Реанимация при остановке сердца и дыхания

Различные варианты механического воздействия на остановившееся серд­це при невскрытой грудной клетке применялись еще в XIX в., например, метод Кенига — Мааса, который С. В. Герцог в статье, опубликованной в журнале «Врач» в 1897 г., называл сердечным массажем. Можно вспомнить не менее двух десятков работ конца XIX — начала XX в., где упоминаются эксперименты по оживлению с помощью закрытого массажа сердца (среди них много работ отечественных авторов — С. Н. Делицина, Н. И. Кулебякина, В. А. Оппеля и др., а также иностранных — С. С. Gutrie, G. Cril, F. Н. Pike и др.). Мир узнал о рождении закрытого массажа сердца из статьи W. В. Kouwenhoven и соавт., опубликованной в 1960 г.

Н. Л. Гурвич изучал закрытый массаж сердца как средство искусствен­ного кровообращения при фибрилляции желудочков, и первые его публика­ции относятся к 1939 г.

Вначале система реанимации была предельно простой и четкой и включа­ла три группы действий: восстановление проходимости дыхательных путей, вдувание воздуха в рот или нос (искусственная вентиляция) и сжатие груд­ной клетки, при котором сердце сдавливается между грудиной и позвоночником, и кровь из него попадает в аорту (искусственное кровообращение).

Неэффективность реанимации (успешные результаты вне лечебных учреждений на превышали 15%) относили за счет двух факторов: позднего начала реанимационных действий и (или) слишком тяжелой патологии, выз­вавшей остановку сердца. За широкомасштабностью действий, спасших тыся­чи жизней, не хотелось думать, что физиологическое обоснование метода и техника исполнения могут оказаться неправильными или во всяком случае не единственными. В течение 20 лет методика реанимации оставалась не­изменной.

В последнее время возникли физиологически обоснованные сомнения и в механизме искусственного кровотока при реанимации, и в ряде методических приемов. Эти новые клинико-физиологические материалы мы рассмотрим в том порядке, в каком выполняется реанимация: от обеспечения проходимости дыхательных путей до ведения больных после восстановления кровообращения и дыхания.

Физиологические основы искусственной вентиляции легких при реанимации

Восстановление проходимости дыхательных путей. Для восстановления проходимости дыхательных путей надо выполнить три действия: разогнуть голову в позвоночно-затылочном сочленении, поднять подбородк, выдвинуть вперед и вверх нижнюю челюсть. Специальные исследования в нашей лаборатории по­казали, что при таком положении сопротивление верхних дыха­тельных путей наименьшее. Однако эффективность каждого действия в отдельности неодинакова. Вдуть дыхательный объ­ем свыше 400 мл только при разгибании удается у 7% больных, при поднятии подбородка — у 70% и при выдвижении нижней челюсти — у 63% [Donegan J. Н., 1981].

Удаление инородных тел, жидкости — следующий этап восстановления проходимости верхних дыхательных путей. Чтобы удалить инородное тело из области голосовой щели, пользуют­ся двумя приемами — резким толчком в эпигастральной об­ласти в направлении диафрагмы [Heimlich H. J., 1974] или сжа­тием нижних отделов грудной клетки. Эти приемы возникли не случайно. В 1963 г. был описан так называемый коронарный кафе-синдром: внезапная смерть во .время еды слишком говорливых людей, у большинства из которых при вскрытии обна­руживали обструкцию верхних дыхательных путей пищей. По данным H. J. Heimlich, его прием, при котором диафрагма резко смещается краниально, создает среднее внутрилегочное давление 4,13 кПа (31 мм рт. ст.). Если толчок приходится на конец выдоха, то из дыхательных путей дополнительно выделяется 0,35 л воздуха, в начале выдоха — 0,94 л, и инородное те­ло, по выражению автора, выстреливается, как пробка из бу­тылки шампанского. По мнению J. S. Redding (1979), эффек­тивность этого приема, преувеличена и статистически не до­казана. Отсасывание или удаление инородных материалов пальцем и инструментами может быть не менее эффективным. Экспираторные методы искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Вдувание 16—17% O₂, содержащегося в выдыхаемом воздухе, должно быть по возможности заменено вдуванием хо­тя бы атмосферного воздуха, для чего требуются ручные и автоматические респираторы или простейший прием — добавле­ние инструментального мертвого пространства объемом 350 — 500 мл с впускным клапаном, располагающимся у рта больно­го. Тогда при каждом вдувании больной будет получать 500—700 мл атмосферного воздуха. Физиологические и методологи­ческие особенности этого и других методов неотложной ИВЛ при реанимации подробно изложены, нами в другой книге [Зильбер А. П., 1978].

