Амниотическая эмболия

Эмболия околоплодными водами, или амниотическая эмболия, — одно из самых опасных акушерских осложнений, кото­рое к тому же встречается гораздо чаще, чем диагностируется.

Амниотическая эмболия — одна из трех главных причин материнской смертности. При возникновении эмболии погибает более половины матерей и чуть меньше половины новорожденных. По сводным материалам М. Morgan (1979), летальность при амниотической эмболии составляет 86%. Если учесть, что в части случаев амниотическая эмболия с летальным исходом несомненно проходит под другими диагнозами, то опасность этой патологии станет еще более очевидной.

Амниотическая эмболия наблюдается в виде двух главных синдромов — кардиопульмонального шока и коагулопатического кровотечения. Полагают, что первый синдром составляет 60—70% случаев амниотической эмболии, причем если больная ос­тается жить, то почти всегда присоединяется и второй синд­ром. Но если принять во внимание все случаи коагулопатических кровотечений в родах, когда амниотическая эмболия, види­мо, имела место, но осталась недиагностированной, то частота второго синдрома резко возрастает. По М. Morgan (1979), у 49% женщин с амниотической эмболией развилось коагулопатическое кровотечение, причем у 12% оно было первым симпто­мом эмболии. Если учесть, что 25% женщин умерли в первый час, то станет ясным, насколько часто коагулопатия сопровож­дает амниотическую эмболию.

Физиологические механизмы. При сроке беременности 12 нед околоплодных вод около 50 мл, к 38 нед — оиоло 1 л, к концу беременности — несколько меньше. В околоплодных водах содержатся белки, продукты белкового и жирового метаболизма, электролиты простагландины Е₁, Е₂ и F₂, количество которых резко возрастает к моменту родов. Имеются механические примеси в виде лануго, чешуек, смазки, муцина, мекония.

Радиоизотопными исследованиями доказано, что околоплод­ные воды никогда не попадают в кровоток естественным путем. Для того чтобы это случилось, необходимы по крайней мере два условия — преобладание амниотического давления над ве­нозным и зияние венозных сосудов матки. Когда могут появить­ся такие условия?

При отсутствии родовой деятельности амниотическое давле­ние составляет около 1 кПа (8 мм рт. ст.), а венозное — око­ло 1,3 кПа (10 мм рт. ст.). На высоте родовых схваток эти давления составляют соответственно около 2,7 кПа (20 мм рт. ст.) и 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), т. е. первого условия для возникновения амниотической эмболии нет ни в покое, ни на высоте схваток. Однако при бурной родовой деятельности, тазовом предлежании плода, переношенной беременности и крупном плоде (или двойне), ригидной шейке матки и несвоевременно вскрытом плодном пузыре, а также при низком венозном давлении вследствие гиповолемии указанное условие может возникнуть: амниотическое давление станет выше венозного.

Зияние сосудов матки — второе непременное усло­вие амниотической эмболии — наблюдается при преждевре­менной отслойке плаценты и ее предлежании, при любом опе­ративном вмешательстве на матке: кесаревом сечении, ручном обследовании матки и отделении последа, послеродовой атонии матки и т. п.

Следовательно, различная патология беременности и родов, а также сопутствующая гиповолемия любой этиологии чревата опасностью амниотической эмболии.

Первый фильтр, которого достигают околоплодные воды при поступлении в кровоток, — это легкие, задача которых, помимо газообмена, очищать кровь от агрессивных биологически актив­ных веществ и взвешенных инородных частиц, т. е. околоплод­ные воды попадают по назначению. Если их проникло немного или амниотическая жидкость поступает дробными небольшими порциями при родовых схватках, легкие справляются со своими ассенизационными задачами, и самый опасный вариант амниотической эмболии — кардиопульмональный шок — не возникает. Развивается второй вариант—коагулопатия.

Кардиопульмональный шок. При одномоментном массивном поступлении амниотической жидкости в кровоток наблюдается иная картина: возникает кашель, вслед за которым в считанные минуты развивается острая недостаточность кровообращения и дыхания, быстро приближающая больную к агональ­ному состоянию.

