Глава 21 пульмонология Влияние анестезиологического пособия на дыхание

Первое звено, на которое действует общая анестезия, — это изменение центральной регуляции дыхания, которое влияет на газообмен и механику дыхания. Уменьшается чувствительность дыхательного центра к Рсо₂ и Ро₂ и меняется режим работы дыхательных мышц — снижается грудной компонент вентиляции. Эти сдвиги не зависят ни от характера анестетика, ни от пути его введения, но возрастают у пожилых людей и больных хроническими заболеваниями легких.

Следующее звено в цепи дыхательных изменений при общей анестезии — снижение функциональной остаточ­ной емкости легких (ФОБ), резервного объема выдоха и растяжимости легких. В связи с этим возникает иное вентиляционно-перфузионное соотношение: уменьшается эффектив­ный альвеолярный объем, а альвеолярный шунт и альвеоляр­ное мертвое пространство увеличиваются. Кроме того, снижает­ся резерв ФОБ, т. е. различие между емкостью закрытия лег­ких вследствие ЭЗДП и ФОБ (см. главу 2).

Этот эффект анестезии связан не только с иной централь­ной регуляцией дыхания и новым соотношением грудного и диафрагмального компонентов, но и с влиянием анестетика н а бронхиальный и сосудистый тонус легких, по­этому одинаково направленные изменения трех компонентов альвеолярного объема могут иметь разное количественное выражение.

Одновременно меняется регионарное распреде­ление вентиляции и кровотока, причем кровотока существенно больше, чем вентиляции, в связи с чем нарушается и распреде­ление вентиляционно-перфузионных соотношений. Изучению вентиляционно-перфузионных соотношений в связи с анестези­ей посвящена специальная монография [Зильбер А. П., 1971], в которой изложены история вопроса и методы исследований, приведены результаты и дана оценка их клинико-физиологического значения. В дальнейшем изучение этой проблемы такими же и другими методами [Render К. et al., 1975; Dueck R. et al., 1980, и др.] позволило подтвердить полученные данные.

Рис. 37. Изменение вентиляционно-перфузионных соотношений во время анестезии.

А— до анестезии: 1 — эффективный альвеолярный объем с нормальным соотношением вентиляции и кровотока, 2 — невентилируемый объем (альвеолярный шунт), 3 — неперфузируемый объем (альвеолярное дыхательное мертвое пространство); Б — 10 мин ане­стезии; В — 60 мин анестезии.

Особо следует отметить, что все эти изменения вентиляционно-перфузионных соотношений зависят от времени: они минимальны в начале анестезии и увеличиваются по мере ее продолжительности (рис. 37). Мы объясняем это постепенно нарастающим абсорбционным ателектазированием в зонах с низким соотношением вентиляция/кровоток. Следовательно, чем дольше анестезия, тем вероятнее возникновение послеоперационных легочных осложнений типа ателектаза и пневмонии.

Положение тела во время операции и анестезии имеет четкое влияние на легкие: в располагающихся внизу зонах кровоток резко преобладает над вентиляцией в связи с действием ЭЗДП, подробно рассмотренного в главе 2.

Надежно доказано, что отсасывание содержимого из дыхательных путей повышает дыхательное сопротивление благодаря рефлекторной бронхоконстрикции.

Влияние прочих компонентов анестезиологического пособия на дыхание рассмотрено в других главах.

Анестезиологическое пособие при патологии легких

Основные клинико-физиологические требования к проведе­нию анестезиологического пособия у больных с легочной пато­логией можно сформулировать следующим образом:

1) должно быть исследовано функциональное состояние дыхания в предоперационном периоде, чтобы определить физиологические механизмы дыхательной патологии;

2) надо попытаться увеличить функциональные резервы дыхания в предоперационном периоде;

3) оперативное вмешательство на легких должно проводить­ся с максимальным сохранением функционирующей легочной ткани;

4) необходим скрупулезный подход к трансфузиям во время и после анестезии и операции;

5) требуются тщательное обезболивание и специальная респираторная терапия в послеоперационном периоде.

Ни анестетик, ни метод анестезии не имеет большого значе­ния в профилактике дыхательных расстройств у больных с патологией легких.

Хронические обструктивные заболевания легких. С этой патологией анестезиологи сталкиваются все чаще из-за увеличения чис­ла оперативных вмешательств у пожилых, распространения курения, аллерги­ческих болезней легких и т. д.

Основные функциональные сдвиги: увеличенное сопротивление дыхатель­ных путей, сниженная растяжимость легких, раннее ЭЗДП, повышенный альвеолярный шунт, высокая цена работы дыхания, наклонность к правожелудочковой недостаточности.

