Оптимизация естественных механизмов дренирования мокроты

Дренажная система легких работает главным образом на удовлетворение недыхательных функций легких. При напряже­нии очистительной, фибринолитической, метаболической и дру­гих недыхательных функций образование мокроты может воз­расти в десятки раз.

Мокрота бывает двух типов — мукоидная (образующаяся преимущественно из шлаков при высокоэнергетических процес­сах, протекающих в альвеолярной ткани) и пурулентная (ре­зультат воспалительных процессов).

Постоянный дренаж мокроты обеспечивается двумя глав­ными механизмами: 1) мукоцилиарным очищением, т. е. пере­мещением слоя мокроты ресничками специфического эпителия, выстилающего дыхательные пути до терминальной бронхиолы. Этот механизм является главным для нормальных условий; 2) кашлем, который способствует выделению мокроты из альвеол в верхние дыхательные пути. Этот механизм обычно присоединяется к первому при различных патологических состоя­ниях.

Мукоцилиарное очищение. Дыхательные пути выстланы высокоорганизованным цилиндрическим эпителием, в котором различают реснитчатые клетки и клетки, продуцирующие слизь.

На стороне каждой реснитчатой клетки, обращенной к просвету дыха­тельных путей, имеется около 200 ресничек — выростов длиной до 5 мкм и толщиной 0,3 мкм, покрытых клеточной оболочкой. Внутри каждой реснички находятся нити — 2 центральные и 9 Периферических групп.

Быстрый толчок реснички в краниальном направлении с медленной отда­чей (соотношение фаз 1:3, не считая паузы) с частотой биений около 1000—1300 в минуту обеспечивает движение мокроты со скоростью 0,3— 1 см/мин в бронхах и 2—3 см/мин в трахее. Установлено, что врожденная и приобретенная патология реснитчатого эпителия ведет к обструктивным заболеваниям легких. Так, бронхиальная обуструкция развивается при синд­роме неподвижных ресничек, сопровождающемся неподвижностью спермий, что, вероятно, свидетельствует о нарушении простагландиновой регуляции [Mossberg В. et al., 1978].

Реснички функционируют в двойном слое слизи толщиной до 6 мкм, выделяемой бокаловидными клетками. Нижний слой — это золь, в котором находятся биологически активные вещества, ферменты, иммуноглобулины. Концентрация иммуноглобулинов в слизи почти в 10 раз выше, чем в крови: на этом основан один из защитных механизмов трахеобронхиальной слизи. Верхний слой слизи, являясь вязкоэластичным гелем, которого касаются верхушки ресничек, выполняет главным образом механическую функцию. Утолщение или высыхание этого слоя нарушает работу реснитчатого эпи­телия.

Для эффективной функции ресничек необходимы среда с рН 5,8—7,2, соответствующие концентрации различных ионов и нормальная температура. Известно, что катехоламины повышают активность ресничек, а М-холинергическая импульсация тормозит ее.

Под действием метаболического ацвдоза, вирусной инфекции, курения, паров алкоголя, многих анестетиков, бензина, гиповитаминоза А активность ресничек угнетается. Вероятно, ингаляционные анестетики влияют на актив­ность реснитчатого эпителия не столько местно, сколько вызываемой ими общей адренергической или холинергической стимуляцией. Местные анестетики не останавливают, но дискоординируют движение ресничек, которые в нормальных условиях должны сокращаться строго синхронно и однонаправленно.

Главный фактор, нарушающий деятельность реснитчатого эпителия, — высыхание слизистой оболочки, поскольку реснич­ки должны быть полностью покрыты жидкой влажной слизью. Общая дегидратация и (или) недостаточное увлажнение дыхательных смесей при респираторной терапии представляют осо­бую опасность.

Абсолютная влажность — это количество водяных паров в граммах на 1 л воздуха, относительная — выраженное в процентах отношение абсолютной влажности к максимально возможному при данной температуре насыщению паров. Для нормальной функции ресничек требуется относительная влажность в 100% при 37°С, что соответствует приблизительно 45—50 мг воды на 1 л дыхательной смеси.

