Глава 19 акушерство

Главные клинико-физиологические проблемы анестезиоло­гии и реаниматологии в акушерско-гинекологической практике можно сгруппировать следующим образом: 1) физиологические особенности анестезиологического пособия в акушерстве и гинекологии; 2) аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона); 3) амниотическая эмболия; 4) эклампсия.

К этим же проблемам надо отнести геморрагический синдром, реанимацию новорожденных и септический шоковый синд­ром, однако мы сочли целесообразным рассмотреть их в других главах.

Как эта, так и ряд последующих глав начинаются с описа­ния специфики анестезиологического пособия, а затем излагает­ся клиническая физиология критических состояний, встречаю­щихся в данном разделе здравоохранения чаще, чем в других. Считая анестезиологическое пособие и интенсивную терапий при критических состояниях клинико-физиологическими пробле­мами одного плана, мы не стали разделять главы на «анестезиологическую» и «реаниматологическую» части.

Физиологические основы анестезиологического пособия в акушерстве

Специфические особенности анестезиологического пособия в акушерстве связаны с функциональными изменениями в организме матери при нормальном и осложненном течении беременности, с влиянием различных компонентов анестезиологического пособия на мать и на плод и т. д.

Функциональные изменения при беременности и выбор анестезии. В ходе беременности, даже нормально протекающей, происходит перестройка почти всех функциональных систем матери, и клинико-физиологический аспект этой перестройки должен учитываться анестезиологом.

Система кровообращения. Частота сердечных сокращений постепенно возрастает: к 10 нед на 10%, к концу беременности— на 15—20% исходного уровня. Сердечный выб­рос и ударный объем также возрастают: к 36 нед сердечный выброс увеличивается почти в 1,5 раза, а ударный объем мак­симально повышается (на 30% выше исходного) к 24 нед, а за­тем несколько снижается. Систолическое и диастолическое арте­риальное давление к 24—26 нед несколько снижается (систолическое на 10% и диастолическое на 15% от исходного уров­ня), но к концу беременности возвращается к исходному уров­ню, а диастолическое даже может превышать его [Crawford J. S., 1978].

Особую проблему кровообращения при беременности составляют постуральный гипотензивный синдром и гемодинамика при позднем токсикозе беременности, рассмотренные ниже.

Система дыхания. В ходе беременности вентиляция легких несколько затрудняется из-за ограничения экскурсий диафрагмы, но выражается это только в учащении дыхания на 10% и постепенном увеличении (к концу беременности на 30— 40%) дыхательного объема. Усилия дыхательных мышц воз­растают, потребление кислорода на их собственные нужды по­вышается и минутный объем вентиляции соответственно увели­чивается.

Статические объемы легких до 30 нед не меняются, но к кон­цу беременности снижаются резервный объем выдоха и функциональная остаточная емкость из-за подпирания диафрагмы маткой. Однако растяжимость легких остается неизменной, а сопротивление дыхательных путей к концу беременности сни­жается почти в 1,5 раза, что следует рассматривать как ком­пенсаторную реакцию дыхательной системы на неблагоприят­ные условия вентиляции.

Возможно, к концу беременности увеличивается экспиратор­ное закрытие дыхательных путей (что совпадает со снижением резервного объема выдоха), благодаря чему несколько возрастает альвеолярный шунт. Несмотря на это Рао₂ во время нормальной беременности не меняется, а Расо₂ снижается с 5,33 до 4—4,27 кПа (с 40 до 30—32 мм рт. ст.), что можно связать с умеренной гипервентиляцией.

Совершенно особые физиологические условия, рассмотрен­ные ниже, возникают в легких при поздних токсикозах беременности и других осложнениях беременности и родов.

Система крови. К концу беременности ОЦК увеличивается, причем объем плазмы возрастает на 40—45%, а эритро­цитов— только на 30—35%. Благодаря этому гематокрит несколько снижается, что должно способствовать улучшению реологических свойств крови.

Постепенно возрастает содержание фибриногена, повышаясь к концу беременности с 3,5 до 5,5 г/л (с 350 до 550 мг%). Рас­тут и другие факторы ферментативной коагуляции, хотя адгезивность тромбоцитов остается нормальной на протяжении всей беременности. Соответственно росту системы коагуляции увеличивается фибринолитическая активность, и следствием этого функционального противостояния является рост продуктов де­градации фибрина (ПДФ) к концу беременности.