Обычно наблюдается умеренная гипервентиляция, и реакция дыхательно­го центра на СО₂ снижена. У таких больных при введении анестетиков и наркотических анальгетиков легко возникает центральная депрессия дыхания.

Операционный период у таких больных не имеет какой-либо специфики, за исключением внимания к возможной депрессии дыхания и к экономной трансфузии.

В послеоперационном периоде требуются режим ПДКВ, тщательный контроль дренирования мокроты и анальгезия. Если операция выполняется на ортанах грудной клетки и живота, то паравертебральная блокада является обязательным действием, без которого хирург не должен зашивать операционную рану.

Бронхиальная астма. При аллергической астме необходима предварительная проверка на чувствительность ко всем препаратам, которые пред­полагается использовать в ходе анестезиологического пособия и число которых необходимо сократить до разумного предела. Тубарин как препарат, осво­бождающий гистамин, лучше исключить.

В предоперационном периоде надо с помощью объективных методов выявить реакцию больного на бронходилататоры — антигистаминные, адреномиметические, холинолитические и др., чтобы в нужный момент воспользоваться лучшим средством.

У многих больных бронхиальной астмой имеется обструктивная эмфизема легких, и тогда анестезиологическое пособие должно быть таким же, как у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких.

Острые респираторные заболевания. Плановая операция не должна выполняться на фоне острого респираторного заболевания. В случае срочной операции при определении анестезиологического пособия надо учесть два обстоятельства: вероятность большей реактивности гортани и трахеи на интубационную трубку и необходимость особо тщательного туалета дыхатель­ных путей в послеоперационном периоде.

Операции на легких и грудной клетке. Первая клинико-физиологическая проблема — оценка функциональной операбельности больных. Предлагается множество критериев такой оценки [Королев Б. А., Шмерельсон М. Б., 1975,. и др.]. Простейший критерий — индекс вентиляции — является результатом умножения процентов должных величин ЖЕЛ на максимальную вентиляцию легких [Репин Ю. М. и др., 1981]. С этой проблемой связана другая — предоперационная санация легких, если патология требует того и время позволяет. Боль­ной не должен быть в таком состоянии, чтобы перед ее нача­лом или в ходе ее требовалась туалетная бронхоскопия.

Вторая проблема — пневмоторакс, который исключает выполнение операции со спонтанной вентиляцией легких из-за сокращения дыхательной поверхности и парадоксального дыха­ния с резким увеличением дыхательного мертвого пространства и флотированием средостения.

Третья проблема — операционная позиция, при ко­торой возможно затекание содержимого из больного легкого в здоровое. Различными способами раздельной интубации и направленной бронхоблокады можно устранить эту опасность. В послеоперационном периоде та сторона тела, на которой проводилось вмешательство, должна находиться в возвышенном положении; при этом меньше действует механизм ЭЗДП.

Еще одна задача — обеспечение спокойного операционного поля хирургу, оперирующему на легком. Различные варианты блокады бронхов позволяют не только выключать лег­кое из дыхания, но и уменьшать кровопотерю из выключенной зоны. Нами показано [Зильбер А. П., 1971] и впоследствии другими исследователями подтверждено, что кровоток в зо­не легкого, где создана искусственная гипоксия, резко со­кращен.

Важная проблема — послеоперационная анальге­зия. Она начинается с паравертебральной блокады, которую должен сделать хирург со стороны плевральной полости. В послеоперационном периоде паравертебральную блокаду можно повторять. В любом случае должна быть достигнута анальгезия такого качества, чтобы объем дыхания на оперированной сторо­не не снижался.

Негерметичность легкого. Негерметичность легкого и бронхоплевральные или бронхокожные свищи всегда были только хирургической проблемой. Ее решали сравнительно лег­ко дренированием плевральной полости с водным затвором и пассивным или активным удалением газа и жидкости из плевральной полости. Однако развитие методов респираторной терапии сделало эту проблему анестезиологической. Трудности возникают в трех ситуациях: 1) при слишком большом свище, в который уходит значительная часть вентилируемого объема легких; 2) при спонтанной вентиляции в режиме ПДКВ, кото­рый либо неосуществим, либо увеличивает поток газа через свищи; 3) при ИВЛ любого режима.