Воздух со 100% влажностью при комнатной температуре (20 °С), попав в трахею и нагревшись до 37 °С, имел бы относительную влажность 36%, если бы к нему не добавлялись пары воды. При отсутствии естественного увлажнения (спонтан­ная или искусственная вентиляция через интубационную трубку или трахеостому) при вентиляционном объеме 10 л/мин требу­ется ввести в дыхательную смесь около 600 мл воды в сутки, чтобы влажность слизистой оболочки была нормальной и функ­ция реснитчатого эпителия не пострадала.

Объективным критерием состояния мокроты является измерение ее реологических свойств, описанное нами в другой кни­ге [Зильбер А. П., 1977].

Кашлевой механизм. Удаление мокроты при кашле зависит от объемной скорости воздушного потока, свойств мокроты (вязкость, эластичность) и ее количества. Необходимая высо­кая объемная скорость может быть обеспечена лишь при нормальной силе мышечного сокращения и при герметичности дыхательных путей, чтобы создать предварительное высокое давление, когда голосовая щель закрыта. Несмыкание голосовых связок из-за пареза, интубации трахеи или наличие трахеостомы не позволяют получить достаточно высокую для обеспече­ния кашля объемную скорость воздушного потока.

Имеются регионарные различия в очистке различных легочных зон с помощью кашлевого механизма. В начале кашлевого толчка объемная скорость во всех зонах легких одинакова, но в конце кашлевого усилия расположенные ниже мелкие дыхательные пути закрываются вследствие экспираторного за­крытия дыхательных путей, поэтому очищение от мокроты ле­гочных зон, расположенных при данной позиции больного вни­зу, происходит хуже. Кашель при различных положениях тела позволяет равномерно очищать легкие от мокроты. Это важный момент, который далеко не всегда учитывается.

Роль коллатеральной вентиляции. При первич­ной задержке мокрота закрывает пути коллатеральной венти­ляции, и с этого момента нарушение дренажа и ателектазирование прогрессируют. Поры Кона — главные пути коллате­ральной вентиляции — располагаются между соседними альве­олами в межкапиллярном пространстве. Выстланные альвео­лярным эпителием и окруженные петлей капилляров, эти от­верстия имеют диаметр от 3 до 13 мкм в зависимости от фазы дыхательного цикла. Другими путями коллатеральной вентиля­ции являются каналы Ламберта — бронхиолоальвеолярные связи, соединяющие соседние дольки и умеющие диаметр 60— 120 мкм.

Межбронхиолярные и тем более межбронхиальные связи в нормальных легких человека обнаружить не удалось, хотя при ряде заболеваний легких они установлены. Существуют межсегментарные связи, располагающиеся в области альвеолярных ходов соседних сегментов. При хронической легочной па­тологии, в частности при эмфиземе и мелкокистозном перерож­дении легкого (так называемое сотовое легкое при синдроме Хаммена—Рича и др.), отмечено увеличение межальвеолярных пор Кона.

Объем коллатеральной вентиляции может составлять от 10 до 65% объема вентиляции через основные пути и зависит от внутрилегочного регионарного различия давлений и сил поверхностного натяжения. Чем большее разрежение возникает в легких при вдохе, тем выраженнее объем коллатеральной вентиляции.

Так, при раздражении —0,19 кПа (—2 см вод. ст.) коллатеральная вентиляция составляет 33—47% вентиляции через главные пути, при разрежении —0,34 кПа (— 3,5 см вод. ст.) —65%.

Помимо объема легких и сил поверхностного натяжения, на величину коллатеральной вентиляции влияют легочный кровоток, фармакологические воздействия, различия растяжимости отдельных легочных зон. Известно, что адреналин и углекис­лота увеличивают коллатеральную вентиляцию, а гипоксия и гипероксия на нее не влияют. Снижение легочного кровотока уменьшает объем коллатеральной вентиляции (еще один повод для ателектазов при гиповолемических состояниях). Ингаля­ция 5% углекислоты усиливает коллатеральную вентиля­цию гораздо больше, чем аэрозольная ингаляция изопротеренола.

