Глава 2 острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность является компонентом любого критического состояния, даже если первичного пораже­ния легких не было. Чтобы доказать это, рассмотрим сначала участие легких в патологии различных систем организма, а за­тем уже физиологические механизмы острой дыхательной недос­таточности (ОДН), клиническую физиологию гипоксии и гиперкапнии, объективные критерии ОДН и принципы ее интенсив­ной терапии.

Рис. 8. Недыхательные функции легких.

1 — очистка крови от механических примесей (агрегаты клеток, микроэмболы и т. п.); 2 — участие в водно-электролитном балансе; 3 — деструкция и синтез липопротеидов; 4 — участие в теплопродукции и теплоотдаче; 5 — поддержание гемодинамического равновесия между правой и левой половиной сердца; 6 —участие.в регуляции кислотно-щелочного состояния; 7 — контроль уровня биологически активных веществ (гормоны, кинины, простагландины и др.) и некоторых медикаментов; 8 — участие в свертывающей, антикоагулянтной и фибринолитической активности крови; 9 — иммунная защита организма (очистка воздуха и крови от инфекционных агентов).

Легкие в патологии различных систем организма

Отождествить дыхание и функции легких нельзя по двум главным соображениям: 1) в систему дыхания, воротами которой являются легкие, входят, помимо них, транспорт газов между легкими и тканями и тканевая утилизация кислорода; 2) легкие выполняют не только функцию газообмена между кровью и воздухом, но и многообразные недыхательные функ­ции механического и метаболического характера, которые свя­зывают легкие прямой зависимостью с прочими системами ор­ганизма и делают этот орган соучастником самой разнообраз­ной патологии других органов.

К важнейшим недыхательным функциям легких, которыми клиническая физиология заинтересовалась сравни­тельно недавно, относятся (рис. 8):

1. защитная функция: легкие задерживают вредные меха­нические и токсические продукты, поступающие из окружающей атмосферы — 90% частиц диаметром больше 2 мкм задержи­ваются в легких и удаляются. Так действует слизь дыхательных путей, содержащая лизоцим и различные иммуноглобулины, макрофаги и альвеоциты I и II типа. Кстати, недавно появилась гипотеза о том, что защищая себя от канцерогенных продуктов, легкие удаляют их с мокротой, которая, заглатываясь больными способствует возникновению рака желудка;

2) очистительная (фильтрационная) функция: легкие очи­щают кровь от механических примесей— агрегатов клеток, ка­пель жира, мелких тромбов, бактерий, крупных атипичных кле­ток; все это задерживается в легких и подвергается деструкции и метаболизму;

3) фибринолитическая и антикоагулянтная функция: лизис уловленных тромбов, поддержание фибринолитической и антикоагулянтной активности крови;

4) деструкция и синтез белков и жиров (легкие исключи­тельно богаты протеолитическими и липолитическими фермента­ми); в легких продуцируется сурфактант — смесь липопротеидов, способствующая стабильности альвеолярной ткани;

5) участие в водном балансе: легкие удаляют около 500 мл воды в сутки, поддерживая нормальную осмолярность крови и тканей удалением углекислого газа и соответственным измене­нием уровня осмотически активных карбонатов (15—30 осмоль в сутки). Вместе с тем различные жидкости могут всасываться в легких мгновенно, что впервые отмечено С. Bernard еще в 1857 г. Это, кстати, можно использовать для срочного введения лекарств, когда внутривенный путь недоступен (например, адреналин, введенный через трахею, оказывается в крови через 30 с). Проблема участия легких в водном обмене тесно связана с проблемой внесосудистого объема воды в легких, который ме­няется при всех критических состояниях и находится в прямой связи с механизмами острой дыхательной недостаточности. В 1980 г. этой проблемой занималась специальная конференция [Staub N. С., Hogg J. С., 1980];

6) избирательная деструкция, продукция и хранение биоло­гически активных веществ: серотонина, гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии (SRS-A), ангиотензина, ацетилхолина, норадреналина, кининов и простагландинов, вы­полнивших свою роль в тканях и подлежащих удалению из крови;

7) детоксикация некоторых лекарственных препаратов — аминазина, индерала, сульфаниламидов и др.;

8) теплопродукция и теплоотдача: суточный теплообмен лег­ких в нормальных условиях около 350 ккал, а в условиях кри­тического состояния может быть увеличен в несколько раз;

9) гемодинамическая функция: легкие являются резервуаром и одновременно прямым шунтом крови между правой и левой половинами сердца, благодаря чему поддерживается непрерыв­ность кровотока, несмотря на противоположное воздействие вдо­ха и выдоха на большой и малый круг кровообращения (см. предыдущую главу).