Опасные сдвиги в системе крови, приводящие к коагулопатическому кровотечению, происходят при всех осложнениях бе­ременности и родов, причем нормальная кровопотеря в родах, леченная избыточно, или избыточная и нелеченая кровопотеря может привести к синдрому РВС со всеми его последствиями.

Функции печени. В целом функции печени несколько ухудшаются. Общее количество белков крови при беременно­сти незначительно снижается. Слегка возрастает содержание глобулиновых фракций (за исключением иммуноглобулинов), количество альбуминов снижается, в связи с чем меняется их соотношение в пользу глобулинов. Способность печени метаболизировать некоторые медикаменты падает.

Барбитураты инактивируются главным образом альбумина­ми плазмы, и уже хотя бы поэтому их дозы для беременных должны быть снижены. Уменьшается продукция псевдохолинэстеразы; об этом необходимо помнить при использовании сукцинилхолина.

Может снизиться деструкция лактатов, альдостерона, что приведет к метаболическим сдвигам и задержке воды, усилен­ной гипоальбуминемией.

Функции почек. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация в начале беременности возрастают и остаются на повышенном уровне. Содержание К⁺ и Na+ крови при этом значительно снижается, а Са²⁺ — слегка возрастает.

В условиях беременности почки очень уязвимы, что объясняется двумя обстоятельствами: нередким нарушением почечного кровотока из-за сдавления почечных сосудов и нарушением оттока мочи из-за сдавления мочеточников. В свя­зи с этим может стимулироваться ренин-ангиотензиновая систе­ма и возникать артериальная гипертензия, пиелоэктазии и т. п.

Кислотно-щелочное состояние обычно характери­зуется незначительным метаболическим ацидозом (недостаток оснований не превышает 3 ммоль/л). Общий объем жидкости в организме возрастает.

Существенные изменения, происходящие во время беременности в пищеварительном тракте, рассмотрены ниже (см. раздел «Аспирационный синдром»).

Резюмируя эти материалы, можно отметить, что при нормально протекающей беременности основные жизненные функ­ции остаются в нормальных пределах, но самыми слабыми звеньями цепи являются системы почек, печени и крови.

Влияние анестезиологического пособия на матку. На сократительную способность матки оказывает влияние положение тела: в положении на спине сравнительно с боковой позицией сокращения матки становятся более частыми, но менее интенсивными. Это связано с нарушением маточного кровотока, воз­никающим в положении на спине из-за сдавливания маткой аорты и нижней полой вены.

Смещение рН в сторону метаболического алкалоза усилива­ет сократительную способность матки, возможно, за счет акти­вации естественного окситоцина. Среди естественных стимуля­торов маточной активности можно отметить ацетилхолин и, следовательно, любую холинергическую стимуляцию, уже упомянутый окситоцин, простагландины Е₂ и F_2α, эстрогены (которые, видимо, сенсибилизируют матку к эффекту простагландинов) и не вполне определенные влияния надпочечников плода, которые, возможно, стимулируют начало родов [Crawford J. S., 1978].

Ряд медикаментов, используемых в анестезиологическом пособии, стимулируют сократительную способность матки. Помимо синтетических аналогов уже названных естественных продуктов, тонус матки повышает норадреналин или сочетание ад­реналина с β-блокатором, например индералом. Следовательно, активность матки усиливает α-адренергическая стимуляция, катехоламинемия. Хотя тонус матки при этом возрастает, сократительная деятельность остается некоординированной.

Однако анестезиолога больше должны интересовать условия и медикаменты, при которых сократительная способность мат­ки снижается. Это наблюдается при гиповолемии любой этиоло­гии, так как первое условие нормальной сократительной способ­ности матки — достаточный маточный кровоток.

Метаболический ацидоз и физическое истощение также ослабляют родовую деятельность. Координацию маточных сокращений нарушает выраженный болевой синдром. Эти обстоятель­ства могут служить поводом к проведению лечебной акушерс­кой анестезии — общей или местной, когда родовая деятель­ность временно прерывается для отдыха, восстановления сокра­тительной способности матки и сил роженицы, а также для коррекции метаболизма. При дискоординации родовой деятельности такая мера, несмотря на вынужденные паузы, в целом если и не ускоряет роды, то делает их более безопасными для матери и плода.

