Бронхиолит

Эта тяжелая патология поражает главным образом детей в возрасте от года. Встречается бронхиолит гораздо чаще, чем диагностируется. Полагают, что не менее 20% детей первого года жизни, поступающих в стационар с дыхательной недостаточностью, страдают бронхиолитом, проходящим под разными диагнозами (пневмония, бронхиальная астма, острая респираторная инфекция и т. д.) [Robertson N. R., 1976].

Бронхиолит протекает с несомненным аллергическим компонентом, поэто­му ухудшение состояния может быть внезапным, и реанимационные меры от­стают от бурного развития танатогенеза. Отмечено, что чаще бронхиолит возникает у детей с избыточной массой тела, врожденными пороками и у перенес­ших РДС вскоре после рождения.

Своевременная интенсивная терапия бронхиолита важна не только для быстрейшего излечения ребенка. Отмечено, что чем дольше тянется бронхио­лит, тем вероятнее впоследствии возникновение бронхиальной астмы. Однако в этой взаимосвязи болезней трудно выделить следствие и причину: вероятнее всего и РДС новорожденных, и бронхиолит младенцев, бронхиальная астма детей имеют единую основу, заложенную, возможно, еще во внутриутробном периоде.

Физиологические механизмы. Бронхиолит называют капиллярным бронхитом, потому что поражаются самые мелкие ды­хательные пути, граничащие с терминальной бронхиолой.

В большинстве случаев бронхиолита доказана вирусная этиология в сочетании с аллергическим фоном. Выделен так называемый респираторный синцитиальный вирус (RSV), делаются попытки получить безопасную противовирусную сыворотку и вакцину.

Аллергическую природу бронхиолита, нередко ведущую к почти анафилактическому характеру болезни, связывают с попадающими в организм плода от матери антителами, с которыми реагирует вирус RSV. Инфекция передается обычно капельно, инкубационный период 5—8 дней. Могут наблюдаться эпидемии, особенно в зимние месяцы. Чаще заболевают мальчики. Довольно надежна иммунологическая диагностика брон­хиолита, требующая, правда, для получения ответа 24 ч. Но что мешает проводить интенсивную терапию бронхиолита, не ожи­дая его лабораторного подтверждения? Иммунологическая ди­агностика осуществляется методом флюоресцентного анализа с сывороткой кролика. Подробное описание этой техники не производит впечатления сложности.

Клинические проявления бронхиолита довольно характер­ны. Заболевание развивается внезапно: возникают гипертермия, одышка, выраженное беспокойство. В легких на выдохе прослушиваются свистящие хрипы. В течение нескольких часов дыхание становится все более частым и поверхностным, и создается впечатление, что грудная клетка ребенка перераздута. При рентгенологическом исследовании выявляется отчетливая эмфизематозность легочных полей. Постепенно дыхательная недостаточность нарастает, и поскольку антибактериальная терапия неэффективна, через 1—2 дня наступает летальный исход. Что же происходит в легких?

При бронхиолите отекают и воспаляются бронхиолы. В свя­зи с аллергическим фоном процесс может развиваться столь быстро, что иногда напоминает бронхиолоспазм. Однако ни атропин, ни эуспиран, ни другие бронхоспазмолитики не дают при бронхиолите никакого эффекта, потому что обнаруживает­ся не сокращение бронхиолярных мышц, а воспаление и отек слизистого и подслизистого слоев бронхиол.

Во время вдоха бронхиолы несколько расширяются под действием внешнего растяжения, но при выдохе суживаются еще больше, оставляя позади сужения небольшую порцию вдохнутого воздуха и постепенно перерастягивая альвеолы. Накопле­ние так называемого задержанного газа в легких характерно для бронхиол, потерявших эластичность вследствие отека. Лег­кие раздуваются, чем объясняется характерный внешний вид грудной клетки и эмфизематозность при рентгенологическом ис­следовании.

Младенцам вообще трудно компенсировать дыхательную недостаточность углублением дыхания, потому что направление ребер у них функционально невыгодное — почти перпендику­лярное оси позвоночника. Когда легкие дерерастянуты, а груд­ная клетка и без того находится в положении глубокого вдоха, углубление дыхания невозможно. Резко увеличивается остаточ­ный объем легких, а объем каждого вдоха, наоборот, становит­ся все меньше и меньше, следовательно, альвеолярная вентиля­ция падает.

При бронхиальной астме у детей более старшего возраста дыхательные мышцы постепенно приспосабливаются к затруднению выдоха и в этой фазе активно включаются в дыхатель­ный цикл. При бронхиолите же, развивающемся в считанные часы, выдох не активен (функционально невыгодное положе­ние грудной клетки), а вдох укорочен, потому что перерастяну­тое легкое с возбужденными рецепторами растяжения реагиру­ет немедленным выдохом на малейшую прибавку воздуха. В ранних стадиях бронхиолита работа дыхания возрастает в несколько раз.