Эти важнейшие для организма недыхательные функции лег­ких не только делают их соучастником любой тяжелой патоло­гии организма, но и требуют даже в условиях здоровья для высокого внутрилегочного метаболизма не ничтожных количеств кислорода, как полагали ранее на протяжении целого века, а не менее 10% общего поглощаемого организмом кислорода [Young S. L., Tierney D. F., 1977]. Что же говорить тогда о кри­тическом состоянии, когда недыхательные функции легких неиз­бежно перенапрягаются!

Прошлое представление о питании легких от бронхиальных артерий также оказалось неверным: альвеолярная часть легких дистальнее респираторных бронхиол питается кровью легочных артерий, а дыхательные пути проксимальнее респираторных бронхиол кррвоснабжаются бронхиальными артериями. Как бу­дет видно из дальнейших рассуждений, увеличивая кровоснабжение альвеолярной части легких по сравнению с возможно­стями бронхиального кровотока, при критических состояниях легочная артерия несет легким беду, которая нередко оказы­вается непоправимой.

Теперь становятся понятными многие клинические синдро­мы, которые раньше трудно было объяснить. Если легочный кровоток снижается настолько, что собственный метаболизм легких не обеспечивается, возникает ишемия легких, сопровож­дающаяся снижением образования веществ, которые легкие должны продуцировать, например сурфактанта. Страдает и де­струкция веществ, разрушаемых легкими, например серотонина. Увеличивается также и проницаемость альвеолокапиллярной мембраны.

Что же такое острая дыхательная недостаточность? Острая дыхательная недостаточность—это неспособ­ность легких превратить притекающую к ним ве­нозную кровь в артериальную. Такое определение является условным в связи с двумя обстоятельствами:

1) мы искусственно ограничили дыхание только легоч­ными процессами, сделав это сознательно, потому что пораже­ние остальных компонентов дыхания требует принципиально иных методов интенсивной терапии. При этом мы подразумева­ем, что неспособность легких может быть связана не только с сугубо легочной патологией, но и с поражением грудной стенки, дыхательных мышц, центральной регуляции дыхания и т. д.;

2) артериальная кровь отличается от венозной не только по газовому составу (О₂ и СО₂), но и по механическим примесям и биохимическому содержанию. Однако в силу традиции глав­ными объективными критериями ОДН мы считаем количества О₂ и СО₂ в артериальной крови. Вместе с тем предшествующие рассуждения о недыхательных функциях легких не были высо­ким теоретизированием, не связанным с повседневной клиниче­ской практикой, поскольку недостаточность газообмена почти всегда бывает вторичной по отношению к поражению недыхательных функций. Это важ­нейшее обстоятельство делает ОДН постоянным компонентом лю­бого критического состояния – от травматического шока до бронхоастматического статуса.

Представим себе кровотечение, потребовавшее массивного переливания крови. Легочный капиллярный фильтр очистит кровь от механических примесей и будет растворять микротромбы, выделяя много шлаков — мокроту. Если она хорошо дрени­руется, легкие справляются с этой задачей. А если больной без сознания? Или гипоксия подавила ферментативные механизмы самих легких?

При любой лихорадке высокий метаболизм тканей сопровож­дается повышенным поступлением в легкие агрессивных мета­болитов, которые должны подвергаться деструкции. Хватит ли возможностей легких для такой детоксикации? Если гиповолемия (бывающая, как уже отмечалось, при л ю б о м критическом состоянии) будет сопровождаться ишемией легких, смогут ли они выработать сурфактант, чтобы нормаль­но раскрываться при вдохе? А если имеется застой крови в лег­ких, достаточно ли будет мышечных усилий, чтобы раскрыть жесткие легкие?

Можно поставить еще множество вопросов, но и без этого напрашивается важный клинический вывод: нет такого по-ражения в организме, при котором бы вторично не страдали легкие,и нет критического состоя­ния, которое протекало бы без дыхательной не­достаточности. Следовательно, профилактика и устранение острой дыхательной недостаточности — обязательный компонент интенсивной терапии любого критического состояния. Рассмот­рев недыхательные функции легких, мы приходим к такому важнейшему заключению.