Сократительную способность матки угнетают β-адреномиметики (изопротеренол, эуспиран, изадрин, алупент), которые анестезиологи используют довольно часто.

Фторотан, эфир, флуроксен снижают сократительную способность матки. Закись азота, трилен и циклопропан на нее не действуют.

Седативные, анальгетические, нейролептические и атарактические средства, применяемые внутривенно в клинических до­зах, и местные анестетики незначительно угнетают активность матки, но их положительный анальгетический эффект, а также психоэмоциональный и метаболический нивелируют этот недо­статок.

Миорелаксанты различного типа действия на сократитель­ную способность матки не влияют. Быстрое угнетение маточно­го тонуса может быть получено под действием амилнитрита и алкоголя.

Клиническая фармакология плацентарного барьера. Одна из главных особенностей анестезиологического пособия в акушер­стве состоит в том, что надо обеспечить безопасность двух че­ловек—матери и плода (новорожденного). В связи с этим важ­ная клинико-физиологическая проблема, которая должна быть рассмотрена,— это проницаемость плацентарного барьера для используемых при анестезиологическом пособии медикаментов. Эти проблемы начали изучать с момента появления наркоза, о чем свидетельствуют данные прекрасного исторического обзора D. Gaton (1977).

Для естественных продуктов — гормонов, ферментов, белков, жиров, углеводов, электролитов, воды и т. п. — плацента практически полностью проницаема. Что касается газообмена через плаценту, то площадь диффузионной поверхности плаценты со­ставляет 11—14 м², а наименьшее расстояние между эритроцитами матери и плода (диффузионный путь)—3,5 мкм. Кисло­родная емкость крови матери и плода разная из-за различной концентрации гемоглобина: у матери 14—15 мл О₂, у плода 23 мл. При обмене О₂ в плаценте в присутствии обратного дви­жения СО₂ происходит уникальное явление — двойной эффект Бора, т. е. смещение кривой диссоциации оксигемоглобина под действием Н⁺. В связи с этим изменения кислотно-щелочного состояния оказывают выраженное влияние на газообмен через плаценту.

Различные вещества проникают через плацентарный барьер с помощью трех механизмов: диффузии, активного транспорта (пиноцитоз) и транспорта через бреши в ворсинках плаценты. Анестезиологические медикаменты проникают через плацентарный барьер фактически только диффузией, для объема которой имеют значение следующие факторы.

1. Концентрационный градиент в сочетании с объемом плацентарного кровотокг имеет большое значение для передачи медикамента от матери плоду. К концу беременности маточный кровоток равен 500—700 мл/мин (около 10% сердечного выброса), из которых 80% составляет плацентарный кровоток и 20% кровоток миометрия и эндометрия. Со стороны плода плацентарный кровоток равен 600 мл/мин, что составляет 50% сер­дечного выброса плода.

Снижение плацентарного кровотока, которое наблюдается при гиповолемии, позднем токсикозе беременности, сдавлении аорты и полой вены в положении на спине (постуральный гипотензивный синдром), уменьшает передачу плоду и медикамен­тов (что, как правило, бывает выгодно), и необходимых про­дуктов, и метаболитов, в том числе кислорода, и т. п. По той же причине во время сокращения матки объем веществ, про­никающих через плацентарный барьер, уменьшается.

2. Для передачи веществ через плацентарный барьер имеет значение молекулярная масса: вещества с молекулярной мас­сой ниже 600 (газы, кристаллоидные растворы и др.) проходят через него свободно.

3. Ионизированные вещества проникают через плацентар­ный барьер хуже, чем неионизированные. Поскольку соотноше­ние ионизированной и неионизированной форм зависит в том числе и от рН, при ацидозе, например, концентрация местных анестетиков, морфина и других наркотических анальгетиков в крови плода выше, чем при нормальном рН.

4. Растворимость в жирах — важный фактор. Все анестетики легко растворяются в жирах, поэтому не задерживаются плацентарным барьером. Наоборот, миорелаксанты, плохо растворимые в жирах и к тому же являющиеся высокоионизирован­ными веществами, в значительной степени задерживаются пла­центарным барьером, хотя часть их все же попадает в организм плода.