Объективные критерии. Для изучения коллатеральной венти­ляции применяли различные методы: введение микроигл с последующим из­мерением давления в вентилируемой зоне, использование аэрозоля красителей и микросфер различного диаметра, введение заклинивающих катетеров и баллонов с двухпросветными катетерами. Объем коллатеральной вентиляции и газообмен через нее исследовали с помощью внутрисегментарного введения Аr, Не, ¹³³Хе, измерения концентрации азота, кислорода, углекислоты. Уда­лось вывести формулу зависимости между объемом коллатеральной вентиляции (V_C), сопротивлением коллатералей (R_C), давлением в измеренном сегменте (P_S) и эластической тягой легких (Р_Е):

Rc=	PS-PE
	VC

Как видно из формулы, объем коллатеральной вентиляции находится в прямой зависимости от частоты дыхания, сопротивления коллатеральному по­току и растяжимости легких. Известно, что коллатеральная вентиляция меняется обратно пропорционально легочному объему (этого можно было ожидать, зная, что при низких легочных объемах диаметр пор Кона уменьша­ется). Чем выше поверхностное натяжение альвеол, тем больше R_c; это лиш­ний раз подтверждает, что именно поры Кона являются главным анатомиче­ским субстратом для коллатеральной вентиляции. Фармакологические препараты, меняющие коллатеральную вентиляцию, действуют, вероятно, через R_c.

Мы остановились столь подробно на физиологических механизмах коллатеральной вентиляции потому, что она имеет ог­ромное значение для облегчения кашлевого механизма и дренирования легких. Физиологические механизмы этого эффекта таковы.

Если мокрота прилипает к стенке альвеолы или бронхиолы, удалить ее, вызвав кашель, очень трудно: мешают силы сцепления и поверхностного натяжения. Но если между стенкой альвеолы и мокротой окажется хотя бы пристеночный пузырек воздуха, мокрота отойдет при сравнительно небольшом перепа­де давлений. Коллатеральная вентиляция для того, в частнос­ти, и существует, чтобы создать пристеночные пузырьки возду­ха в альвеолах, выход из которых закрыт пробкой мокроты. Первичный эффект ИВЛ, в частности, заключается в том, что при нарушении дренажа мокроты в ходе острой и хронической дыхательной недостаточности из-за уменьшения коллатеральной вентиляции ИВЛ ее увеличивает, потому что главной дви­жущей силой коллатеральной вентиляции является градиент давления между отдельными дольками возрастающей вентиля­ции. Именно поэтому одним из показаний к ИВЛ является необходимость улучшения дренажа дыхательных путей, чтобы повышением коллатеральной вентиляции создать воздушные прослойки дистальнее пробок мокроты.

Обработка и искусственное удаление мокроты

Улучшение дренажа мокроты достигается следующими методами: аэрозольной терапией, трахеальной инстилляцией, искусственным удаленим мокроты (постуральный дренаж, вибрационный массаж, стимуляция и имитация кашля, лаваж легких) и, наконец, ИВЛ.

Аэрозольная терапия. Для респираторной терапии использу­ют три типа аэрозольных ингаляторов: 1) струйные, в которых аэрозоль образуется под давлением газа-носителя; 2) ультразвуковые, где аэрозоль образуется под действием ультразвуко­вых колебаний, в связи с чем концентрация лекарства может быть резко увеличена; 3) генераторы электрозолей, которые ионизируют частицы, повышая их устойчивость в дисперсной среде и оказывая лечебный электроэффект.

Таблица 7. Физико-коллоидные свойства аэрозолей

Диаметр частиц, мкм	Место преимущественного осаждения
100 5 2 1	Задерживаются в носу, глотке, гортани Осаждаются в дыхательных путях, но не прони­кают в альвеолы Осаждаются в альвеолах Стабильны: проникают в альвеолы с минималь­ным осаждением

Аэрозоли бывают разной дисперсности — от мелкодисперсных (0,5— 5 мкм) до мелкокапельных (100—250 мкм). Наиболее устойчивы и, следо­вательно, глубже всего проникают в легкие мелкодисперсные аэрозоли, тогда как капельные оседают преимущественно в носу, глотке и гортани. В респираторной терапии могут потребоваться и те, и другие аэрозоли (табл. 7).