Гипоксия, метаболический и респираторный ацидоз со всеми их клинико-физиологическими проявлениями — естественное следствие бронхиолита. Кроме того, определенное значение име­ет нередкая дегидратация из-за лихорадки, тахипноэ и неспособности ребенка пить при выраженных дыхательных расстрой­ствах.

Принципы интенсивной терапии (рис. 35). В интенсивной терапии бронхиолита основную роль играют аэрозольные ингаляции глюкокортикоидных гормонов и препаратов, ощелачивающих и разжижающих мокроту. Одновременно большие дозы глюкокортикоидных гормонов вводят внутривенно, причем бояться их побочного эффекта не следует: либо мы сумеем справиться с бронхиолитом в течение 1—2 дней, либо он спра­вится с ребенком.

Рис. 35. Физиологические механизмы и принципы интенсивной терапии бронхиолита.

Аэрозоль глюкокортикоидных гормонов и других противовоспалительных средств (1) направлен на первичное сужение бронхиол. Режим ПДКВ (2) препятствует выраженному ЭЗДП и устраняет перерастяжение легких. ИВЛ (3) ликвидирует гиповентиляцию, если прочие меры не поспевают.

Показано проведение режима ПДКВ при спонтанной вентиляции. Но если перерастяжение легких достигло такой стадии, что спонтанная вентиляция стала крайне поверхностной, не только не обеспечивающей метаболизма, но и не доводящей аэрозоль до бронхиол, требуется ИВЛ. Как при искусственной, так и при спонтанной вентиляции детям с бронхиолитом показано применение 70—80% смеси гелия с кислородом (см. гла­ву 13).

Антибиотики бесполезны, если только не присоединяется бактериальная инфекция, что вполне возможно в связи с глюкокортикоидной терапией.

Острый стенотический ларинготрахеит

Отечно-воспалительные изменения при остром стенотическом ларинготрахеите чаще всего локализуются в подсвязочном пространстве, что объясняется его узостью и наличием обильного слоя рыхлой, богато васкуляризованной со­единительной ткани, окруженной плотным кольцом перстневидного хряща. Стеноз обычно развивается у детей 1—6 лет, потому что у них подсвязочное пространство относительно уже, подслизистый слой более выражен, имеется наклонность к аллергическим реакциям и повышенной секреции слизи.

Наиболее частые причины острого стенотического ларингита — постинтубационный стеноз, осложнение кори, гриппа и других инфекционных болезней, химический ожог при отравлениях, сочувственная реакция при заглоточном абсцессе.

Физиологические механизмы. В зависимости от степени стеноза ларинготрахеит может сопровождаться обструкцией I, II и III степени. Обструкцией I степени мы считаем такую, при которой компенсаторные усилия позволяют поддерживать удовлетворительный газовый состав артериальной крови. При обст­рукции II степени выражена дыхательная недостаточность с гипоксемией и гиперкапнией. При стенозе III степени, помимо дыхательной недостаточности, наблюдается тяжелое поражение гемодинамики и метаболизма.

Местные причины (полнокровие, травма, воспале­ние) в сочетании с аллергическим фактором вызывают пер­вичное, нерезко выраженное сужение подсвязочного простран­ства. В области сужения ток воздуха ускоряется, что приводит к высушиванию слизистой оболочки и быстрому образованию корок, еще более сокращающих просвет гортани.

Сужение увеличивает градиент давления между атмосферой и альвеолами при вдохе, что ведет к большему разрежению в легких и связанному с этим их полнокровию. Соотношение вентиляция/кровоток снижается, и определенная часть неоксигенированной венозной крови шунтируется в артериаль­ную систему большого круга кровообращения, давая начало быстро прогрессирующей гипоксемии.

Появляется одышка, резко возрастают мышечные усилия, в дыхательный цикл активно вовлекаются вспомогательные дыхательные мышцы, на деятельность которых расходуется значительное количество кислорода. Это увеличивает гипоксию: возникает страх, повышающий основной обмен, что требует дополнительных количеств кислорода, которые организм не может получить (рис. 36). Постепенно нарастающее полнокровие лег­ких дает начало пневмоническим и отечным изменениям, способствующим дальнейшему нарушению газообмена.

Гипоксия способствует увеличению проницаемости мембран и тем самым нарастанию отека как в верхних дыхательных путях с распространением его книзу, так и в самих легких, причем возникновение отека легких облегчается рез­ким внутрилегочным разрежением при вдохе.

Рис. 36. Физиологические механизмы дыхательной недостаточности при ост­ром стенотическом ларинготрахеите.

При остром стенотическом ларинготрахеите вдох и выдох затруднены одинаково, а при бронхоастматическом состоянии выдох нарушается больше.