5. Плацента способна активно удалять часть веществ в околоплодные воды. После их отхождения этот механизм не сраба­тывает, и плод получает больше веществ.

6. Особенности кровотока плода таковы, что определенное количество веществ проходит через печень, a 1/6 часть минует ее и может попадать прямо в мозг. Медикаментозное равно­весие в крови плода наступает замедленно. Плод способен метаболизировать и экскретировать в околоплодные воды часть медикаментов, хотя функциональная способность печени и по­чек плода снижена.

При гипоксемии и метаболическом ацидозе существенно меняется распределение кровотока плода: в мозге, сердце и надпочечниках кровоток резко возрастает, тогда как легких, почек, селезенки, кишечника и опорного аппарата снижается.

Резюмируя эти данные, надо отметить, что все общие и местные анестетики, анальгетики, нейролептики и атарактики проходят через плацентарный барьер, хотя в клинических дозах не вызывают выраженного угнетения жизнедеятельности плода. Следовательно, при обезболивании родов, когда фаза анальге­зии может быть достаточной, особой угрозы плоду при исполь­зовании различных анальгетиков нет при условии, что газооб­мен и метаболизм в норме.

При оперативном вмешательстве типа кесарева сечения нуж­на более выраженная нейровегетативная блокада, а не только анальгезия, в связи с чем эндотрахеальная анестезия любым веществом с искусственной миоплегией и ИВЛ в режиме нормовентиляции также не должна нанести плоду существенного вреда.

Проблема полного желудка. В акушерской анестезиологии проблема полного желудка стоит исключительно остро, что свя­зано с бесконтрольным кормлением, замедленным пассажем пи­щи и другими физиологическими особенностями роженицы. Возникающий при акушерской анестезии аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) оказывается главной причиной летальности в связи с анестезией, поэтому столь важные клинико-физиологические вопросы мы обсуждаем в специальном раз­деле.

Перидуральная блокада в акушерстве. Перидуральная блокада как метод обезболивания родов, малых акушерских опе­раций получает все большее распространение. Она хорошо по­могает при дискоординированной родовой деятельности, выступая как средство лечебной акушерской анестезии, дающее роженице отдых. Первичным кратковременным эффектом перидуральной блокады является ослабление родовой деятельности. Среди клинико-физиологических особенностей перидуральной блокады в акушерстве, отличающих ее от блокады в других разделах медицины, надо отметить одну опасность. Дело в том, что нарушение оттока из венозных сплетений перидурального пространства, связанное с высоким внутрибрюшным давлением во время беременности, родовых схваток, да еще на фоне эк­лампсии, сокращает объем перидурального пространства. Из-за этого стандартная по объему доза анестетика может растечься в перидуральном пространстве шире, чем мы ожидаем, и бло­кировать более обширные зоны, чем требуется обстоятельства­ми. При этом возможен коллапс, гиповентиляция. Быстрая кор­рекция возникшей гиповолемии с помощью инфузии полиглюкина — лучшее средство борьбы с этим осложнением. При вы­раженной гиповентиляции применяется ИВЛ.

Как уже отмечалось, все местные анестетики проникают че­рез плацентарный барьер, и их токсический эффект на плод может проявиться брадикардией, избыточными движениями, выделением мекония в околоплодные воды.

Аортокавальная компрессия. Проблема постуральных реакций относится и к акушерству, и к гинекологии. В акушерстве это постуральный гипотензивный синдром беременных, в гинекологии — постуральные реакции кровообращения и дыхания при некоторых операционных положениях.

Постуральный гипотензивный синдром, или аортокавальная компрессия, возникает обычно при поздних сроках беремен­ности, когда матка сдавливает аорту и полую вену при поло­жении больной навспине. При нормальной реакции сосудистой системы возникают умеренный артериолоспазм, тахикардия, но сердечный выброс не снижается. Однако при наркозе, ганглионарной блокаде этой реакции нет, и может возникнуть состояние, которое иногда называют даже постуральным шоком [Marx G. F., Bassel G. M., 1980]

Рис. 30. Физиологические механизмы аортокавальной компрессии.