Физиологический механизм искусственного кровообращения при сжатии грудной клетки

До 1977 г. физиологический механизм искусственного кровообращения при массаже сердца объясняли сжатием сердца между грудиной и позвоночником, когда порция крови из него выбрасывается в аорту и легочную артерию. Сомнения в правильности такого объяснения заронила работа G. J. Taylor и соавт. (1977), в которой было показано, что сжатие сердца да­ет не более 20%. объема искусственного кровотока при закрытом массаже сердца и что этот объем возрастает, если удли­нить период сжатия до 50—60% продолжительности одного цикла.

Механизм легочно-сердечной компрессии. В 1980 г. были опубликованы исследования М. Т. Rudikoff и соавт., из которых стало очевидно, что при закрытом массаже сердца искусственный кровоток связан не только со сжатием сердца, но и всех внутригрудных структур.

Рис. 21. Физиологический механизм искусственного кровотока при закрытом массаже.

1 — искусственная систола; 2 — искусственная диастола.

В самом деле, почему компрессионной камерой при сжатии грудной клетки должно считаться только сердце, а не легкие — более сжимаемые, содержащие больше крови и расположенные между правым и левом отделами сердца? Учитывая наличие венозных и сердечных клапанов, все внутригрудное сосудистое русло, в том числе камеры сердца, можно рассматривать как ряд последовательно соединенных эластичных емкостей, имею­щих клапанную систему, которая при внешнем сжатии емкос­тей пропускает кровоток только в одном направлении — из по­лых вен в аорту (рис. 21). Методом эхокардиографии доказано, что при искусственной «систоле» (сжатие грудной клетки) ми­тральный и аортальный клапаны остаются открытыми, а трикуспидальный — закрыт, тогда как при искусственной «диасто­ле» открываются трикуспидальный клапан и клапан легочной артерии [Rich S. et al., 1981, и др.]. Следовательно, в свете но­вых представлений левая половина сердца является не камерой сжатия, а только проводником крови от легких и других внутригрудных структур в аорту.

Становится понятным, почему закрытый массаж все же эффективен у собак, имеющих столь выраженный вентродорсальный размер грудной клетки, что сжать сердце между грудиной и позвоночником очень трудно. В плане этих рассуждений по­нятен и тот факт, что при множественных переломах грудной клетки, когда ее упругость, обеспечивающая для легких фазу искусственной диастолы, потеряна, закрытый массаж менее эф­фективен, хотя, казалось бы, сердце в таких условиях сжать легче.

Возникает вопрос, так ли уж физиологически обоснована при массаже пауза для вдувания воздуха через каждые 4—5 сжатий? Ведь вдувание воздуха в легкие обеспечивает дополнительное внутреннее давление, которое увеличивает выброс кро­ви из легких. Действительно, было показано, что при одновременном сжатии грудной клетки и вентиляции с высоким давлением надува результаты лучше: мозговой кровоток становится на 113—643% больше, чем при стандартной методике [Chandrа N. et al., 1980].

Нельзя сказать, чтобы эти вопросы не возникали раньше. Активное действие ИВЛ на кровоток, смещающее кровь из легких и способное поддержать искусственное кровообращение при остановленном сердце, отмечалось давно [Зильбер А. П., 1961]. В 60—70-х годах ряд авторов не находили различий в эффективности альтернирующей (прерывистой) техники массажа сердца и ИВЛ, с одной стороны, и независимых друг от друга сжатиях и вдува­ниях—с другой. Четко новая концепция физиологических механизмов искусственного кровотока при закрытом массаже сердца оформилась лишь в 1980 г.

Регионарный кровоток при реанимации. Особый интерес представляет регионарное распределение сердечного выброса при закрытом массаже. Оказывается, соотношение органного кровотока во время закрытого массажа сравнительно с естественным кровотоком составляет для мозга 90%, сердца—35%, надпочечников —17%, почек—15%, поджелудочной железы — 14%, селезенки — 3% [Voorhees W. D. et al., 1980]. Иначе говоря, несмотря на то что сердечный выброс при закрытом массаже сердца снижается почти в 4 раза, мозг получает почти столько же крови, сколько при естественном кровотоке, тогда как кровоснабжение остальных органов резко снижается.

