Эклампсия

В переводе с греческого «эклампсия» означает «вспышка». Этим названием пытались подчеркнуть внезапность экламптических судорожных кризов, возникающих при поздних токсикозах беременности. Судороги бросаются в глаза, поэтому им не­редко и в настоящее время придают значение ведущего танатогенетического фактора при эклампсии, хотя в действительности они являются лишь внешним признаком совсем иных расст­ройств.

Эклампсия встречается не слишком часто, но опасность ее очень велика и связана с тремя обстоятельствами. Во-первых, эклампсия является одной из трех главных причин материнской смертности, во-вторых, она нередко сопровождается опасными коагулопатическими кровотечениями в родах и, в-третьих, если роженица страдает эклампсией, реанимация новорожденного требуется во много раз чаще.

Физиологические механизмы. Основа эклампсии — генерализованный артериолоспазм, о происхождении которого еще нет окончательного суждения. Весьма убедительной выглядит теория первичного сокращения маточного кровотока с поступлени­ем из матки в общий кровоток биологически активных веществ, вызывающих артериолоспазм в других зонах. В эту теорию укладывается ряд хорошо известных фактов: эклампсия чаще на­блюдается при первой беременности, чем при повторных (более высокое внутрибрюшное давление при плохо растяжимом жи­воте больше сокращает кровоток), при многоплодной беременности (большее растяжение матки снижает маточный крово­ток), при предшествующем атериолоспазме. Наконец, отсутст­вие эклампсии у четвероногих позволяет рассматривать ее как расплату за прямохождение: при горизонтальном положении на спине матка сдавливает магистральные сосуды, сокращая вна­чале собственный кровоток, а затем вызывая генерализованный артериолоспазм. На этой гипотезе основан один из рассмотрен­ных ниже прогностических тестов на эклампсию.

Один из возможных этиологических факторов — сдавление беременной мат­кой почечных сосудов и вторичный генерализовашшй артериолоспазм в ответ на ишемию почек со стимуляцией ренин-ангиотензиновой системы. Возможно, развивается даже маточно-почечный рефлекс, при котором не требуется механическое сдавление почечных сосудов, а достаточно лишь сокращения маточного кровотока [Cavanagh D. et al., 1978].

Обнаружено, что при эклампсии повышен уровень некото­рых простагландинов, участие которых в регуляции сосудисто­го тонуса, а также репродуктивной системы (от движения спермий и зачатия до маточных схваток или аборта) не вызывает сомнений.

Какая бы причина ни вызывала это (прямохождение, иммун­ный конфликт, нарушение функций ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и т. д.), при эклампсии всегда резко сокращен маточный и плацентарный кровоток и обнаруживаются множе­ственные инфаркты плаценты. Такие нарушения, независимо от того, первичны они или вторичны, создают тенденцию к преждевременной отслойке плаценты и внутриутробной асфиксии плода.

Генерализованный артериолоспазм нарушает органный кровоток, вызывая соответствующие изменения жизненно важных функций. Развивается почечная и печеночная недостаточность, постепенно нарастает ишемия мозга.

Артериолоспазм снижает объемную скорость кровотока в капиллярных системах, вследствие чего возрастает вязкость крови, образуются агрегаты клеток. Описаны последствия этих реологических расстройств: 1) ишемизируются ткани, выбрасы­вая в общий кровоток активные полипептиды, повышающие проницаемость тканей, — развиваются интерстициальные отеки, усиленные гиперальдостеронемией и гипоальбуминемией (см. ниже); 2) накапливаются недоокисленные продукты, возникает метаболический ацидоз; 3) происходит секвестрация крови в капиллярах, запускающая порочный круг постепенно усиливающейся гиповолемии (см. главу 1); 4) на агрегатах клеток выпа­дает фибрин, давая начало коагулопатии (синдром РВС), кото­рой способствует агрегация тромбоцитов под действием биоло­гически активных веществ, освободившихся из ишемизированных тканей (см. главу 3).

В связи с печеночной недостаточностью развивается гипопротеинемия, причем особенно страдает продукция альбуминов. Преобладание глобулинов еще больше ухудшает реологические свойства крови. Вследствие гипопротеинемии онкотическое дав­ление крови становится низким, и интерстициальные отеки, по­явившиеся в результате повышения проницаемости мембран, усиливаются.