Рис. 9. Физиологические механизмы острой дыхательной недостаточности.

Первичные механизмы — рестрикция (1), обструкция (2), нарушение альвеолокапиллярной диффузии (3), перфузии (4) и следствия — нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения (5), альвеолярный шунт (6), дыхательное мертвое пространство (7).

Физиологические механизмы острой дыхательной недостаточности

Каковы физиологические механизмы нарушения дыхатель­ных функций легких, знание которых помогло бы обосновать меры интенсивной терапии?

Дыхательная функция легких осуществляется с помощью трех процессов, протекающих в них: вентиляции альвеол воздухом, перфузии легочных капилляров и диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану. Нарушение этих трех процес­сов приводит к главным механизмам ОДН (рис. 9).

Если у больного возникло апноэ, нет нужды в мудрых клинико-физиологических рассуждениях: надо немедленно начать искусственную вентиляцию легких, на фоне которой уже можно и поразмышлять. Естественно, в подобной ситуации прежде все­го появляется мысль о нарушении вентиляции легких.

Нарушение вентиляции. Транспорт воздуха в легких обес­печивается изменением объема грудной клетки под действием дыхательных мышц. Адекватность вентиляции зависит от следующих взаимосвязанных факторов: 1) состояния центральной регуляции дыхания; 2) активности дыхательных мышц; 3) целости и подвижности грудной стенки; 4) проходимости дыха­тельных путей; 5) податливости (растяжимости) легочной тка­ни; 6) внутрилегочного распределения газа соответственно сте­пени перфузии различных отделов легкого.

Нарушения вентиляции легких в виде гиповентиляции или апноэ могут быть связаны с каждым из перечисленных факторов в отдельности или их совокупностью. Три первых механиз­ма патологии вентиляции можно объединить как внелегочные. Если при них и возникает поражение легких, то уже вто­рично. Три последних механизма ОДН можно назвать легочными, так как они связаны с поражением самих легких.

Нарушение проходимости дыхательных путей (обструктивные расстройства)—важнейший тип патологии вен­тиляции легких, которым начинается или заканчивается любая пшовентиляция. К обструктивным расстройствам могут вести различные причины:

1) обструкция дыхательных путей мокротой и инородными материалами. Обструкция мокротой возникает в результате трех обычно взаимосвязанных расстройств: ухудшения реологических свойств мокроты, нарушения мукоцилиарного транспор­та и поражения кашлевого механизма. Ухудшение реологичес­ких свойств мокроты — постоянный спутник всех критических состояний. Реология мокроты и методы ее оценки рассмотрены в другой книге [Зильбер А. П., 1977];

2) спазм, отек и воспаление дыхательных путей на различ­ных уровнях — от ротовой полости до бронхиол;

3) экспираторное закрытие дыхательных путей (ЭЗДП) возникает при бронхоастматическом состоянии, обструктивной эмфиземе легких, неправильном режиме искусственной венти­ляции легких (в частности, при избыточном разрежении на вы­дохе).

Суть этой нередкой патологии состоит в следующем. При спокойном дыхании отдельные легочные зоны дышат неравномерно, слегка асинхронно, по у здоровых людей дыхательные пути остаются свободными как при вдохе. так и при выдохе. Если здоровый человек делает максимальный выдох до уровня остаточного объема легких, когда больше ничего уже выдохнуть нельзя, он внешним усилием сдавливает собственные дыхательные пути. В си­лу регионарных различий механических свойств легких вначале сдавливаются нижние, а затем расположенные выше дыхательные пути. Эластичность брон­хиол и альвеол препятствует их сдавлению. Если эластичность теряется (эм­физема легких, пневмосклероз и т. п.), часть дыхательных путей закрывается не только при максимальном выдохе, но уже при спокойном дыхании. То же самое происходит при частичном сужении бронхов мокротой, так как воз­душный поток в зоне сужения ускоряется. Те зоны легких, в которых про­изошло преждевременное закрытие дыхательных путей, гиповентилируются, но кровоток через них сохраняется. Следовательно, протекающая через эти зоны венозная кровь не может полностью артериализироваться к в большой круг кровообращения поступает кровь с плохим газовым составом (рис. 10).