Принципы интенсивного лечения. Терапия острого стенотического ларинготрахеита может быть проведена в любом ле­чебном учреждении, и эффективность ее зависит прежде всего от своевременности применения. В соответствии с рассмотренными физиологическими механизмами интенсивную терапию острого стенотического ларинготрахеита надо начинать не с трахеостомии или ИВЛ, а с мощной непрерывной аэрозольной терапии сосудосуживающими, антиаллергическими, проти­вовоспалительными и другими средствами. В ранних стадиях острого стенотического ларинготрахеита преобладают явления аллергического отека, легко исчезающие при использовании со­ответствующих аэрозолей. Поздние стадии (фибринозный и не­кротический ларинготрахеит) имеют тенденцию к нисходящему распространению, когда выполнить трахеостомию нелегко. В любом случае аэрозольная терапия должна быть своего рода премедикацией перед интубацией трахеи, которая может потребоваться для проведения как ИВЛ, так и лечения стенотического ларинготрахеита.

Аэрозольную ингаляцию следует начинать с применения 0,05% раствора нафтизина (санорина) — мощного а-адреномиметика, который при нанесе­нии на слизистую оболочку приводит к быстрому и достаточно стойкому суже­нию сосудов. Благоприятный, хотя и временный, эффект аэрозольной ингаля­ции нафтизина при стенозе верхних дыхательных путей наступает очень быст­ро — в первые 2—3 мин. Сосуды слизистой оболочки суживаются, что вызыва­ет внезапное, хотя и не слишком выраженное расширение просвета дыхатель­ных путей в области стеноза. Иногда это оказывается переломным моментом в состоянии ребенка. Он сразу получает некоторое облегчение, появляется до­верие к врачу, исчезает страх, снижается основной обмен, несколько умень­шается потребность в кислороде.

Сразу же после нафтизина для ингаляции используется аэрозоль 1 % рас­твора гидрокарбоната натрия, который размягчает сгустки мокро­ты, пленки фибрина и облегчает их откашливание. Это еще больше расширяет просвет верхних дыхательных путей, закрепляя благоприятный эффект аэро­зольной ингаляции нафтизина. В комплекс аэрозольной терапии должны вхо­дить глюкокортикоидные гормоны (преднизолон и др.), уменьшающие отек, воспаление и аллергию, а также муколитические препараты (трипсин, химопсин, ацетилцистеин). Особенность аэрозольных ингаляций при остром стенотическом ларинготрахеите состоит в том, что требуется крупно­дисперсный, точнее мелкокапельный аэрозоль (размер частиц 200—300 мкм), оседающий в самых верхних дыхательных путях.

Если консервативная терапия оказалась неэффективной, то следующим этапом должна быть интубация трахеи, которая может потребоваться: 1) как средство насильственной механической ликвидации обструкции, если состояние ребенка не поз­воляет ожидать благоприятного эффекта консервативной терапии; 2) как этап при выполнении трахеостомии; 3) для прове­дения ИВЛ, если кислородная цена дыхания слишком высока. В таких случаях ИВЛ надо осуществлять на фоне применения миорелаксантов, чтобы снять работу дыхательных мышц, погло­щающих много кислорода. При этом ИВЛ уменьшает гипок­сию, метаболический и респираторный ацидоз; снижается про­ницаемость мембран, а следовательно, уменьшается отек подсвязочного пространства. В результате этого ИВЛ, несмотря на дополнительную травматизацию подсвязочного пространства интубационной трубкой, оказывает благоприятное местное дей­ствие при остром стенотическом ларинготрахеите.

Кроме того, ИВЛ уменьшает полнокровие и отечность лег­ких, благодаря чему при восстановлении спонтанного дыхания требуется меньшая работа дыхательных мышц, так как легкие становятся менее жесткими. При стенозе подсвязочного пространства обычно удается интубировать трахею только очень уз­кой интубационной трубкой, в связи с чем самопроизвольно возникает режим ПДКВ. Вдох через трубку осуществляется с помощью аппарата или руки врача, выдох же (пассивный) затрудняется сопротивлением узкой трубки. Такой режим показан при запущенных стадиях стенотического ларинготрахеита.

Интубационная трубка из термопластических материалов может находиться в трахее 3—5 дней. При этом предпочтитель­нее назотрахеальная интубация. Чтобы ребенок не реагировал на трубку, необходимо применять седативные средства.

Крикотиреотомия при подсвязочном стенотическом ларинготрахеите, как правило, не удается, так как стеноз распростра­няется ниже подсвязочного пространства. В таких сравни­тельно редких случаях приходится выполнять неотложную трахеостомию. Однако в детской практике надо избегать трахеостомии, учитывая частые последующие стенозы гортани, требую­щие пластических операций.