Предположение, что при амниотической эмболии имеются элементы анафилактического шока, осталось недоказанным. Околоплодные воды, взятые у животных в середине беременности и введенные им в кровоток, не вызывают клиническую картину амниотической эмболии, тогда как те же воды, взятые во время родов, обусловливают типичную картину амниотической эмболии. Единственным существенным различием между этими околоплодными водами оказался уровень простагландина Fsa, который в родах резко возрос. При попытке ввести беременным животным препарат ПГF₂α была получена картина, сходная с таковой амниотической эмболии. Вероятно, при дробных подсевах антипростагландиновые механизмы легких справляются с поступающим количеством ПГF₂α, а при массивной эмболии возникает артериолоспазм — основа молниеносного кардиопульмонального шока (рис. 32).

Сразу же возникает правожелудочковая недостаточность, кровь не может пробиться через легкие, резко возрастает ЦВД, а артериальное, наоборот, падает. Выброс левого желудочка сокращается, в связи с чем снижается коронарный, мозговой и другие виды кровотока. Возможно, коллапс большого круга кровообращения связан не только с резким сокращением выброса левого желудочка, но и рефлекторным параличом вазомо­торных мышц в ответ на внезапную легочную артериальную гипертензию.

Больные бледнеют, появляются беспокойство, страх, иногда боли в грудной клетке, нарушение дыхания. Почти сразу же развивается кома, и в считанные минуты наступают фибрилляция сердца и смерть.

Надо подчеркнуть, что такая картина не является результа­том механической закупорки легочной артерии амниотической жидкостью, ее частицами или сгустками фибрина, хотя последние нередко находят при посмертном морфологическом исследо­вании. Это именно рефлекторная реакция организма при отсутствии непреодолимых механических препятствий кровотоку, как, например, при тромбоэмболии главного ствола ле­гочной артерии.

Рис. 32. Амниотическая эмболия: физиологические механизмы кардиопульмонального шока, который заканчивается острой недостаточностью дыхания, кровообращения и коагулопатией.

БАВ — биологически активные вещества; ПГ — простагландины.

Коагулопатия. Второй клинический вариант амниотической эмболии начинается синдромом РВС. Его запускает ак­тивный тромбопластин — фактор X, накапливающийся в околоплодных водах и дробно поступающий в кровоток при их под­севах. Начинается ферментативная коагуляция (тромбопластин→ протромбин→ тромбин→ фибриноген→ фибрин), и образуются сгустки фибрина. Этому способствует агрегация тром­боцитов под действием серотонина и других биологически ак­тивных веществ околоплодных вод (тромбоцитопения — типич­ный симптом второго варианта амниотической эмболии, как, впрочем, и всякого РВС).

Поскольку дробный подсев околоплодных вод может предшествовать одномоментному массивному поступлению, кардиопульмональный шок может развиться на фоне имеющихся в легочной артерии сгустков фибрина. Кроме того, если больная живет достаточно времени, чтобы успели образоваться сгустки фибрина, то их обнаруживают и без предварительного дробно­го подсева амниотической жидкости, поскольку синдром РВС — спутник всякой острой гиповолемии (см. главу 3).

Если же больную удалось вывести из молниеносного шока, то поводов для последующей гиповолемии вполне достаточно: действие околоплодных вод, нарушение реологических свойств крови во время шокового состояния, недостаточность кровообращения и дыхания, которые невозможно ликвидировать быстро.

Синдром РВС может перейти в следующую стадию — коагулопатию потребления. Возникающие при этом кровотечения ка­жутся внезапными, хотя их наверняка можно было бы предвидеть и предупредить, если бы систему гемостаза своевременно контролировали.

Точный прижизненный диагноз амниотической эмбо­лии ставится на основании нахождения в мокроте чешуек: та­ких наблюдений опубликовано немного, но, может быть, их бы­ло бы гораздо больше, если бы мокроту исследовали чаще? Надежный метод диагностики — исследование под микроскопом крови, взятой из расположенного в центральной вене катетера. Нам известны только два сообщения о таком способе диагно­стики.