Могут наблюдаться менее выраженные клинико-физиологические эффекты аортокавальной компрессии (рис. 30): 1) нару­шается маточно-плацентарный кровоток и ухудшаются условия газообмена и метаболизма плода; 2) нарушается почечный кро­воток, что может стимулировать ренин-ангиотензиновую систе­му и привести к артериальной гипертензии; 3) иногда снижение маточного кровотока может привести к слабости родовой дея­тельности и удлинению родов из-за «голодания» миометрия.

Естественно, что при многоплодной беременности аортокавальная компрессия встречается чаще и может быть более вы­раженной. Возможно, этот синдром является физиологической основой поражения почек, гемодинамики, инфарктов плаценты и других расстройств при поздних токсикозах беременности, включая эклампсию.

Ликвидировать аортокавальную компрессию сравнительно легко: надо сместить матку влево, что достигается подкладыванием валика под правую ягодицу беременной или наклоном ле­вого края операционного стола вниз. Оценка новорожденных по шкале Апгар при кесаревом сечении, выполненном при наклоне стола влево на 15°, оказалась более высокой, чем при горизон­тальном положении стола [Crawford J. S et al., 1972].

То же самое можно сказать и о перидуральной блокаде: при родах под перидуральной анестезией с приподнятой правой половиной тела состояние плода, оцениваемое на основании частоты сердечных сокращений, лучше, чем при горизонтальном положении роженицы на спине [Huovinen К., Teramo K., 1979]. Интересно, что существенных различий в артериальном давле­нии матери при обоих положениях не наблюдалось. Следова­тельно, нормальная общая гемодинамика еще не означает, что плацентарный кровоток достаточен.

В заключение следует отметить, что общая анестезия в акушерстве по качеству и исходам оставляет желать лучшего. По данным В. M. Morgan (1980), в последние 20 лет летальность от анестезии в родах возросла с 3,2 до 13,2%.

Неудовлетворенность общей анестезией заставляет сок­ращать общую анестезию в пользу местной, искать новые мето­ды, (электроанестезия, иглоанальгезия, чрескожная стимуляция нервов, абдоминальная декомпрессия и т.п.).

Приводя еще более высокую цифру летальности от обезболивания родов 14%, D. D. Moir (1980) указывает: «Правом каждой беременной женщины и еще не родившегося ребенка во все времена было получить анестезию и анальгезию наивыс­шего качества. Обязанность каждого анестезиологического от­деления выполнить этот долг».

Но возникает другой вопрос. У большинства рожениц беременность протекает нормально. Должны ли мы обрушиваться на здоровую женщину всей мощью современной технически ос­нащенной и предельно усложненной анестезиологии? Выбрала ли бы роженица современное анестезиологическое пособие, если бы без утайки рассказать ей о всех его опасностях? Именно поэтому главное внимание анестезиологов и реаниматологов направлено на осложненную беременность и осложненные роды.

Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона)

Аспирационные синдромы встречаются, как правило, при сочетании двух главных условий: 1) рвоты и регургитации (гораздо реже кровотечение в-полость рта, глотки, легкое); 2) нарушения сознания и (или) гортанного рефлекса, замыкающего голосовую щель.

Клинические варианты сочетания этих условий многообраз­ны: любые коматозные состояния — травма черепа, нарушение мозгового кровообращения, отравления (в том числе алкогольное), печеночная кома, наркоз (особенно при острой хирурги­ческой патологии живота, родах, акушерских операциях).

Аспирационный синдром под наркозом — достаточно частое осложнение. По данным некоторых статистик, регургитация желудочного содержимого под наркозом возникает у 25—79% больных; причем у 76% из них она сопровождается аспирацией. Летальность при аспирации достигает 70%, причем среди смертельных осложнений анестезии в акушерстве аспирационный синдром занимает первое место [Brock-Utne J. G. et al., 1980]. Мы сочли целесообразным рассмотреть вопросы клинической физиологии аспирационных синдромов в этой главе, тем более, что наблюдается специфика возникновения и течения аспирационного синдрома в акушерстве.

