Бронхоастматический статус

Отличие бронхоастматического статуса от приступа бронхиальной астмы заключается в следующем: 1) обструкция на­растает постепенно, даже если ее началом послужил внезапный приступ бронхиальной астмы; 2) обычные бронходилататоры, которые раньше хорошо помогали при приступе, перестают помогать; 3) обструкция развивается не только на фоне брон­хиальной астмы, но и хронического бронхита, эмфиземы лег­ких, интерстициального пневмофиброза и других хронических заболеваний легких.

Эти различия обусловлены главным обстоятельством: при бронхоастматическом состоянии основу обструкции составляет не бронхиолоспазм, а отек, воспаление и дискинезия мелких дыхательных путей и закупорка их вязкой мокротой.

Физиологические механизмы. Обструкция вязкой неоткашливаемой мокротой, присоединение отека и воспаления бронхиол затрудняют вдох, но главное, делают активным и удлиненным выдох. При вдохе бронхи несколько расширяются, пропуская в легкие чуть больше воздуха, чем больной может выдохнуть через суженные, забитые вязкой мокротой бронхи. Больной пытается сделать активный выдох, напрягая мышцы выдоха, внутриплевральное давление повышается и бронхи еще больше сдавливаются, т. е. возникает ЭЗДП. Дыхательные мышцы со­вершают огромную, но малоэффективную работу, нарастает гипоксия и присоединяется правожелудочковая недостаточность, потому что правому желудочку приходится преодолевать высо­кое внутригрудное давление.

Если обструкция дыхательных путей была первым этапомбронхоастматического состояния, правожелудочковая не­достаточность— вторым, то третьим, заключительным этапом является поражение метаболизма. Оно выражается в гипоксии, респираторном и метаболическом ацидозе, гипогидратации, надпочечниковой недостаточности со всеми ее следствиями. Развитие надпочечниковой недостаточности облегчается частым и длительным приемом глюкокортикоидных гор­монов, что характерно для больных бронхиальной астмой.

Пусковым механизмом бронхоастматического состояния мо­жет быть приступ спазмоидной астмы, но не реже, а пожа­луй, даже чаще оно развивается при обострении дыхательной недостаточности у так называемых дыхательных хроников.

Почти у всех таких больных независимо от характера первоначальной патологии имеется обструктивная эмфизема легких, всегда сопровождающаяся атрофией альвеолярной ткани, в отличие от эмфиземы при бронхиолите, после пульмонэктомии и т. п., когда альвеолярной атрофии нет.

При длительных обструктивных расстройствах, главным механизмом которых является ЭЗДП, постоянно существующее при выдохе высокое внутригрудное давление ведет к пролабированюо слизистой оболочки трахеи в ее мембранозной части внутрь трахеальной трубки. Чем активнее сдавление лег­ких при выдохе, тем больше слизистая оболочка трахеи, а затем и крупных бронхов (где она отслаивается от хрящевого каркаса) выпячивается в про­свет дыхательных путей — развивается так называемый экспираторный стеноз, еще больше усиливающий острую дыхательную недостаточность.

Принципы интенсивной терапии. Меры интенсив­ной терапии бронхоастматического состояния можно разделить на три группы: восстановление проходимости дыхательных пу­тей, нормализация гемодинамики и коррекция метаболизма.

В тех случаях, когда терминальное состояние в своем разви­тии зашло слишком далеко, перечисленные группы мероприятий выполняются на фоне специального режима искусственной вентиляции легких.

1. Восстановление проходимости дыхательных путей: обработка мокроты и бронхиальной стенки, устранение ЭЗДП и ги­погидратации (см. главу 13).

Помимо рассмотренной в главе 13 аэрозольной и инфузионной терапии, а также режима ПДКВ, при интенсивной терапии астматического статуса надо использовать перидуральную блокаду, которая является отличным средством, прерывающим статус. Однако если у больного уже наблюдается гиповолемия как этап критического состояния, перидуральная блокада мо­жет вызвать опасный коллапс.

Высказанные положения надо отнести и к фторотановому наркозу, снижающему рефлекторный бронхиолоспазм и оказывающему прямое действие на гладкие мышцы бронхов.

При образовании в дыхательных путях пробок, не поддающихся описанным выше мерам, можно использовать метод про­мывания дыхательных путей (лаваж), который выполняется и как неотложная мера, и в порядке плановой интенсивной терапии.

2. Нормализация гемодинамики включает в себя устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови и применение сердечных гликозидов в связи с правожелудочковой сердечной недостаточностью.

3. Нормализация метаболизма — это коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, а также компенсация острой надпочечниковой недостаточности.

Крайняя мера при интенсивной терапии бронхоастматического состояния— ИВЛ, которая применяется с целью: 1) уве­личить коллатеральную вентиляцию, чтобы позади пробок мо­кроты оказался воздух, облегчающий удаление мокроты; 2) уст­ранить непроизводительную работу дыхательных мышц, чтобы сохранить организму кислород; 3) обеспечить лаваж дыхатель­ных путей, чтобы удалить пробки мокроты.

Для выключения мышечной работы ИВЛ желательно проводить в режиме ПДКВ. Однако бронхоастматическое состояние, как уже отмечалось, в далеко зашедших стадиях сопровождается правожелудочковой недостаточностью. Поскольку ИВЛ применяется именно в запущенных стадиях острой дыхательной недостаточности, применение ПДКВ может еще больше нарушить гемодинамику. Это особенно опасно в тех случаях, когда ИВЛ начинают на фоне перидуральной блокады, оказавшейся недостаточно эффективной. К сожалению, даже при перидуральной блокаде, которая не улучшила бронхиальной проходимо­сти и дренирования дыхательных путей, могут возникать ганглионарная блока­да и гиповолемия. Применение ИВЛ на таком фоне приведет к трудно корри­гируемому коллапсу.