Вероятно, такой эффект можно связать с клапанным механизмом яремной вены, которая передавливается на участке при входе в грудную клетку в момент ее сжатия (искусствен­ная систола). При сжатии грудной клетки градиент давления между аортой и полой веной невелик: они обе подвергаются сдавлению. Это высокое давление передается на все вены, кро­ме яремной (ее устье закрывается), и, следовательно, артериально-яремный градиент давления больше, чем артериально-венозный градиент для других органов.

Определенное значение для увеличения мозгового кровотока имеет, вероятно, и накопление СО₂, приводящее к расширению сосудов мозга. Необходимо помнить., что мозговой кровоток зависит не только от артериовенозного, но и артериоликворного различия давлений. Чтобы точно судить об этом, надо изучить изменения ликворного давления при массаже сердца, а такие исследования еще только начинаются.

Стандартизация методики реанимации. Эти рассуждения о физиологических механизмах реанимации не требуют существенных изменений стандартной методики, ставшей социально-медицинской системой здравоохранения. Они не отрицают роли механизма сжатия сердца, обеспечивающего определенную часть искусственного кровотока при закрытом массаже. Како­ва будет эта часть, зависит от многих обстоятельств — вентро-досального размера грудной клетки, величины сердца и др. Однако новые представления об участии легких в искусствен­ном кровотоке при закрытом массаже сердца позволяют обос­новать ряд методических особенностей, которые, вероятно, бу­дут внесены в стандартную методику реанимации после широ­кого клинико-физиологического изучения:

1) сжатия грудной клетки должны быть более редкими (около 40 в минуту), но с длительной фазой компрессии (око­ло 50—60% цикла, т. е. около 0,7—0,8 с);

2) не требуется согласование ритма ИВЛ и сжатий;

3) ИВЛ должна быть более частой (около 20 в минуту) и с большим давлением вдувания (4,9—5,9 кПа, или 50—60 см вод. ст.);

4) видимо, срочное увеличение ОЦК инфузией жидкости, применение вазопрессоров, тугое бинтование живота и подъем ног должны увеличить эффективность реанимации за счет по­вышения венозного возврата.

Используемый сегодня автоматический сердечно-легочный реаниматор, сдавливающий поршнем грудную клетку и вдувающий через интубационную трубку воздух в режиме 4 : 1 с частотой сжатий около 60 в минуту, можно запрограммировать иначе. Частота сжатий и вдуваний должна быть 40 в ми­нуту. Одним рабочим давлением 4,9 кПа (50 см вод. ст.), должны опускать­ся поршень и вдуваться воздух в легкие. Одинаковым разрежением 0,9 кПа (10 см вод. ст.) должны подниматься поршень и отсасываться воздух из легких, усиливая кровенаполнение легких при искусственной «диастоле».

Еще одна методика, вытекающая из новых представлений о физиологических механизмах искусственного кровотока при закрытом массаже сердца, — «кашлевая реанимация» рассмотрена в главе 22.

Одним из вынужденных методов закрытого массажа можно отметить проведение массажа пяткой с целью снизить физиче­ские усилия реаниматора. Специальное исследование, проведен­ное J. Donegan (1979), показало, что применение этого метода с физиологической точки зрения имеет смысл только для реаниматоров с массой тела менее 50 кг, да и то при условии, что их двое.

Рационализация сердечно-легочной реанимации необходима, кстати, еще и потому, что физические усилия, затрачиваемые реаниматором при существующей ныне методике, находятся на пределе допустимых. При исследовании гемодинамических показателей, ЭКГ, поглощения О₂ у реаниматоров в течение 15-минутной реанимации [Lonergan J. H. et al., 1981] выявлены столь существенные изменения, в том числе признаки ишемии миокарда, что при наличии предрасполагающих факторов и с учетом психоэмоционального стресса, реаниматор вполне может оказаться в положении объекта своих усилий.