Принципы интенсивной терапии. При первом варианте амниотической эмболии интенсивная терапия чаще всего превращается в реанимацию.

Мрачная картина танатогенеза кардиопульмонального шока как варианта амниотической эмболии имеет один маленький просвет: мы упоминали, что непреодолимых механических препятствий легочному кровотоку нет, а смерть наступает от рефлекторных реакций, «запущенных» биологически активными ве­ществами.

Важнейший клинический вывод из этого упоминания звучит оптимистично: необходимо справиться с рефлекторными реакциями, если кровообращение, дыхание и метаболизм не прекратятся или будут некоторое время адекватными при их искусственном поддержании.

Исходя из этого меры реанимации можно разделить на три группы: 1) поддержание дыхания, кровообращения и ме­таболизма искусственным путем; 2) прерывание рефлекторных реакций танатогенеза; 3) ликвидация последствий кардиопульмонального шока.

Первая группа мероприятий — закрытый массаж сердца и ИВЛ с соответствующей медикаментозной и электроимпульсной терапией (см. главу 10). Своевременное начало реанимацион­ных мероприятий — залог успешного исхода, потому что при молниеносной форме амниотической эмболии больные, как правило, погибают быстро, а -чем короче период умирания, тем больше надежд на успешную реанимацию и реабилитацию.

Что касается рефлекторных механизмов уанатогенеза, то, возможно, их ликвидируют клиническая смерть и реанимация. Ведь сердце останавливается из-за того, что агрессивные вещества, задержанные легочным капиллярным фильтром, запусти­ли сложную цепь реакций. В ходе механического массажа серд­ца и ИВЛ эта высокая концентрация амниотической жидкости будет разведена кровью и более или менее равномерно распре­делится по всему организму. Если сердце «заведется», то, воз­можно, и не будет повода для новой остановки. Если же повод сохранится (например, новый подсев амниотической жидкости) или сердце не останавливалось, а лишь имеется такая опас­ность, надо предпринять следующие шаги.

Поскольку мы предполагаем, что инициатором танатогенетических реакций является ПГF₂α, можно было бы использо­вать антипростагландиновые средства. В нашем распоряжении есть ацетилсалициловая кислота, индометацин и другие препараты, однако все они препятствуют синтезу, а не эффекту простагландинов. Антагонистом ПГF₂α может быть другой простагландин, но пока его нет. Таким образом, этот радикальный путь интенсивной терапии еще не проложен.

И все же ввести ацетилсалициловую кислоту можно: она полезна при большинстве критических состояний хотя бы для профилактики синдрома РВС. Кроме того, надо сразу же ввес­ти внутривенно нейролептики и анальгетики (дроперидол, фентанил) и гепарин. Нейролептанальгетики прерывают рефлектор­ные реакции, стабилизируют вегетативные функции, устраняют страх, боль, катехоламинемию, т. е. поводы к фибрилляции же­лудочков сердца. Гепарин применяется не как антикоагулянт, прерывающий РВС (для этого он потребуется позже), а как антагонист серотонина:

Для снятия бронхиоле спазма и улучшения микроциркуляции крови внутривенно вводят алупент β₂-адреномиметик), а в виде аэрозоля эуспиран (β₁-адреномиметик), алупент, эуфиллин.

Острая гиповолемия устраняется инфузией реополиглюкина, который одновременно препятствует развитию синдрома РВС — постоянному компоненту амниотической эмболии в любом ее варианте.

Ликвидация последствий кардиопульмонального шока состо­ит в устранении метаболического ацидоза, стимуляции диуре­за маннитолом для профилактики острой почечной недостаточ­ности, применении режима ПДКВ как при искусственной, так и при спонтанной вентиляции легких, чтобы противостоять их наклонности к ателектазированию, связанной с амниотической эмболией.

Борьба с коагулопатией проводится по правилам, изложенным в главе 3.