Аэрозольные частицы надо выбирать в зависимости от целей респиратор­ной терапии — воздействия на верхние или нижние дыхательные пути, альвеолы и т.д.

Следует иметь в виду важное обстоятельство, о котором, как правило, не думают: чем больше скорость потока в дыхательных путях, тем выше турбулёнция и тем большее количество аэрозоля оседает на разветвлениях верхних дыхательных путей. Если мы стремимся ввести аэрозоль как можно глубже — до альвеол, то должны не только применять мелкодисперсные аэрозоли (менее 5 мкм), но и стремиться максимально снизить скорость вдоха и в конце него задержать дыхание. Если необходимо осадить аэрозоль в са­мых верхних отделах (например, при стенотическом ларингите), то надо действовать наоборот. Осаждение аэрозолей — довольно сложный процесс, которым можно до известной степени управлять с помощью электризации, магнитного поля и других физиологических воздействий.

Вещества, применяемые для аэрозольной терапии, можно разделить на следующие группы: 1) увлажнители и детергенты (физиологический, гипо- и гипертонический растворы хлорида натрия, дистиллированная вода, пропиленгликоль, глицерин); 2) муколитики и протеазы (гидрокарбонат натрия, ацетилцистеин, дорназа, трипсин, химотрипсин); 3) пеногасители (30—50% этиловый спирт); 4) глюкокортикоиды (преднизолон, триамсинолон, дексаметазон); 5) антигистаминные препараты (димедрол, дипразин); 6) антибиотики и 7) бронходилататоры.

Чем выше температура раствора, из которого готовится аэрозоль, тем глубже он проникает. Поскольку в практике ИТАР аэрозоли нередко подаются в довольно длинные дыха­тельные, контуры, надо учесть снижение температуры в труб­ках. По D. F. Egan (1977), исходная температура 50 °С при длине трубки 30 см снижается до 48 °С, при длине 60 см — до 40 °С, 90 см —до 37 °С, 120 см —до 35 °С, 150 см —до 34 °С.

Перечисленные аэрозоли предназначены для двух целей — обработки мокроты и бронхоальвеолярных структур.

Фармакологическое воздействие на мокроту достаточно сложно, и препараты могут быть разделены на три группы:

1) увеличивающие глубину золевого слоя (вода, растворы электролитов, йодистые препараты); 2) снижающие вязкость гелевого слоя (ферменты, бромгексин и др.); 3) снижающие адгезивность геля (все увлажнители и средства; уменьшающие поверхностное натяжение).

Другая группа препаратов .воздействует на бронхиаль­ную стенку, обработка которой значительно облегчает уда­ление мокроты как с помощью естественных механизмов, так и искусственным путем. Нормализация работы реснитчатого эпителия способствует естественному дренированию мокроты, 9 снятие отечно-воспалительных изменений стенки дыхательных путей и бронхиолоспазма облегчает естественный и искусственный кашель. Мукоцилиарную активность стимулируют еимпатомиметики, йодистые препараты, преднизолон и др.

Для обработки стенки дыхательных путей применяют аэрозольные ингаляции и внутривенное введение медикаментов. Используется противоотечное и противовоспалительное действие глюкокортикоидных гормонов, салицилатов, антибиотиков. Для получения бронхолитического эффекта применяют препараты пяти групп: (β-адреномиметики (эуспиран, алупент и др.), ксантины (эуфиллин и др.), М-холинолитики (атропин), антигистаминные препара­ты (димедрол, пипольфен) и глкжокортикоидные гормоны.

Фармакология дыхательной системы — большая и довольно сложная проблема медицины, подробно изложенная в книге I. Ziment (1978).