Универсальное объяснение механизма ЭЗДП, пригодное как для нормаль­ных, так и патологических условий, дает теория- нелинейной неравномерно­сти функций легких. Регионарные различия механических свойств легких в сочетании с гравитационным фактором создают условия для нелинейного распределения вентиляции легких. В связи с этим различные по механиче­ским характеристикам зоны легких при графическом изображении попадают в разные точки кривых зависимости давление — объем и давление — объемная скорость. Иначе говоря, различные зоны легких вентилируются асинхронно, с неодинаковой объемной скоростью и, следовательно, при разных градиентах плеврального (внутрибронхиального) давления. Транспульмональное давле­ние также имеет регионарные различия. Этим можно объяснить, что в ниж­них зонах ЭЗДП проявляется раньше, чем в верхних, что вначале закрываются мелкие, а затем крупные дыхательные пути, что сужение и спадение (коллапс) дыхательных путей — разные стадии единого физиологического механизма (подробнее см.: А. П. Зильбер, 1977).

Патология податливости (растяжимости) альвеолярной тка­ни (рестриктивные расстройства)— следующий ме­ханизм нарушения вентиляции легких — встречается при различных острых и хронических поражениях.

К рестриктивным расстройствам приводят:

1) потеря эластических волокон;

2) отек интерстициальной ткани легких при старении, пере­рождении и т. п.;

3) недостаток сурфактанта — поверхностно-активного ве­щества, выстилающего внутреннюю стенку альвеол и облегчаю­щего растяжение альвеолы при ее минимальном объеме (т. е. после выдоха) (подробнее о сурфактанте легких см. главу 20).

Пневмония, ателектаз, респираторный дистресс-синдром но­ворожденных, ожоговый или аспирационный пневмонит, колла-генозы легких— типичные поражения, при которых ведущим механизмом патологии вентиляции является снижение растяжимо­сти легких.

Нарушение внутрилегочного распределения га з а соответственно степени перфузии отдельных легочных зон — последний фактор, ведущий к неадекватной вентиляции легких. Все перечисленные выше физиологические механизмы могут вызвать это несоответствие, и тогда вполне достаточная по объему вентиляция легких может быть неадекватной потреб­ностям организма именно из-за нарушения внутрилегочного распределения.

Резюмируя патологические эффекты гиповентиляции и ее физиологические механизмы, следует отметить, что она дает начало одному из многих порочных кругов острой дыхательной недостаточности. При гиповентиляции (в том числе регионарной) сокращается легочный капиллярный кровоток, участвую­щий, помимо газообмена, в питании альвеолярной стенки (наклонность к отеку легких), что снижает продукцию сурфактан­та (наклонность к ателектазу), вызывает отечность интерсти­циальной ткани и лимфостаз (повышение «жесткости» легкого и рост мышечной работы на фоне уже имеющейся гипоксии). Все вместе приводит к возникновению микро- и макроателекта­зов, т. е. к дальнейшему снижению вентиляции. Кровоток через ателектазированные зоны хотя и уменьшается, но не прекра­щается, и, следовательно, увеличивается шунт венозной крови, усугубляющий уже имеющуюся гипоксию.

Рис. 10. Физиологические механизмы экспираторного закрытия дыхатель­ных путей (ЭЗДП).

1 — нормально вентилируемая и перфузируемая альвеола; 2 — ЭЗДП: видны утолще­ние альвеолокапиллярной мембраны и шунтирование венозной крови; 3, 4, 5 — нару­шение альвеолокапиллярной диффузии, рестриктивные расстройства и шунтирование крови как следствие (а также причина) ЭЗДП.

Нарушение альвеолокапиллярной диффузии. Главный меха­низм диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану — различие их парциальных давлений по обе стороны мембраны. На объем газа, проходящего через мембрану, влияет множест­во факторов.

Мембранное сопротивление связано со специфическими свойствами газа. Известно, например, что растворимость кислорода в ткани мембраны в 20 раз меньше, чем растворимость углекислого газа. Практически, рассуж­дая о патологии альвеолокапиллярной диффузии, мы говорим только о на­рушении диффузии кислорода, так как углекислый газ почти всегда диффун­дирует в достаточных количествах. Установлено, что альвеолоартериальное различие Рсо₂ возникает лишь в тех случаях, когда альвеолокапиллярная диффузия снижается более чем в 10 раз.