Сочетание коагулопатии и повышенной проницаемости ве­дет к возникновению петехиальных кровоизлияний в различных органах, в том числе в мозге. Возможно, в развитии таких кровоизлияний имеет значение анафилактическая реакция, подобная феномену Санарелли — Шварцмана: беременность — ярко выраженный аллергический фон, на котором разыгрывается эклампсия.

Клинические проявления этих физиологических механизмов можно сгруппировать в следующие синдромы.

Артериальная гипертензия — это ведущий синдром. По величине артериального давления пытаются даже классифицировать тяжесть эклампсии. Артериальная гипертензия способствует возникновению кровоизлияний, в том числе кровоиз­лиянию в мозг, которое является причиной гибели около 10% умерших на высоте экламптического криза женщин.

Петехии, экхимозы. Кровоизлияния при эклампсии наблюдаются часто. Если они есть на коже, их трудно не увидеть. Если же на коже их нет, следует осмотреть глазное дно, Естественно, что кровоизлияния на глазном дне — более опасный симптом: как правило, он сигнализирует о наличии крово­излияний в мозге, печени, почках и т. д.

Кома и судороги. Этот синдром служит проявлением нескольких механизмов: 1) ишемии мозга из-за артериолоспазма; 2) отека мозга в связи с ишемией, дыхательной недостаточностью и общей тканевой гипергидратацией; 3) мелких и крупных кровоизлияний в мозг. Все вместе ведет к острой церебральной недостаточности (рис. 33), которая является отражением глубоких функциональных сдвигов в организме.

При эклампсии давление спинномозговой жидкости может увеличиваться и превышать 66,7 кПа (500 мм рт. ст.).

Помимо того что судороги — сигнал опасности, угрожающей ЦНС, они представляют опасность и сами.по себе. Во-первых, в связи с сокращением мышц брюшной стенки на фоне кома­тозного состояния легко возникают регургитация и аспирация желудочного содержимого, после чего нередко уже не требует­ся дальнейших размышлений над ведением больной. Во-вторых, судороги дыхательных мышц могут нарушать вентиляцию легких. В-третьих, на эту непроизводительную работу расходуют­ся энергетические вещества и кислород, которого и так не хва­тает организму.

По данным Л. Е. Маневича и соавт. (1975), при своевременной интенсив­ной терапии нет строгого параллелизма между тяжестью начальных невроло­гических расстройств и исходом, однако глубокая психоневрологическая инвалидизация женщин, связанная с перенесенной эклампсией, к сожалению, не яв­ляется большой редкостью.

Острая дыхательная недостаточность. Нару­шение газообмена при эклампсии связано не только с перечис­ленными опасными следствиями судорожного синдрома. Острая дыхательная недостаточность развивается еще раньше как следствие по крайней мере трех физиологических механизмов.

1. Интерстициальный отек легких утолщает альвеолокапиллярную мембра­ну, нарушая диффузию газов между альвеолами и кровью. При этом, как пра­вило, из-за гипервентиляции нет гиперкапнии, но гипоксемия остается всегда.

2. Более жесткое легкое расправляется хуже, требуя дополнительной работы от дыхательных мышц и, значит, дополнительного расхода кислорода.

3. Потеря эластичности бронхиол ведет к раннему ЭЗДП, которое выклю­чает значительную часть легких из полноценного газообмена. Кровоток через эту часть остается почти неизменным, и, следовательно, венозная кровь, поступившая в легкие, шунтируется в большой круг кровообращения, не обновив в легких свой газовый состав.

Все вместе перечисленные явления ведут к гипоксемии и метаболическому ацидозу, которые еще более усиливаются нарушенной микроциркуляцией. Гипоксия и ацидоз в свою очередь делают мембраны более проницаемыми (в том числе в легких), и острая дыхательная недостаточность продолжает нарастать.

На определенном этапе может развиться отек легких — нередко последнее клиническое проявление в жизни больной. Механизмы его возникновения многообразны: а) повышенная проницаемость мембран; б) низкое онкотическое давление кро­ви; в) острая левожелудочковая недостаточность в связи с длительной артериальной гипертензией большого круга кровообра­щения.

Коагулопатические кровотечения. Механизмы коагулопатии начинаются с синдрома РВС. Если к этому присоединится преждевременная отслойка плаценты, то коагулопатическое кровотечение неизбежно.

Ретроплацентарная гематома, отмеченная A. Bourdais и соавт. (1979) у 73% беременных с токсикозом — надежная га­рантия возникновения синдрома РВС.