Клинико-физиологическая оценка прямого массажа сердца

Совершенно очевидно, что прямой массаж сердца никогда не станет столь распространенным методом повсеместной реанимации, как закрытый. Но простота закрытого массажа сердца, делающего его доступным населению, снизила значение от­крытого массажа сердца даже в представлениях некоторой час­ти реаниматологов.

Такое представление не имеет клинико-физиологического обоснования; наоборот, приводятся клинико-физиологические доводы в пользу открытого массажа. Статистические материа­лы свидетельствуют, что после закрытого массажа из больни­цы выписывается 13—16%, а после открытого — 28—75% боль­ных [Stephenson Н. Е., 1980]. При прямом массаже сравни­тельно с непрямым сердечный выброс вдвое больше, а полное время кровообращения вдвое меньше.

К сожалению, это единственные физиологические параметры, которые сравнивались. Нет объективных данных о сравнении метаболических рас­стройств при обоих видах массажа, частоте гипоксических поражений ЦНС, различных осложнений и т. п. В частности, можно предположить, что при прямом массаже сердца кровь не направляется преимущественно к мозгу, как при закрытом массаже, поскольку не срабатывает клапанный эффект яремной вены.

К ситуациям, когда прямой массаж предпочтительнее непрямого, относятся: 1) остановка сердца при внутригрудных операциях или травмах, подозрительных на внутригрудное кровотечение и повреждение легких; 2) неэффективность закрытого массажа в течение 2—3 мин; 3) деформация грудной клет­ки, мешающая проведению закрытого массажа; 4) подозрение на тампонаду сердца, напряженный пневмоторакс, эмболию ле­гочной артерии.

Клинико-физиологическая оценка электрической дефибрилляции

Остановка сердца в виде фибрилляции наблюдается значительно чаще, чем асистолия, поэтому дефибрилляция является весьма распространенной процедурой. На эффективность дефибрилляции влияют многие факторы — длительность фибрилляции, исходное состояние миокарда, размеры сердца, масса тела, площадь электрода, предшествующие дефибрилляции. Главными являются два первых фактора — исходное состояние миокарда и длительность фибрилляции.

Фибрилляция — высокоэнергетический процесс, поглощаю­щий гораздо больше О₂ и энергетических веществ, чем синергичное сокращение миокарда. Если каждая миофибрилла «тянет» в свою сторону, выполняется огромная работа с соответ­ствующим расходом энергии, но без механического эффекта — сокращения миокарда. Из этого рассуждения можно сделать два клинико-физиологических вывода: 1) электрическая дефибрилляция должна быть осуществлена как можно раньше; 2) если рано провести ее не удалось, необходим достаточно продолжительный массаж сердца, предшествующий дефибрилляции, чтобы улучшить энергетический метаболизм миокарда.

Важный фактор эффективности дефибрилляции — фаза дыхательного цикла. Трансторакальное электрическое сопротивление при вдохе на 10—15% выше, чем при выдохе. Следова­тельно, эффективность дефибрилляции в фазе выдоха должна быть большей.

Проблема автоматических имплантируемых дефибрилляторов рассмотрена в главе 22.

Физиологические основы медикаментозной терапии при реанимации

В последние годы медикаментозная терапия при реанима­ции претерпела некоторые изменения в клинико-физиологическом аспекте.

Внутрилегочная медикация. Во-первых, все необходимые медикаменты могут вводиться не внутривенно, а внутрилегочно— через интубационную трубку. Еще Клодом Бернаром было показано, что лекарство, всасывающееся из легких, действует так же быстро, как введенное внутривенно. Что касается реанимации, можно сказать, что лекарство, достигшее альвеол, влияет на миокард быстрее, чем введенное внутривенно, потому что путь короче. Это показано в отношении большинства медика­ментов, используемых при реанимации: адреналина, норадреналина, гидрокарбоната натрия, атропина, лидокаина и др. [ElamJ. О., 1977].

Следовательно, возможно более ранняя интубация трахеи требуется при реанимации не только для улучшения ИВЛ, но и для введения медикаментов.

Адреналин и другие адреномнметики. Клинико-фармакологические эффекты адреналина при реанимации таковы:

1) как α-адреномиметик он суживает периферические артериолы, благодаря чему мозговой и коронарный кровоток воз­растают (на эти сосуды адреналин не действует).