Скорость диффузии ограничивает общая толщина альвеолокапиллярной мембраны: чем длиннее путь от альвеолярного, газа до его носителя в капиллярной крови (эритроцит или плазма), тем медленнее протекает диффузионный процесс. Это наблюдается при интерстициальном отеке легких, пневмонии, лимфостазе.

Нарушение легочного кровотока. Движущей силой легочного кровотока (перфузии легких) является различие между давле­нием в правом желудочке и левом предсердии, а главным регулирующим механизмом — легочное сосудистое сопротивление. Суммировать факторы, влияющие на легочный кровоток, можно следующим образом: ОЦК, эффективность работы правого и левого жедудочков сердца, легочное сосудистое сопротивление (регулируемое баро- и хеморецепторами, газовым составом кро­ви и воздуха и многочисленными метаболитами), внутриальвеолярное давление и действие силы тяжести. Все названные фак­торы тесно взаимосвязаны, и любой из них, за исключением разве только действия силы тяжести, в условиях критического состояния подвергается серьезным изменениям, которые могут стать основой острой дыхательной недостаточности.

Крайние степени нарушения легочного кровотока возникают при эмболии легочной артерии тромбом, жиром, воздухом, око­лоплодными водами, хотя сокращение перфузии легких являет­ся обычно лишь пусковым механизмом, но не главным фактором в танатогенезе этих терминальных состояний.

Рассуждая о легочном кровотоке как компоненте газообмена, обычно, не слишком задумываясь, подразумевают под этим легочный капиллярный кровоток. При этом ради упрощения забывают о том, что существует брон­хиальный кровоток, у которого есть анастомозы с легочным кровотоком, что легочные капилляры в отличие от всех остальных капилляров организма по­лучают венозную кровь и трансформируют ее в артериальную, что суще­ствуют анастомозы между легочными артериями (несущими венозную кровь из большого круга) и легочными венами (возвращающими большому кругу артериальную кровь).

В клинико-физиологическом аспекте представляет интерес не легочный кровоток в целом. Ясно, что объемы крови, проходя­щие через большой и малый круг, в конечном итоге одинаковы. Гораздо больше нас интересуют эффективный (участвующий в газообмене) капиллярный кровоток и так называемый альвео­лярный (право-левый) шунт крови, или «венозная примесь». Под этим термином подразумевается объем крови, по тем или иным причинам не подвергшийся газообмену с альвеолярным воздухом. Механизмы шунтирования крови мимо альвеол разно­образны: прямые анастомозы между венами и артериями легких, впадение бронхиальных вен в легочную вену и патологические соустья в сердце или крупных сосудах, впадение в левую половину сердца тебезиевых вен, сохранение капиллярного кровотока через ателектаз, преобладание кровотока над вентиляцией и нарушение альвеолокапиллярной диффузии.

Можно с уверенностью заявить, что нет таких форм острой дыхательной недостаточности, при кото­рых рост альвеолярного шунта крови не являл­ся бы ведущим или сопутствующим механизмом патологии.

Неравномерность легочных функций. Многообразные сочета­ния вентиляции и кровотока результируются в общей неравно­мерности функций легких. Можно заранее утверждать, что в связи с различным действием силы тяжести на вентиляцию (воздух) и перфузию (кровь) неравномерность легочных функ­ций должна существовать как у здорового человека, так и при различных заболеваниях или несчастном случае. Может наблюдаться регионарная неравномерность вентиляционно-перфузионных соотношений, т. е. их различие в отдельных легоч­ных зонах. Она имеет довольно четкую топографию, вызванную главным образом действием силы тяжести и различием механи­ческих свойств легких. Однако в каждой зоне с собственным соотношением вентиляции и кровотока существует так называе­мая послойная неравномерность вентиляции и кровотока, связанная с тем, что новый воздух и новая кровь поступают не в пустое место, а в пространства, содержащие отработанный газ и кровь. Следовательно, принципиально неравномерность вентиляции и кровотока сохраняется до самой последней аль­веолы и самого крайнего капилляра.

Как уже было отмечено, дыхательная недостаточность — это неспособность легких превратить венозную кровь в артериальную: в конечном счете газовый состав артериальной крови зави­сит главным образом именно от внутрилегочного распределения соотношений вентиляции и кровотока.

Мерой неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений в легких могут служить величины альвеолярного мерт­вого пространства и альвеолярного шунта, связанные между со­бой прямо пропорциональной зависимостью.