Проблема может быть решена следующими путями:

а) использованием высокочастотной ИВЛ (см. главу 15) как при наличии, так и при отсутствии спонтанной вентиляции легких. При этом внутриальвеолярное давление повышается незначительно, а газообмен существенно улучшается;

б) дополнительным замыканием маски, интубационной или трахеостомической трубки при спонтанной вентиляции в режиме ПДКВ со свободным кон­цом емкости водного затвора; тогда при вдохе режим газотока между легкими и затвором не меняется, но при выдохе избыточное давление перед клапаном ПДКВ перекрывает и выход из затвора: непораженные зоны легких раскрыва­ются, а дополнительной утечки через свищ нет;

в) соединением канала вдоха с емкостью водного затвора при ИВЛ любо­го режима: его перекрывает высокое давление вдоха и утечка через свищ при искусственном вдохе также устраняется.

Послеоперационная дыхательная недостаточность

Несмотря на значительные успехи клинической физиологии дыхания, различные формы послеоперационной дыхательной недостаточности (пневмония, ателектаз, синдром шокового легкого, тромбоэмболия легочной артерии) остаются наиболее частым осложнением. Такое положение можно связать с совокупностью предоперационных, операционных и послеоперационных факторов, обрушивающихся на легкие больного.

Факторы, предрасполагающие к развитию дыхательной недостаточности. Предоперационные факторы. На первом месте следует поставить пожилой возраст: это связано с потерей эластичности легких, ранним ЭЗДП — одним из главных физиологических механизмов дыхательной недоста­точности.

Наличие предшествующей патологии легких в послеоперационном периоде может привести к острой дыхательной недостаточности, связанной с повышенным образованием мокроты, инфицированием легких. Ожирение всегда сопровождается гиповентиляцией и ранним ЭЗДП, Курение нарушает мукоцилиарный механизм дренирования мокроты, снижает количество сурфактанта, увеличивает вероятность тромбоэмболических ослож­нений.

Операционные факторы. Вредная операционная позиция создает условия для ателектазирования легких. Об этом свидетельствуют результаты измерения статических объемов легких, ЭЗДП и альвеолярного шунта (рис. 38). Характер операции отражается на частоте послеоперационной дыхательной недостаточности: чем ближе к диафрагме располагается зона операции, тем выраженнее послеоперационная гиповентиляция. Продолжительность операции: показано, что при операциях, длящихся свыше 4 ч, послеоперационная дыхательная недостаточность возникает в 3 раза чаще, чем после операций продол­жительностью менее 2 ч [Risser N. L., 1980, и др.]. Большое значение имеют объем и характер трансфузионной терапии во время операции. Закупорка легочного капиллярного фильтра микросгустками или снижение онкотического давления при избыточном введении кристаллоидных растворов может иметь большое значение в возникновении послеоперационной дыхательной недостаточности.

Послеоперационные факторы. Ко всем факторам двух предыдущих групп добавляются еще два — боль и неподвижность.

Различные физиологические механизмы нарушения дыхания у специально обследованных нами в послеоперационном перио­де больных встречались со следующей частотой:

% от числа обследован­ных больных

Смещение регионарной вентиляции из нижних зон в расположенные выше 49

Снижение растяжимости легких — грудной клетки 72

Рост общего дыхательного сопротивления 66

Увеличение альвеолярного мертвого пространства 59

Увеличение альвеолярного шунта 63

Снижение резерва функциональной остаточной емкости (следствие ЭЗДП) 86

Не все перечисленные расстройства доходят до клинически выявляемой пневмонии или ателектаза, но совершенно очевид­но, что подходящая база для них имеется.

Рис. 38. Вентиляционно-перфузионное соотношение, экспираторное закрытие дыхательных путей (ЭЗДП) и альвеолярный шунт при разных операционных позициях.

1 — индекс вентиляционно-перфузионного соотношения в нижних для данного положения тела зонах легких; 2 — резерв функциональной остаточной емкости легких (РФОЕ, л); 3 — альвеолярный шунт (% минутного объема кровообращения). Как следует из этого сопоставления, чем выраженное ЭЗДП, тем ниже вентиляционно-перфузионное соотноше­ние и тем больше альвеолярный шунт.

Влияние предшествующей легочной патологии, инфекции, ожирения, пожилого возраста на дыхательные расстройства послеоперационного периода вполне понятны без клинико-физиологических рассуждений. Постуральные эффекты операционной позиции описаны выше. Здесь же целесообразно рассмот­реть физиологические механизмы послеоперационной дыхатель­ной недостаточности, относящиеся к двум взаимосвязанным факторам, — боли и неподвижности.