Трахеальная инстилляция. Воду и медикаменты можно вводить непосредственно в дыхательные пути через интубационную трубку или путем катетеризации перстнещитовидной мембраны (микротрахеостомия). Техника катетеризации не отличается от таковой крикотиреотомии, но вместо скальпеля по ногтю проводится пункционная игла с просветом диаметром около 1 мм. Через иглу в направлении бифуркации трахеи вводят пластиковый катетер на глубину 5—6 см, чтобы его конец расположился несколько выше бифуркации, а иглу удаляют. Через каждые 1—2 ч в трахею вводят 0,5—1 мл необходимых растворов.

Пункция перстнещитовидной мембраны может потребовать­ся не только для транстрахеального введения растворов, но и как компонент транстрахеальной струйной ИВЛ — метода, получающего все большее распространение как при срочной, так и при плановой респираторной терапии.

В числе средств, улучшающих реологические свойства мокроты, нельзя забывать достаточную гидратацию тканей, т. е. устранение обезвоживания организма, которое нередко наблюдается при различных критических состояниях.

Искусственное удаление мокроты. Искусственному удале­нию мокроты способствуют расширение дыхательных путей с помощью различных аэрозольных и внутривенных препаратов, расправление ателектазов и главное — улучшение реологичес­ких свойств мокроты.

Постуральный дренаж осуществляется при сравнительно долгом (до 1 ч) пребывания больного в различных по­ложениях. Пассивным истечением мокроты из различных легочных зон необходимо пользоваться при трех клинико-физиологических ситуациях: 1) нарушении механизмов естественного дренирования мокроты (угнетение кашля, поражение мукоцилиарного очищения); 2) избыточной продукции мокроты, с кото­рой не справляются естественные механизмы дренирования (пневмония, бронхоэктазы, бронхорея различной этиологии); 3) легочных кровотечениях.

При постуральном дренаже надо иметь в виду его активное влияние на гемодинамику, что в практике ИТАР может принести больному пользу, но может и вызвать серьезные ослож­нения. Обычно постуральный дренаж сочетается с другими эф­фективными мерами удаления мокроты — вибрационным массажем, стимуляцией и имитацией кашля и другими.

Вибрационный массаж. Эта мера респираторной терапии пользуется гораздо меньшей популярностью, чем заслуживает. Ее эффективность очень высока, особенно в сочетании с постуральным дренажем и искусственным кашлем.

Вибрационный массаж выполняется вибрирующими (встряхивающими) движениями рук, приложенными к грудной стенке. Поочередно встряхивают все отделы грудной клетки, выполняя эту процедуру при разных положениях тела каждые 30—40 мин. Существуют специальные электрические вибромассажеры, имеющие площадку, вибрирующую с частотой до 40 Гц при регулируе­мой амплитуде сотрясения. Площадку прикладывают к грудной стенке и по­степенно перемещают по ее различным отделам. Отхождение мокроты при этом увеличивается, что следует связать в первую очередь с воздействием на ее реологические свойства: вибрация встряхивает мокроту, нарушает ее внутренние связи и контакт со стенкой дыхательных путей, т. е. делает мокроту бо­лее жидкой. Видимо, вибрационный массаж улучшает внутрилегочное смешивание газа, благодаря чему распределение вентиляционно-перфузионного соот­ношения становится оптимальным, а лучшая оксигенация снимает легочный гипоксический вазоконстрикторный и бронхоспастический эффект. Особенно возрастает эффективность вибрационного массажа при его использовании в период, предшествующий естественному или искусственному кашлю. Следует иметь в виду, что в практике ИТАР вибрационный массаж может иногда провоцировать бронхиолоспазм, пневмоторакс и легочное кровотечение.