Все перечисленные механизмы острой дыхательной недостаточности ведут к нарушению газового состава артериальной крови, т. е. гипоксии и гиперкапнии, которые вовлекают в патологический процесс все системы организма.

Клиническая физиология гипоксии и гиперкапнии

Существует традиционное деление гипоксии на пять форм: легочную (гипоксическую, или дыхательную), циркуляторную, гемическую, гистотоксическую (тканевую) и смешанную.

Легочная гипоксия наблюдается при недостаточном поступлении кислорода в кровь легочных капилляров. Она может быть связана с низкой концентрацией кислорода во вдыхаемой смеси и со всеми перечисленными выше физиологическими механиз­мами острой дыхательной недостаточности: апноэ, обструкцией дыхательных путей, рестрикцией альвеолярной ткани, диффузи­онными расстройствами, альвеолярным шунтом и другими нару­шениями вентиляционно-перфузионных соотношений.

Циркуляторная гипоксия возникает при нарушении транспор­та кислорода к тканям из-за расстройств кровообращения. Наи­более частый вариант этого механизма гипоксии при острой дыхательной недостаточности — нарушение тканевой микроцирку­ляции и реологических свойств крови.

Гемическая гипоксия — это результат несостоятельности кро­ви как газотранспортирующей среды. Такой механизм гипоксии наблюдается при острой и хронической анемии, отравлении окисью углерода, внутрисосудистом гемолизе. Частый вариант такой гипоксии при острой дыхательной недостаточности — неспособность гемоглобина связывать или отдавать кислород из-за резких нарушений кислотно-щелочного состояния крови и тканей с выраженными сдвигами рН, нарушающими диссоциа­цию оксигемоглобина.

Гистотоксическая гипоксия (дизоксия) — неспособность тка­ней усвоить поступающий к ним кислород — возникает при пора­жении ферментативных процессов. Такая гипоксия типична для отравлений цианидами и окисью углерода, резких сдвигов кислотно-щелочного состояния, острой печеночной недостаточности, кислородной интоксикации. Последний вариант гипоксии выгля­дит особенно обидным: ведь это по сути дела гипероксическая гипоксия, которая усугубляется еще и тем, что при ингаляции гипероксических смесей возрастает альвеолярный шунт. Фактически при гистотрксической гипоксии недостатка кислорода, т. е. гипоксии как таковой, нет. Мы обозначаем гистотоксическую гипоксию термином дизоксия, под которым подразумеваем неспособность тканей усваивать кислород, поступающий в них в достаточном количестве (подробнее см. главу 14).

Рис. 11. Гипоксический порочный круг.

Смешанная форма гипоксии, видимо, наиболее частая. Даже если первичная гипоксия была легочной, то ее физиологические эффекты приводят к циркуляторной гипоксии, поскольку возникает артериолоспазм и нарушение реологии крови. Метаболические расстройства добавляют к уже имеющейся гипоксии гемический и гистотоксический (дизоксический) компоненты, и гипоксический порочный круг (рис. 11) замыкается, приближая печальный конец.

Меняется активность центральной нервной системы, увели­чивается проницаемость мембран мозга, развивается отек, что может про­явиться эйфорией, повышенной возбудимостью, судорогами, комой.

Стимулируется симпатико-адреналовая система. Возникает катехоламинемия, которая спазмирует артериояы и нарушает креветок в системах микроциркуляции. С этого момента начинается нарушение реологи­ческих свойств крови, рассмотренное в предыдущей главе. Возникает сек­вестрация крови, которая в масштабах целого организма значительно сокра­щает ОЦК. Развивающаяся гиповолемия уменьшает сердечный выброс, а в ответ на это сокращаются новые артериолы, замыкая порочный круг.

В миокарде 2/3 кислорода расходуется на сократимость, 1/3 — на остальной метаболизм. Гипоксия нарушает энергетику миокарда, возбуди­мость, проводимость и мышечный тонус. Возникают некробиозы и жировая дегенерация миокарда, что проявляется миокардиальной недостаточностью, тахикардией, а затем брадикардией, экстрасистолией и фибрилляцией сердца.