Раньше патологическое состояние, возникающее при аспира­ции, связывали почти исключительно с механической обструк­цией, но в 1940 г. С. С. Hall описал первый случай аспирационного пневмонита без механической обструкции, возникшего во время акушерского наркоза. В 1946 г. появилась статья К. Мен­дельсона, подробно описавшего особый аспирационный пневмо­нит, получивший с тех пор название синдрома Мендельсона [Mendelson С. L., 1946].

С. L. Mendelson, анализируя случаи аспирации при акушерских наркозах, показал, что бывают два типа аспирационных синдромов: обструкция плотны­ми пищевыми массами (встречается редко) и астмоподобная реакция на кис­лое жидкое содержимое желудка.

Рассмотрим последовательно клиническую физиологию рво­ты, регургитации и повреждения легких при аспирации кисло­го желудочного содержимого.

Таблица 12. Давление при желудочно-пищеводном рефлюксе [Brock-Ltne J. G. et al., 1980]

Давление	Величина давления, кПа (см вод. ст.)
	у здоровых людей	у беременных
		при отсут­ствии изжоги	при изжоге
Внутрижелудочное Внутрипищеводное Сфинктерное Различие сфинктер — желудок (барь­ерное давление)	2,06(21) 1,96(2) 5,39(55) 3,33(34)	3,04(31) 0,98(1) 5,00(51) 1 ,96(20)	2,65(27) 0,98(1) 4,01(45) 1,76(18)

Физиологические механизмы. Рвота и регургитация. Как уже отмечалось, чаще всего аспирационный синдром воз­никает в результате рвоты и регургитации.

Рвоте и регургитации способствуют следующие физиологические условия: 1) наличие содержимого в пищеводе при его дивертикулах, кардиоспазме и других вариантах нарушений проходимости пищевода; 2) наличие содержимого в желудке в связи с недавним кормлением, атонией или расширением же­лудка, кишечной непроходимостью и т. д.; 3) повышенное внутрибрюшное давление при беременности, парезе кишечника, фор­сированном выдохе; 4) несостоятельность пищеводных и желу­дочных сфинктеров; 5) повышенная возбудимость рвотного центра.

Медикаменты, используемые для анестезии, влияют на тонус кардиального сфинктера: тиопентал, дроперидол повышают его, а дипразин и атропин снижают. Следовательно, надо подумать, применять ли для премедикации атропин в тех случаях, когда больным угрожает аспирационный синдром.

Как видно из сопоставления (табл. 12), в нормальных условиях регургитации препятствует давление в 3,4 кПа (34 см. вод. ст.). Однако у беременных внутрижелудочное давление выше, сфинктерное — ниже, а барьерное давление, задерживающее регургитацию, снижается почти вдвое.

Механизмы повреждения легких. Аспирация опас­на не столько механическим препятствием дыханию, сколько немедленно возникающим ларинго- и бронхиолоспазмом, а в дальнейшем—пневмонитом и пневмонией (рис. 31).

Синдром Мендельсона можно охарактеризовать как гиперергический аспирационный пневмонит, чаще развивающийся у женщин при обезболивании родов или при общей анестезии акушерских операций.

Более частое развитие синдрома у этой категории больных связано с несколькими обстоятельствами.

Во-первых, у рожениц часто бывает пища в желудке по следующим причинам: 1) их бесконтрольно кормят, не задумываясь над возможностью предстоящего срочного наркоза; 2) пассаж пищи из желудка замедлен в связи с высоким внутрибрюшным давлением; 3) уровень гастрина — гормона, вырабатываемого железами желудка и ответственного за его моторику, у рожениц резко снижен, что сопровождается уменьшением электрической активности желудка. Это показано интересными исследованиями К. М. Федермессера и соавт. (1976). Известно, что между уровнем кислотности и количеством гастрина имеется обратно пропорциональная зависимость. Следовательно, от примене­ния антацидных средств надо ожидать повышения количества гастрина, а зна­чит, более активной эвакуации пиши из желудка и стимуляции кардиального сфинктера.

Рис. 31. Физиологические механизмы аепирационных синдромов: механиче­ская обструкция (1), ларингоспазм (2), бронхиолоспазм (3), аритмия (4), рестрикция (5) и нарушение альвеолокапиллярной диффузии (6) вследствие интерстициального отека и пневмонита, ателектаз (7), пневмония (8).