Стимуляция и имитация кашля. Кашель сти­мулируют инстилляцией растворов непосредственно в трахею. Имитация кашля осуществляется с помощью аппарата искус­ственного кашля, который создает мгновенный перепад давле­ний между емкостью аппарата и дыхательными путями боль­ного. Удобен для этой цели портативный аппарат искусствен­ного кашля ИКАР-3, рабочим приводом которого является сжатый газ. С помощью этого аппарата можно за 10 с создать в вакуумной емкости разрежение —93 кПа (—700 мм рт. ст.). Затем эта емкость соединяется с дыхательными путями на вре­мя менее 0,1 с, имитируя кашлевой толчок, поднимающий мокроту из альвеол. У больных с патологией кровообращения та­кой перепад может вызвать гемодинамические расстройства. Серия следующих друг за другом кашлевых толчков поднима­ет мокроту достаточно высоко, чтобы ее можно было удалить отсасыванием. В ИКАРе предусмотрен режим отсасывания с разрежением до —80 кПа (—600 мм рт. ст.).

Как при стимуляции, так и при имитации кашля необходи­мо иметь в виду три важных клинико-физиологических обстоятельства. Во-первых, для осуществления эффективного кашля требуется герметичность дыхательных путей. Если она отсут­ствует, то высокая объемная скорость воздушного потока, соз­даваемая при выдохе кашлевыми движениями, хотя и будет удалять мокроту, но производительность очистки снизится.

Во-вторых, в эффективности кашля важную роль играет коллатеральная вентиляция, осуществляющаяся через межальвеолярные поры Кона и другие анастомозы и позволяющая воздуху проникнуть позади слизистой пробки, что резко облегчает ее удаление. Поскольку движущей силой коллатеральной вен­тиляции является градиент давлений между отдельными доль­ками, перед стимуляцией или имитацией кашля надо, чтобы больной сделал несколько глубоких вдохов, а при ИВЛ вдуть в легкие повышенный объем, чтобы внутрилегочное давление возросло до 2,94—3,43 кПа (30—35 см вод. ст.). Эта мера уве­личивает объем коллатеральной вентиляции, и кашель стано­вится значительно эффективнее.

И, в-третьих, при кашлевых перепадах давления экспираторное закрытие дыхательных путей бывает особенно резко вы­раженным в нижних при данном положении тела зонах легких, которые из-за этого не могут при кашле опорожняться. Кашлевые толчки должны проводиться при разных положениях тела — на одном и другом боку, на животе, а не только на спине. Ка­залось бы, это так мало — вдуть перед кашлем повышенный объем и повернуть больного. Между тем количество удаляемой мокроты увеличивается в 5—6 раз!

При некоторых клинических ситуациях (аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути, астматический статус, альвеолярный протеиноз и др.) эффективным средством удале­ния мокроты является л а в а ж л е г к и х, т. е. их промывание (см. главу 21).

Все способы, направленные на увеличение отхождения мокроты, завершаются отсасыванием ее из верхних дыхательных путей. Поскольку у больного с дыхательной недостаточностью легко возникают ваго-вагальные рефлексы (асистолия, фибрилляция сердца, бронхиолоспазм), в процедуру отсасывания мо­кроты должны входить предварительная ингаляция 100% кислорода и, возможно, аэрозольная ингаляция местного анестетика. Лучше выполнять эту процедуру в условиях струйной ИВЛ (см. главу 15). Тщательное соблюдение стерильности — важный элемент процедуры искусственного удаления мокроты.

Специальные режимы спонтанной вентиляции

Специальные режимы спонтанной вентиляции требуются для четырех целей: увеличения вентиляции легких и улучше­ния вентиляционно-перфузионного соотношения, выполнения аэрозольной терапии, проведения функциональных исследова­ний дыхания. В большинстве случаев в практике ИТАР осуществление этих режимов затруднено из-за отсутствия сотруд­ничества больного, но выполнение некоторых режимов из-за этого, наоборот, облегчается. К таким относится режим ПДКВ (сохранение положительного давления к концу выдоха).

Режим ПДКВ при спонтанной вентиляции. Если находящий­ся в сознании больной получает дополнительное сопротивление выдоху, его естественной реакцией является активизация выдо­ха, т. е. то самое нежелательное явление, ради устранения ко­торого чаще всего и применяется режим ПДКВ.