Физиологические механизмы. Физиологические механизмы, которыми послеоперационная боль влияет на систему дыхания, можно разделить на две группы: 1) внешнее ограничение вентиляции болью при первично неизмененных легких и 2) первич­ное поражение легких механизмами боли.

В первую группу могут быть включены следующие механизмы.

Ограничение дыхательных экскурсий из-за боли. Естественно, что гиповентиляция при этом механизме чаще наблюдается после операций на органах грудной клетки и верхнем отделе живота, когда больной из-за болей не может сделать полного вдоха. Однако такое ограничение не привело бы к тяжелой дыхательной недостаточности, если бы не два его опасных последствия: нарушение кашлевого механизма очист­ки легких и ЭЗДП.

Нарушение кашля. Чтобы кашель способствовал удалению мокроты, необходим не только достаточный объем вдоха, но и мгновенное сокращение мышц брюшной стенки. Боль препятствует кашлевым толчкам, и достаточной очистки дыхательных путей от мокроты не происходит. Между тем после всех опера­ций, независимо от их характера, образование мокроты повыше­но из-за напряжения недыхательных функций легких, в связи с чем возникает обструкция мелких дыхательных путей.

Анализ полученных в нашей лаборатории данных о кривой поток — объем максимального выдоха (Е. А. Зильбер) показывает, что на высоте послеоперационной боли поток при выдохе до 25% ЖЕЛ (П₂₅), характеризующий проходимость мелких дыхательных путей, снижается с 1,96±0,31 л·с^-1 (предопера^: ционный уровень) до 0,86±0,16 л·с^-1 (М±m), т. е. вдвое.

ЭЗДП. По нашим данным, ЭЗДП является главным механизмом нарушения дыхания в связи с послеоперационной болью.

В связи с регионарными различиями в легочных давлениях ЭЗДП начинается с нижних зон легких, где и возникает наклонность к ателектазированию. Поскольку послеоперацион­ная боль делает больного неподвижным в постели, в нижних зонах легких быстро накапливается мокрота, так как если бы даже больной кашлял, ЭЗДП не позволило бы мокроте выде­литься из нижних зон.

Механизм ЭЗДП в послеоперационном периоде зависит от характера операции: чем ближе к диафрагме располагается операционная зона, тем выраженнее ЭЗДП. Так, по данным И. Г. Хейфеца (1978), резерв ФОБ после гинекологических операций не изменился, после операций на почке и мочеточнике уменьшился с —5,5±2,2 до —10,3±3,7, а после операций на желудке, селезенке и желчном пузыре —с —5,0±3,1 до —15,9±2,4% ЖЭЛ.

В дальнейшем все механизмы нарушения дыхания под влиянием боли связаны с катехоламинемией — постоянным следствием каждой боли.

Парез кишечника. Катехоламинемия и адренергическая стимуляция подавляют парасимпатическую активность, которая обеспечивала мышечный тонус и перистальтику желудка и кишечника. Возникают парез желудка и ки­шечника, экскурсии диафрагмы резко ограничиваются, дыхательная недоста­точность нарастает. Облегчаются рвота и возникновение аспирационного синд­рома.

Другая группа механизмов послеоперационной дыхательной недостаточности ведет к первичному поражению лег­ких под влиянием боли. Это происходит из-за активного вовлечения в процесс недыхательных функций легких. В болевой процесс вовлекаются прежде всего три функции: очистка лег­ких от механических примесей, участие в свертывающей и фибринолитической системах, контроль биологически активных ве­ществ.

Рассмотрим механизмы болевого воздействия на легкие.

Закупорка легочного капиллярного фильтра. Катехоламинемия нарушает реологические свойства крови, и образуются агрегаты, которые задерживаются легочным капиллярным фильтром. Возникают: 1) смещение кровотока из капилляров в анастомозы, благодаря чему растет альвеолярный шунт; 2) нарушение питания альвеолярной ткани, в связи с чем снижается продукция сурфактанта, уменьшается растяжимость легких и возрастает гиповентиляция; 3) возникает интерстициальный отек альвеол и бронхиол, вследствие чего ухудшается альвеолокапиллярная диффузия и усиливается ЭЗДП.

Действие биологически активных веществ. Связанный с болью артериолоспазм приводит к ишемии тканей, поэтому образование биологически активных веществ (кинины, простагландины, серотонин и др.) в них резко возрастает. Эти вещества также задерживаются и метаболизируются легкими, которые при этом повреждаются, в частности проницаемость тканей становится больше и возникает интерстициальный отек.