Во-вторых, тонус, активность и функция пищеводно-желудочного угла к концу беременности нарушены. Это связано как с уже упоминавшимся снижением кардиального сфинктера, так и с изменением угла; в любом случае возникновение регургитащш облегчается.

В-третьих, у этой категории больных при оперативных вмешательствах чаще применяется положение Тренделенбурга или литотомическое, при кото­рых также облегчается регургитация благодаря опусканию головного конца операционного стола, повышению внутрибрюшного давления и большому гра­диенту плевроабдоминального давления в некоторые моменты [Зильбер А. П., 1961].

В-четвертых, гиперергическое течение пневмонита у рожениц связано с аллергическим фоном, каковым является беременность, и повышенной кислот­ностью желудочного сока. Еще в 1946 г. С. L. Mendelson отмечал, что основная тяжесть аспирационного пневмонита у рожениц связана с действием кислотно­сти желудочного сока: чем ниже рН, тем тяжелее протекает синдром (это бы­ло проверено С. L. Mendelson в эксперименте на кроликах). Считается, что опасность возникновения аспирационного пневмонита резко возрастает, если рН желудочного содержимого ниже 2,5, а количества его превышают нормаль­ные 25 мл.

Клинические проявления синдрома Мендельсона довольно характерны. В момент аспирации наступает бронхиолоспазм, сравнительно легко купируемый атропином и алупентом. После светлого промежутка, который может продолжаться несколько часов, появляются признаки обструктивных и рестриктивных расстройств с довольно быстро нарастающей гиповентиляцией.

Течение синдрома Мендельсона как по внешним проявлени­ям, так и по сути напоминает респираторный дистресс-синдром новорожденных. Вследствие острого интерстициального пневмонита легкие стали жесткими, для их расправления требуются значительные физические усилия, тем более, что имеются и яв­ления бронхиолита, резко увеличивающего сопротивление дыхательных путей.

Нарастает гиповентиляция, хотя кровоток сохранен или да­же повышен, и это ведет к шунтированию венозной крови, при котором никакая оксигенация не может устранить гипоксию. Выраженный шунт венозной крови с артериальной гипоксемией, не поддающейся коррекции с помощью ингаляции кислорода,— типичное клинико-физиологическое проявление синдрома Мендельсона.

Гипоксия повышает проницаемость альвеолокапиллярной мембраны, нарастают явления отека, могут образоваться настоящие гиалиновые мембраны легких, микро- и макроателектазы.

Естественно, что аспирационный синдром не ограничивается только повреждением легких. В связи с гипоксией довольно ра­но присоединяется нарушение реологических свойств крови, ведущее к гиповолемии, метаболическому ацидозу, синдрому РВС.

Принципы интенсивной терапии. Интенсивная терапия аспирационных синдромов, в том числе синдрома Мендельсона, мо­жет быть разделена на следующие группы мер: 1) срочное удаление содержимого из дыхательных путей; 2) борьба с бронхиолоспазмом и профилактика интерстициального пневмонита; 3) поддержание вентиляции и лечение гиперергического пневмонита, если он развился; 4) коррекция объема циркулирующей крови и метаболизма.

Срочное удаление содержимого из дыхательных путей осуществляется отсасыванием. При необходимости используется бронхоскопия и даже лаваж легких, хотя надо трезво оценить, что представляет большую опасность — предполагаемый пневмонит или вполне реальный лаваж.

Для борьбы с бронхиолоспазмом используются М-холинолитики (атропин) и β_1-2-адреномиметики (эуспиран, алупент). С этого момента, не обращая внимания на светлый промежу­ток, начинают профилактику острого гиперергического интер-стициального пневмонита. Она заключается в аэрозольных инга­ляциях глюкокортикоидных гормонов и ощелачивающих растворов, стимуляции диуреза. Применение режима ПДКВ при спон­танной вентиляции легких предупреждает возникновение интерстициального отека.

Если пневмонит все же развился, его надо лечить ИВЛ в режиме ПДКВ, чтобы уменьшить интерстициальный отек и препятствовать ателектазированию легких. Применяют глюкокортикоидные гормоны и весь комплекс необходимой респиратор­ной терапии.