Режим ПДКВ создает остаточное давление в дыхательных путях, препятствующее экспираторному закрытию дыхательных путей (ЭЗДП). При этом в легких не задерживается газ, альвеолярная вентиляция возрастает, а шунт снижается. Повыше­ние внутриальвеолярного давления уменьшает интерстициальный отек и избыточное кровенаполнение легких.

Чтобы режим ПДКВ был эффективен, необходимо сделать выдох максимально пассивным, потому что активизация мышц выдоха повышает плевральное давление, усиливает ЭЗДП и увеличивает мышечную работу, а следовательно, и потребление кислорода.

Проведенное в нашей лаборатории измерение работы дыхания при режиме ПДКВ дало любопытные результаты. При исследовании 60 здоровых людей с исходным нормальным дыхательным сопротивлением у большинства из них выявлено увеличение работы дыхания при использовании режима ПДКВ 0,58 кПа (6 см вод. ст.). Из числа 53 больных обструктивными заболеваниями легких с высоким исходным дыхательным сопротивлением и ранним ЭЗДП применение того же режима ПДКВ снизило работу дыхания у 89% больных. Через 5 мин работа дыхания снизилась на 20%, а через 20 мин — на 60% ис­ходной величины. После окончания сеанса ПДКВ работа дыхания возрастала, но в течение часа исходная большая величина не достигалась. У 11 % больных работа дыхания при режиме ПДКВ не только не снизилась, но даже повыси­лась; соответственно ухудшился газовый гомеостаз. Этих больных (в большин­стве своем эмоционально лабильных людей) не удалось обучить пассивизации выдоха — элементу режима ПДКВ, без которого он не может быть эффектив­ным. Поэтому, кстати, отсутствие сознания больных делает режим ПДКВ при спонтанной вентиляции более эффективным. Надо проводить специальную психологическую подготовку находящихся в сознании больных, чтобы при ре­жиме ПДКВ сделать их выдох пассивным.

Что касается «активной» пассивизации выдоха при веде­нии так называемых дыхательных хроников, у которых меха­низм ЭЗДП является одним из главных в дыхательной недоста­точности, то почему бы не применить один хитрый прием. При ЭЗДП из-за высокого альвеолярного давления, сжимающего легочные капилляры и нарушающего питание альвеолярной ткани, постепенно атрофируются межальвеолярные перегород­ки, развивается обструктивная эмфизема легких и формирует­ся бочкообразная грудная клетка: она растягивается постепен­но вздувающимися легкими, как башмак на колодке. Но если легким создать нормальные физиологические условия, легочная ткань регенерирует, атрофия, эмфизема и, следовательно, бочкообразная форма грудной клетки исчезнут. Нормальные усло­вия в данной ситуации — это пассивный удлиненный выдох. Почему бы не улавливать простейшим транзисторным усилителем, находящимся в кармане больного, биоэлектрическую ак­тивность мышц выдоха, усиливать и преобразовывать ее в бо­левой электрический сигнал, подающийся на кожу больного? Чем активнее будет выдыхать больной, тем больнее ему бу­дет. Естественно, он станет активно «пассивизировать» выдох, и не придется удивляться, если через несколько месяцев исчез­нет бочкообразная форма грудной клетки.

Дыхание через сжатые губы. Это вариант ре­жима ПДК.В, который осуществляется больным без специаль­ных приспособлений. Больной делает спокойный вдох и выды­хает через сближенные губы, чтобы создать внешнее сопротив­ление выдоху. Многие больные хроническими обструктивными заболеваниями приходят к этому режиму бессознательно, поскольку возникающее удлинение выдоха делает его более пассивным и уменьшает ЭЗДП (больной «отдувается»). Отмечено, что при таком дыхании минутный объем вентиляции снижает­ся, но дыхание урежается и возрастает дыхательный объем. Альвеолярная вентиляция остается неизменной, поскольку сни­жается дыхательное мертвое пространство и, следовательно, газообмен улучшается, так как прежний объем альвеолярной вентиляции достигается при меньшей минутной вентиляции, а значит, и меньшей работе дыхания.

