточности при оте­ке легких, помимо обструкции пеной, которой из 200 мл жид­кости образуется около 2—3 л, имеют значение и другие фак­торы. Снижается растяжимость легких, растет работа дыха­тельных мышц, и из-за этого увеличивается гипоксия, а следо­вательно, и отек. Нарушается диффузия газов через альвеоло-капиллярную мембрану в связи с расстройством лимфообраще­ния легких, всегда возникающим при отеке. Поверхностное на­тяжение альвеол при блокаде лимфооттока тянет лимфу к межальвеолярным соединениям, нарушая коллатеральную вентиля­цию через поры Кона, а это ухудшает дренажную функцию.

Кроме того, лимфа отъединяет капилляр от альвеолы, нару­шая и диффузию, и капиллярный кровоток. Шунт крови увели­чивает гипоксию и замыкает порочный круг.

Принципы интенсивной терапии. При интенсивном лечении отека легких различают две группы мероприятий: срочные универсальные меры при всех формах отека легких и строго специализированные меры в зависимости от главного механизма отека.

Срочные универсальные меры включают пеногашение, оксигенотерапию, спонтанную вентиляцию в режиме ПДКВ, ИВЛ и введение нейростабилизаторов.

Для пеногашения используется аэрозольная ингаляция или внутривенное введение 30% этилового спирта. Снижая поверхностное натяжение пу­зырьков пены, спирт превращает их в жидкость.

Применение режима ПДКВ при спонтанной вентиляции легких повышает внутриальвеолярное давление, препятствуя прохождению жидкости в альвеолу. Уменьшается внутрилегочный объем крови, становится тоньше альвеолокапиллярная мембрана. Легкое в определенной мере теряет жесткость: чтобы его раскрыть, требуются меньшие мышечные усилия, и кислородная цена дыхания снижается. ИВЛ действует так же.

Устранение страха и катехоламинемиис помощью нейролептанальгетиков, адренолитиков, атарактиков — важнейшее средство, снижающее проницаемость альвеолокапиллярной мембраны, уменьшающее метаболизм и сохраняющее организму кислород.

Специализированные меры. 1. При легочной капиллярной гипертензии: а) ганглионарная блокада арфонадом, нит­роглицерином и другими ганглиоблокаторами. Эта мера заме­няет старинное кровопускание и наложение венозных жгутов на конечности; б) применение сердечных гликозидов при миокардиальной недостаточности.

2. При высоком разрежении — устранение обструкции дыхательных путей применением режима ИВЛ с ПДКВ.

3. При низком онкотическом давлении: а) стимуляция диу­реза лазиксом; осмотические диуретики типа, маннитола ис­пользовать не рекомендуется, пртому что на первом этапе дей­ствия они привлекают в сосудистое русло воду, что может спо­собствовать отеку легких; б) инфузия альбумина.

4. При повышенной проницаемости альвеолокапиллярной мембраны: а) нормализация гемодинамики малого круга; б) борьба с гипоксией; в) применение антигистаминных препа­ратов и глюкокортикоидных гормонов; г) устранение метаболи­ческого ацидоза.

Перечисленные меры интенсивной терапии, примененные своевременно и обдуманно, делают отек легких одним из терминальных состояний, сравнительно легко поддающихся лечеб­ным воздействиям.