Должна проводиться своевременная биохимическая коррекция, так как интенсивная терапия аспирационного пневмонита может длиться несколько дней. Необходимо возмещение ОЦК реополиглюкином, которое одновременно препятствует перехо­ду синдрома РВС в коагулопатию потребления или тромбоз с повреждением жизненно важных органов.

Как следствие аспирационного синдрома могут развиться бронхопневмония и ателектазы, которые лечат по обычным правилам.

Особый интерес при клинико-физиологической оценке аспирационного синдрома представляет проблема его профилактики.

Лучшая профилактика аспирационных синдромов — надеж­но пустой желудок, что, к сожалению, далеко не всегда достижимо. При необходимости срочного наркоза желудок надо очистить через зонд или с помощью апоморфина. Оба метода не дают гарантии, что желудок действительно пуст, тем более, что для развития синдрома Мендельсона достаточно аспирации всего нескольких миллилитров желудочного содержимого с рН ниже 2,5. Не гарантируют пустого желудка и интервалы в не­сколько часов от последнего приема пищи, поскольку она может задерживаться в желудке довольно долго из-за действия премедикации.

Наиболее вероятным моментом регургитации и аспирации считают фибрилляцию мышц после введения сукцинилхолина: повышение внутрибрюшного давления способствует регургитации. Такое мнение не однозначно: полагают, что при фибрилляции мышц вместе с внутрибрюшным давлением растет и дав­ление внутри абдоминального отрезка пищевода, что делает барьерное, давление неизменным. Все же надо стремиться предупредить регургитацию до пер­вого введения миорелаксанта.

С этой целью использовали различные приемы — интубацию трахеи под местной анестезией, выполнение интубации с опущенным на 20—30° головным концом операционного стола (регургитация более, а аспирация менее вероят­на), с приподнятым на 40° головным концом (взаимоотношения регургитации и аспирации обратные). Были сделаны попытки применить индукцию кетамином, чтобы повысить гортанный рефлекс и тем самым предупредить аспирацию. С начала века используют различные пищеводные блокаторы.

Таким образом, проблема надежной профилактики регургитации достаточно сложна, поэтому в профилактике синдрома Мендельсона важное значение имеет применение антацидных средств за несколько дней до предполагаемого родоразрешения или хотя бы непосредственно перед наркозом. Не всякое антацидное средство годится для этой цели: оно должно быть быстродействующим, не вызывать газообразования, не пе­регружать желудок ионами. Наиболее пригодными средствами являются трисиликат магния (1 г его нейтрализует 155 мл 0,1 н. НС1) и окись магния (жженая магнезия). Оба препа­рата не вызывают образования газов, избытка активных ионов, дают легкий послабляющий эффект.

Описаны случаи «эффекта отдачи»: через несколько часов после введения антацидного средства количество желудочного сока увеличивается и его реак­ция становится еще более кислой. Дело, видимо, не только в «эффекте отда­чи», но и в затрудненном смешивании антацидов с желудочным содержимым. Как показали недавние исследования J. D. Holdsworth и соавт. (1980) с использованием красочного, рентгенологического и химического методов, смешивание антацидов в желудке беременных нарушено. Это связано в первую оче­редь с «двухмешочной» формой желудка у лежащих на спине женщин. Чтобы смешивание улучшилось, авторы предлагают поворот на правый бок, но считают, что гарантию смешивания дает лишь полный оборот на 360°.

В несколько ином плане решается проблема профилактики синдрома Мендельсона с помощью введения циметидина внутривенно, внутримышечно или внутрь [Husemeyer R. P. et al., 1980].

Циметидин — антигистаминный препарат, который блокирует Н₂-рецепторы, стимулирующие выделение соляной кислс гы, но не влияет ни на кардиальный сфинктер, ни на скорость опорожнения желудка. Все авторы отмечают высокую эффективность циметидина в повышении рН желудочного содержимого и профилактике аспирационного пневмонита. Действие циметидина длится несколько часов. Побочных эф­фектов не обнаружено, хотя есть сведения о возможном брадикардитическом влиянии препарата.

Еще один физиологический путь к профилактике аспирационного пневмонита — повышение тонуса кардиального сфинктера. J. G. Brock-Utne и соавт. (1980) испытали новое противорвотное средство домперидон, который увеличил барьерное давление в пищеводно-желудочном соустье на 0,98 кПа (10 см вод. ст.).