Прочие режимы. Существует много специальных режимов дыхания; с абдоминальной нагрузкой, с усилением диафрагмального дыхания при вдохе или выдохе, с фиксацией или активацией нижних ребер. Почти все режимы направлены на нормализацию работы диафрагмы, увеличение силы и выносливости дыхательных мышц, но они требуют активного сотрудничества больного и предназначены главным образом для реабилитации так называемых дыха­тельных хроников. В практике ИТАР их применение очень ограничено. Эти методы описаны D. F. Egan (1977).

Оптимизация свойств дыхательной смеси (гелиевая терапия)

Мы отделяем гелиевую терапию от кислородной, хотя традиционно они рассматриваются вместе. Кислородная ингаляционная терапия стала одним из разделов антигипоксической те­рапии, которая обсуждается в следующей главе.

Гелий, обнаруженный в спектре солнца за 27 лет др того, как W. Ramsay (1895) открыл его на земле, вскоре стал при­меняться для вдыхания. Вначале Е., Thompson предложил его для работы глубоководных водолазов, а в 1934 г. A. L. Barach стал использовать гелий при лечении бронхиальной астмы и обструктивной эмфиземы легких.

Таблица 8. Свойства газовых смесей

Газ	Концентрация, %	Плотность, г/л	Относительная диффузионность
			в воздухе	в кислороде
Гелий (Не)	100	0,179	2,68	2,79
Кислород (02)	100	1,429	0,96	1,0
Воздух	100	1,293	1,0	1,04
Не/О2	80/20	0,429	1,74	1,80
Не/О2	70/30	0,554	1,52	1,59

Применение 70—80% смеси гелия с кислородом в качестве средства респираторной терапии основано на следующих биофизических предпосылках. Гелий имеет вязкость, почти не отличающуюся от вязкости воздуха (0,019 и 0,018 соответственно), а плотность в 7 раз меньшую, чем воздух (табл. 8).

При ламинарном потоке газов сопротивление дыхательных путей в числе прочих факторов зависит главным образом от вязкости газа, тогда как при турбулентном потоке — от плотности. Чем ниже плотность газа, тем меньше аэродинамическое сопротивление, тем меньшая при прочих равных условиях работа потребуется от дыхательных мышц. Следовательно, применив гелиевую смесь, мы не ухудшим сопротивление ламинарному потоку, но значительно сни­зим сопротивление турбулентному. При использовании гелия усилие дыхатель­ных мышц снижается приблизительно втрое.

Определенное значение имеет и высокая диффузионность гелия. Коэффи­циент диффузии обратно пропорционален диаметру молекулы: молекула гелия очень мала, поэтому длина ее свободного пробега значительно больше, чем . у прочих газов. Диффузионная способность гелия в несколько раз выше, чем азота или кислорода, поэтому он быстрее проникает в плохо вентилируемые пространства, возможно, с помощью коллатеральной вентиляции. Почти не всасываясь легочным кровотоком из-за низкой растворимости (в 3,7 раза меньшей, чем кислорода), гелий остается в плохо вентилируемых пространствах, оказывая таким образом антиателектатическое действие.

При использовании гелия надо помнить о нескольких обстоятельствах, связанных с его биофизическими свойствами:

1) гелиевые смеси легко утекают при неплотных соединени­ях аппарата с дыхательными путями больного;

2) для дозировки гелия можно использовать кислородный дозиметр, умножив его показатели на 2,8, или дозиметр заки­си азота, умножив показатели на 3,4 (эти величины получают­ся от деления квадратных корней плотности одного и другого газа);

3) ввиду низкой плотности гелиевые смеси плохо удержива­ют аэрозоли, в связи с чем их концентрация окажется низкой;

4) у гелия высока теплопроводность, поэтому больной, дышащий гелиевыми смесями, быстро охлаждается. Кстати, это может быть использовано как метод физиологической терапии гипертермии;

5) при ингаляции гелия резко меняется голос из-за высокой акустической скорости, но какое это имеет значение для практики ИТАР?