В легких наблюдаются вазоконстрикция, интерстициадьный отек, снижается продукция сурфактанта, падает растяжимость легочной ткани, растет обструкция из-за экспираторного закрытия дыхательных путей. Гипертензия в малом круге ведет к правожелудочковой недостаточности. Особую роль в повреждении легких при гипоксии играют реологические расстройства крови. Легочные капилляры являются механическим фильтром, задерживающим микроэмболы, агрегаты клеток и т. п. При реологических расстройствах в венозной крови резко возрастает количество клеточных агрегатов, эмульгированный жир собирается в достаточно крупные капли. Появляется множе­ство фибринных микротромбов, потому что гипоксия и нарушение реологии дают начало рассеянному внутрисосудистому свертыванию крови. Все это задерживается в. легочных капиллярах, приводя к синдрому «шокового легкого», основу которого составляют блокада капиллярного фильтра, интерстициальный отек и снижение продукции сурфактанта.

В печени возникают центральные некрозы, выбрасывается ферритин, повышающий сопротивление портальному кровотоку, который из-за этого снижается и еще больше увеличивает гипоксию печени, поскольку она в значи­тельной мере кормится кислородом воротной вены.

В почках гипоксия нарушает все функции по типу ишемического некронефроза.

При гипоксии как следствии острой дыхательной недостаточности может страдать система пищеварения. Катехоламинемия вызывает спазм артериол слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, а глюкокортикоидные гормоны снижают ее сопротивление переваривающему действию пи­щеварительных соков — возникают острые эрозии и язвы. В сочетании с гипоксической коагулопатией они ведут к кровотечениям, которые усиливают гемическую гипоксию. Преобладание в условиях гипоксии симпатикотонии вы­зывает парез кишечника, движения диафрагмы ограничиваются, гиповентиляция нарастает, усугубляется легочная гипоксия.

Неизбежно изменяется метаболизм: в связи с гипоксией и наруше­нием микроциркуляции в тканях накапливаются недоокисленные метаболиты, вызывая метаболический ацидоз. Это в свою очередь повышает проницаемость клеточных мембран, и ион К+ покидает клетку, вызывай на ранних стадиях гипоксии плазменную гиперкалиемию.

В тех случаях, когда гипоксия не связана с гиповентиляцией (диффузионные нарушения, альвеолярный шунт и др.), метаболи­ческий ацидоз возбуждает дыхательный центр, вызывает гипервентиляцию и как ее следствие — гипокапнию (респираторный алкалоз). Но если гипоксия оказалась результатом гиповентиляции, которую не удается компенсировать стимуляцией дыхательного центра (обструктивные и рестриктивные расстройства, нарушение центральной регуляции и мышечного тонуса и др.). то к гипоксии присоединяется гиперкапния, резко ухудшаю­щая состояние больных, поскольку многие отрицательные эф­фекты гипоксии усугубляются респираторным ацидозом.

Прежде всего гиперкапния усиливает гипоксию, потому что избы­ток углекислоты действует на диссоциацию оксигемоглобина, нарушая его синтез в легких. Подобно гипоксии, гиперкапния повышает выброс катехоламинов, а катехоламинемия приводит к спазму артериол, росту периферическо­го сопротивления и усилению реологических расстройств кровотока. Сократительная способность миокарда, усиливаясь вначале, постепенно сменяется угнетением. Возникает или усиливается экстрасистолия.

К нарушению вентиляции присоединяется бронхиолоспазм, увеличивается количество вязкого секрета бронхиального дерева и, следовательно, повы­шается бронхиальное сопротивление, а объем альвеолярной вентиляции сни­жается еще больше. Повышение сосудистого сопротивления в системе малого круга также способствует ухудшению газообмена.

Нарушения мозгового кровообращения обусловлены паралитическим рас­ширением сосудов головного мозга под влиянием гиперкапнии. Это приводит к избыточной продукции ликвора и повышению внутричерепного давления, хотя наблюдается лишь при крайней степени респираторного ацидоза. Уме­ренная гиперкапния даже несколько улучшает мозговой кровоток.

Из-за спазма почечных сосудов страдает функция почек и нарушается мочеобразование, усугубляя электролитные нарушения, вызванные респира­торным и метаболическим ацидозом.

Перечисленные физиологические механизмы вызывают довольно единообразную клинику острой дыхательной недостаточности, особенно если она достигла стадии терминального состоя­ния, поскольку теперь клинику острой дыхательной недостаточ­ности, независимо от ее этиологии, обусловливает сочетанный эффект гипоксии и гиперкапнии.