Обструкция мокротой. Напряжение недыхательных функций легких, связанное с болью, приводит к усилению высокоэнергетических процессов в легочной ткани и обильному образованию шлаков, т. е. мокроты. Чем выраженнее послеоперационная боль, тем больше образуется мокроты и тем вероятнее обструктивные расстройства, поскольку механизм кашля, как уже говорилось, также ограничен болью.

К задержке мокроты могут вести не только болевые механизмы, но и ряд других: 1) высушивающее действие атропина, нарушающего мукоцилиарный транспорт; 2) повреждение трахеальной стенки интубационной трубкой и отсасывающими катетерами; 3) недостаточное увлажнение дыхательных путей и газов во время операции и в послеоперационном периоде.

Рвота и аспирация. Известно, что рвотный центр, расположенный в стволе мозга, связан афферентными путями с хеморецепторной триггерной зоной в дне IV желудочка. Эта зона бурно реагирует на катехоламинемию, уровень которой под действием боли растет. Рвота на фоне выраженной послеоперационной боли возникает чаще, вероятность аспирационного пневмонита возрастает.

Не следует, разумеется, считать причиной послеоперационного нарушения дыхания только болевой синдром. Как уже отмечалось, послеоперационные дыхательные осложнения зависят от основной или сопутствующей патологии легких, вредного положения тела на операционном столе, операционного стресса, трансфузионной терапии и т. д. Однако вредная операционная позиция и предшествующая дыхательная патология могут отсутствовать, опасности операции могут своевременно устраняться настороженной анестезиологической бригадой, тогда как послеоперационная боль есть всегда и от ее многообразного патоло­гического действия на дыхательную систему не спрятаться ни больному, ни врачу.

Функциональная диагностика и оценка физиологических механизмов дыхательной недостаточности изложены в главе 2.

Принципы интенсивной терапии. Управлять послеоперационными болевыми расстройствами дыхания можно на двух уров­нях. Во-первых, необходимо своевременно обрывать все патологические влияния боли на дыхательную систему, пока функ­циональные нарушения не превратились в осложнения. Для этой цели мы располагаем большим комплексом средств респиратор­ной терапии, которая заключается в очистке дыхательных пу­тей, увлажнении и обработке мокроты, стимуляции и имитации кашля, борьбе с ЭЗДП дополнительным дыхательным сопротивлением выдоху, различными методами антигипоксической те­рапии.

Особое внимание надо обратить на следующие важные мероприятия.

1. Реологические свойства мокроты в послеоперационном периоде ухудшены, а продукция ее увеличена, в связи с этим аэрозольная ингаляция дистиллированной воды, изотонического раствора хлорида натрия и муколитических средств должна начинаться с первых минут послеоперационного периода,

2. Необходимо стимулировать кашель, но делать это в разных положениях больного в постели, чтобы поочередно очищались не только верхние, но и расположенные внизу зоны легких. Ранняя подвижность больного в постели при отсутствии боли существенно облегчает выполнение этого пункта профилактики и интенсивной терапии послеоперационной дыхательной недостаточности.

3. Поскольку одним из главных механизмов послеоперацион­ной дыхательной недостаточности является ЭЗДП, для его устранения необходимо с самого начала применять дополнительное сопротивление выдоху, чтобы создать режим ПДКВ.

4. Положение тела имеет значение не только для оптимиза­ции кашля. Известно, что зоны легких, склонные к ателектазированию, должны располагаться выше, поэтому положение на здоровом боку функционально выгоднее. Положение на животе с опорами под тазовым и плечевым поясом дает наибольшую функциональную остаточную емкость легких. Поскольку одним из механизмов, которым режим ПДКВ улучшает вентиляцию, является увеличение ФОБ, положение на животе также может иметь лечебное значение.

5. Дыхательная гимнастика с увеличением вдоха и пассивизацией выдоха способствует профилактике и лечению послеопе­рационной дыхательной недостаточности.

Но едва ли не главным средством профилактики послеоперационной дыхательной недостаточности остается послеопера­ционное болеутоление, которое осуществляется следующими ме­тодами (см. главу 6): 1) центральной анальгезией наркотичес­кими и ненаркотическими анальгетиками (опасаться централь­ной депрессии дыхания!); 2) перидуральной блокадой местны­ми анестетиками и наркотическими анальгетиками; 3) метода­ми рефлексотерапии — чрескожной стимуляцией нервов, игло- и электроанальгезией и др.

Во-вторых, важное значение в профилактике и лечении послеоперационной дыхательной недостаточности имеет своевременная ликвидация пареза кишечника, инфекционных осложне­ний и метаболических расстройств.