Острая почечная недостаточность. Олигурия в начале токсикоза беременности свидетельствует не только о по­чечной недостаточности, но и о задержке жидкости в тканях. Однако на определенном этапе ишемия почки, гипоксия и ме­таболический ацидоз, избыток биологически активных веществ приводят к выраженной острой почечной недостаточности с ану­рией и всеми прочими явлениями.

Рис. 33. Физиологические механизмы острой церебральной недостаточности при эклампсии.

Острая печеночная недостаточность. Первое проявление острой печеночной недостаточности при экламп­сии—гипопротеинемия. Одновременно страдает производство специфических белков свертывания, различных ферментов, присоединяется желтуха. Острая печеночная недостаточность при эклампсии сравнительно редко переходит в гепатонекроз, если не наслаивается на вирусный гепатит или иную предшест­вующую патологию печени.

Таким образом, эклампсия имеет сложный патогенез и многообразные клинические проявления. Если токсикоз беременности в своем развитии достигает судорожной стадии, можно не сомневаться, что время упущено и прогноз полного выздо­ровления матери и нормального развития новорожденного сомнителен. Именно поэтому надо стремиться к более раннему выявлению токсикоза беременности, когда его еще нельзя назвать эклампсией.

В этом врачу может помочь проведение так называемого поворотного те­ста (roll-over-test), предложенного N. F. Gant и соавт. в 1974 г. Тест приме­няется при беременности сроком до 32 нед. Он основан на оценке реакции ренин-ангиотензиновой системы, и суть его состоит в том, что у женщин изме­ряют артериальное давление дважды: в положении на боку и на спине (оба раза после стабилизации давления). При росте диастолического давления в положении на спине более чем на 2,67 кПа (20 мм рт. ст.) тест считается положительным. По данным названных авторов, у 98% женщин с положительным поворотным тестом развилась эклампсия, а у 91% женщин с отрицатель­ным тестом ее не было. Другие исследователи подтвердили, что отрицательный результат поворотного теста действительно почти исключает вероятность эк­лампсии, тогда как при положительном тесте эклампсия встречается лишь в половине случаев. Такая статистика вполне удовлетворительна, потому что настораживает (пусть даже в половине случаев напрасно) при проведении предельно простого исследования.

Принципы интенсивной терапии. Лечение имеет несколько задач: нормализацию гемодинамики и дыхания, устранение судорог, коррекцию метаболизма, ликвидацию коагулопатии, сохранение плода и новорожденного. Большинство перечисленных задач выполняется одновременно, причем нередко при решении одной задачи автоматически осуществляются и другие, посколь­ку клинико-физиологические механизмы эклампсии тесно взаимосвязаны.

Нормализация гемодинамики. Начиная нормализацию гемодинамики при эклампсии, надо хорошо понять два принципиальных положения: 1) артериальная гипертензия при эклампсии сочетается с гиповолемией, т. е. низким ОЦК; 2) внутрисосудистая гиповолемия при этом весьма причудливо переплетается с повышенным внесосудистым объемом жид­кости. Исходя из этих двух предпосылок, коррекцию гемодина­мики следует начинать с одновременного внутривенного капельного вливания ганглиоблокатора и плазмозаменителя с моле­кулярной массой, достаточной для того, чтобы удержаться в со­судистом русле.

Для первой цели — ганглионарной блокады — подходят арфонад, имехин и гигроний, действие которых легко контролировать. Они применяются в виде 0,1% раствора, действуют, пока инфузируются, и дозируются с учетом их эффекта — снижения артериального давления. Все вместе эти средства вызывают гемодилюцию с улучшением микродиркуляции. Если бы мы стремились только к ганглиоплегическому гипотензивному эффекту, то плацентарный кровоток, вероятно, ухудшился бы, по крайней мере на первых порах. Однако сочетание ганглионарной блокады с увеличением ОЦК и гемодилюцией улучшает и плаценттарный кровоток, и состояние плода. Эффект ганглионарной блокады и увеличения ОЦК надо сочетать с удалением из тка­ней лишней жидкости. Это достигается инфузией маннитола.

Применяя арфонад и другие ганглиоблокаторы, надо помнить, что они мо­гут ослабить родовую деятельность. В таком случае положительный вазоплегический эффект дает перидуральная блокада, обладающая и рядом других достоинств в родах. Если она и снижает родовую деятельность, то лишь на несколько минут, а ее гипотензивный эффект сочетается с улучшением реоло­гических свойств крови и микроциркуляции в значительном по объему сосудис­том бассейне, который иннервируется нервными корешками, омытыми анестетиком в перидуральном пространстве. Обезболивающий эффект перидуральной блокады сопровождается снижением катехоламинемии, которое в свою очередь ослабляет генерализованный артериолоспазм и уменьшает потребность в кис­лороде.

