Тромбоэмболия легочной артерии

Среди многочисленных классификаций и форм тромбоэмбо­лии легочной артерии (ТЭЛА) мы выберем лишь одну форму, которая имеет прямое отношение к практике ИТАР, — молниеносную тромбоэмболию, танатогенез которой развивается в счи­танные минуты.

Физиологические механизмы. Молниеносная форма ТЭЛА является результатом быстрых реакций в ответ на выделяемые тромбом агрессивные вещества (серотонин и др.). При массив­ной эмболии, перекрывающей общий ствол легочной артерии, не имеют значения рефлекторные реакции, но при обтурации долевых и сегментарных артерий механизмы танатогенеза та­ковы:

1) возникают генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения и сочувственный коллапс сосудов боль­шого круга. Это проявляется легочной артериальной гипертензией на фоне выраженного падения артериального давления в большом круге;

2) бронхиолоспазм ведет к мгновенно наступающей острой дыхательной недостаточности;

3) правожелудочковая недостаточность является результа­том работы правого желудочка против высокого сопротив­ления;

4) снижается выброс левого желудочка, поскольку в него поступает слишком мало крови. Это проявляется: а) артериолоспазмом, нарушением реологии и секвестрацией крови в боль­шом круге кровообращения; б) снижением коронарного кровотока с клинической картиной тяжелого инфаркта миокарда или даже фибрилляции сердца; в) усугублением право- и левожелудочковой недостаточности в связи с нарушением питания мио­карда.

Если больной самостоятельно или с нашей помощью переживет эти реакции, у него разовьется клиническая картина инфаркта легкого.

Клинические проявления. Как видно из рис. 39, все эти физиологические механизмы заканчиваются острой недостаточностью дыхания и кровообращения. Больные мечутся от страха и коронарных болей, возникают одышка, кашель, цианоз (не­редко только верхней части тела — в бассейне верхней полой вены). Приблизительно у 20% больных возникают фибрилляция и остановка сердца, у остальных — тахи- и брадиаритмия, ритм галопа, набухание шейных вен с ростом ЦВД, для изме­рения которого не хватает шкалы флеботонометра.

Рис. 39. Танатогенез молниеносной формы тромбоэмболии легочной артерии.

На ЭКГ выявляются признаки ишемии миокарда, на ФКГ — удлинение систолы правого желудочка и запаздывание II тона на легочной артерии, при рентгеноскопии — обеднение сосудистого рисунка.

Контрастная ангиография позволяет надежно дифференцировать ТЭЛА от инфаркта миокарда. Резко повышается ПДФ.

Принципы интенсивной терапии. Поскольку главный меха­низм танатогенеза при ТЭЛА — рефлекторные реакции на находящийся в легочной артерии тромб, все меры интенсивной терапии и реанимации делят на три группы: 1) поддержание жизни в первые минуты; 2) устранение смертельных рефлекторных реакций; 3) ликвидация тромба.

Поддержание жизни — это массаж сердца, ИВЛ, медикаментозная и электроимпульсная терапия. На фоне реанимации выполняются остальные мероприятия.

Устранение рефлекторных реакций включает прежде всего борьбу с артериолоспазмом, страхом и болью: 1) гепарин применяется не как антикоагулянт, а как антисеротониновый препарат; 2) нейролептанальгезия снижает страх, боль, катехоламинемию, в связи с чем уменьшаются потребность в кислороде, реологические расстройства и электрическая нестабильность сердца; 3) эуфиллин, атропин, преднизолон, изопротеренол (эуспиран), алупент при внутривенном и аэрозольном введении уменьшают артериоло- и бронхиолоспазм.

Ликвидация эмбола осуществляется консервативным и оперативным путем. Полагают [Achard F. et al, 1981], что при поражении более 40% легочной поверхности показан консервативный тромболиз, а при поражении более 60%—оперативное удаление эмбола.

Консервативный способ. Применяют стрептазу в дозе 300 000—600 000 ЕД в первые 30 мин и затем по 100 000 ЕД в час. Особенно эффективен способ, когда специальным катетером, проведенным через подключичную вену в ле­гочную артерию, перфорируют тромб и вводят фибринолитики. Применение стрептазы ограничивают при наличии свежих раневых поверхностей, наруше­ниях мозгового кровообращения с выраженной артериальной гипертензией, обострении язвенной болезни желудка, выраженной аллергии.

Помимо стрептазы, которая, подобно урокиназе, активирует плазминоген, изучается использование микробных протеаз прямого действия, подобного действию плазмина. Применяют также препараты, стимулирующие выброс эндогенных активаторов плазминогена — никотиновой кислоты, ксавина (компламин) и др.

Изучается действие при ТЭЛА нового отечественного препарата стрептодеказы [Чазов Е. И. и др., 1981]. Это препарат пролонгированного действия, являющийся стрептазои, иммобилизованной на водорастворимой полисахаридной матрице, благодаря чему однократное введение препарата позволяет со­хранить высокую фибринолитическую активность до 3 сут.

В физиологическом плане интересна попытка терапии экспериментальной ТЭЛА с помощью простагландинов, которую можно отнести к мерам ликвида­ции и рефлекторных реакций, и тромба. Известно, что сосудистая стенка секретирует простациклин (ПГI₂) с полупериодом существования 2—3 мин, кото­рый является мощным вазодилататором, ингибитором агрегации тромбоцитов и стимулятором неферментативного фибринолиза. Поскольку при ТЭЛА имеется и сосудистый спазм, и агрегация, и тромб, Т. Utsunomiya и соавт. (1980) по­пытались использовать ПГI₂ в интенсивной терапии ТЭЛА и получили обна­деживающие результаты.

Оперативное удаление тромба требует: 1) уверенности в диагнозе; 2) наличия квалифицированной бригады сотрудников; 3) владения методами искусственного кровообращения.

Эмболэктомия, впервые безуспешно выполненная Ф. Тренделенбургом в 1908 г., становится все более распространенной операцией. Вместе с тем мы не должны забывать мудрых слов Р. Лериша: «Операция спасает больного пу­тями, которыми может его и убить». Отваживаться на оперативную эмболэктомию при ТЭЛА должны лишь умелые хирурги с обеспеченными анестезиоло­гическими тылами. В. С. Савельев и соавт. (1979) отмечают, что оперативное вмешательство спасает не более 1 % больных с массивной ТЭЛА. Такой низкий процент они связывают с быстротечностью патологии, когда больные не доживают до операции, с тяжестью состояния, не позволяющей выполнить опера­цию, и с рецидивами.

К сожалению, ТЭЛА нередко рецидивирует. Профилак­тика рецидивов осуществляется несколькими путями. В ниж­нюю полую вену вводят специальные тромбоуловители, о полез­ности которых пока еще рано говорить. Проще и надежнее применение ацетилсалициловой кислоты, реополиглюкина и минидоз гепарина.

Мы недооцениваем опасность венозных тромбозов и последующей ТЭЛА у различных групп тяжелобольных. Между тем специальные исследования с радиоактивным фибриногеном показали [Sabiston D. С., 1979], что венозный тромбоз наблюдается у 60% больных с мозговым инсультом, у 54% —с переломами бедер, у 50% —после простатэктомии, у 37% —с инфарктом миокар­да и у 28% хирургических больных старше 40 лет.