Иногда перечисленных мер нормализации гемодинамики достаточно, чтобы одновременно исчезли судороги, улучшилась вентиляция легких. Но чаде (при тяжелых формах эклампсии) эти нарушения требуют особого внимания.

Нормализация дыхания. Поскольку все варианты гипоксии входят в танатогенез эклампсии, с самого начала следу­ет стремиться к нормализации дыхания. Простейшая мера — ингаляция 100% кислорода — далеко не всегда бывает эффективной, а иногда, наоборот, ведет к ухудшению состояния из-за апноэ сонных тел (см. главу 14).

Следует ли проводить ингаляцию кислорода? Отказываться от нее не надо, но в таком случае оксигенотерапию необходимо сочетать с ИВ Л.

Если для борьбы с судорогами пришлось прибегнуть к миорелаксантам, то уже не нужно думать о показаниях к ИВЛ. Но если миорелаксанты не требуются, к ИВЛ стоит прибегнуть. Она быстро расправляет ателектазы, снижает интерстициальный отек легких, ликвидирует артериальный шунт. При ИВЛ легче осуществить туалет дыхательных путей, если эклампсический криз сопровождается регургитацией и аспирацией желудочного содержимого. ИВЛ должна проводиться в режиме умеренной гипервентиляции с контролем по Расо₂.

В ряде случаев спонтанная вентиляция в режиме ПДКВ дает необходимый эффект и без ИВЛ: уменьшается интерстици­альный отек легких, ЭЗДП и альвеолярный шунт.

Устранение судорог. Собственно говоря, уже почти все сделано, чтобы судороги исчезли без дополнительных вмешательств: устранили гипоксию и отек мозга, улучшили его кровоснабжение. Дополнительно можно применить следующие меры: ввести седативные средства, сделать спинальную пунк­цию для декомпрессии мозга, применить миорелаксанты, ввести дополнительно энергетические вещества, кислород и компенсировать метаболический ацидоз, поскольку судороги — это боль­шая мышечная работа.

Коррекция метаболизма. При коррекции метаболического ацидоза надо иметь в виду, что с нормализацией гемодинамики и дыхания и устранением судорог нередко отпадает необходимость во введении гидрокарбоната натрия, тем более, что задержка натрия в тканях при эклампсии представляет большую опасность.

Что касается уровня калия, то при отсутствии почечной недостаточности может наблюдаться гипокалиемия, а при более или менее выраженной почечной недостаточности — и гиперкалиемия. В соответствии с этим вводят хлорид калия или, наобо­рот, глюкозо-инсулино-фосфатную смесь, чтобы сместить внекле­точный калий в клетку.

Гипоальбуминемия требует-инфузии альбуминов. Коррекция метаболизма с соответствующим контролем должна продол­жаться в родах и послеродовом периоде.

Ликвидация коагулопатии. Как уже отмечалось, не может быть эклампсии без коагулопатии, связанной и с недостатком факторов свертывания из-за печеночной недостаточности, и синдромом РВС. Профилактика этого синдрома должна проводиться с самого начала интенсивной терапии эклампсии, Она осуществляется нормализацией ОЦК, применением реополиглюкина, малых доз гепарина и, возможно, ацетилсалициловой кислоты. Использовать ацетилсалициловую кислоту надо осто­рожно, потому что опыта ее применения при эклампсии ни у кого, сколько нам известно, нет. Надо полагать, что применение ее в этой ситуации обоснованно: она препятствует агрегации тромбоцитов — важному механизму внутрисосудистого свертыва­ния и является антагонистом кининов и простагландинов, вызы­вающих отек мозга.

Сохранение плода и новорожденного. Внутриутробная асфиксия плода при эклампсии наблюдается значи­тельно чаще, чем у здоровых рожениц, и реанимация новорож­денных при этой патологии требуется очень часто.

Коррекция жизненно важных функций роженицы — наилуч­шее мероприятие по сохранению плода и новорожденного. Необ­ходимо также улучшить плацентарное кровообращение внутри­венным введением β-адреномиметика алупента и снять давление матки на магистральные сосуды легким наклоном стола налево.