2) как β-адреномиметик адреналин повышает возбудимость и сократимость миокарда. Этот эффект положителен до изве­стного предела, поскольку потребность в кислороде возрастает и возможно возникновение фибрилляции. Уже имеющуюся мелковолновую фибрилляцию адреналин преобразует в крупноволновую, повышая эффективность электрической дефибрилляции.

Норадреналин (α-адреномиметик) способен только увели­чить мозговой и коронарный кровоток, а изопротеренол (β-адреномиметик) расширяет периферические артериолы и хотя усиливает сердечные сокращения, но уменьшает кровоток моз­га и миокарда.

Гидрокарбонат натрия. Не может быть остановки сердца, при которой не развился бы ацидоз, поэтому применение гидрокарбоната натрия необходимо при каждой реанимации. Лучше всего дозировать его на основании результатов исследования кислотно-щелочного состояния, но если такой возможнос­ти нет, то рекомендуется начальная доза 1 ммоль/кг. Затем его вводят по 0,5 ммоль/кг каждые 10 мин до восстановления кро­вообращения.

Лидокаин. При тахиаритмиях и наклонности к фибрилляции лидокаин является одним из лучших препаратов. Первичная доза 1 мг/кг, при последующей инфузии (или инстилляции) вводят 1—4 мг в минуту.

Противоишемическая защита мозга

В ближайшем постреанимационном периоде возникает постреанимационная болезнь — сложный клинико-физиологический комплекс нарушений, детально изученный В. А. Неговским и его школой. Подробные экспериментальные и клинические материалы о постреанимационной болезни представлены в кни­ге В. А. Неговского и соавт. (1979). Мы хотим рассмотреть только одну проблему: меры, снижающие степень повреждения организма в связи с остановкой кровообращения.

Дело в том, что, несмотря на очевидные успехи реаниматологии в проблемах первичной реанимации, около 20% оживлен­ных людей во всем мире остаются глубокими инвалидами с тяжелыми неврологическими расстройствами на всю жизнь [Safar P., 1978]. Очевидно, в первую очередь необходим поиск средств, снижающих повреждение мозга во время остановки кровообращения. К таким средствам можно отнести следую­щие.

1. Биохимическая коррекция — устранение метаболического ацидоза, нормализация электролитного баланса—важная мера раннего постреанимационного периода, снижаю­щая тяжесть ишемической энцефалопатии.

2. Чтобы улучшить мозговой кровоток, требуется поддержание артериального давления в течение суток на слегка повышенном уровне (110% нормального). Это может быть достигнуто за счет умеренной гиперволемии, введения допамина. Использование норадреналина нежелательно, так как нарушения периферической микроциркуляции могут нивелиро­вать благотворный эффект улучшения мозгового кровотока. Кровоток улучшается при гемодилюции реополиглюкином и альбумином [Неговский В. А. и др., 1979].

3. Необходимо снизить внутричерепное давле­ние, для чего используют стимуляцию диуреза, умеренную гипервентиляцию (Расо₂ не ниже 4,4 кПа, или 33 мм рт. ст.), подъем головного конца тела на 30°, хотя все эти меры несколь­ко ухудшают кровообращение.

4. Применение барбитуратов в высоких дозах (30 мг/кг) со скоростью, позволяющей сохранить удовлетворительную гемодинамику, которую при необходимости поддержи­вают вазопрессорами [Brevik H. et al., 1978]. Этот прием дол­жен выполняться как можно раньше у больных с заведомо длительным периодом ишемии мозга, а также в тех случаях, когда в течение 10 мин после восстановления самостоятельно­го кровообращения отсутствует сознание. Вероятно, через 2 ч после остановки сердца пользоваться этим методом бесполез­но, так как вледствия ишемии мозга к тому времени могут быть необратимы.

Механизм защитного действия барбитуратов, по-видимому, многообразен. Чаще всего им приписывают «ассенизацион­ную» роль в удалении свободных радикалов из ткани мозга.

Что такое свободный радикал и в чем его агрессивная сущность? Большинство молекул имеет на своих орбитах спаренные электроны с противопо­ложным вращением, благодаря чему их магнитные поля взаимно погашают­ся и молекула остается в устойчивом низкоэнергетическом состоянии. Если у молекулы остается один электрон, она возбуждена, избыточно реактивна и энергична. Это и есть свободный радикал, количество которых резко воз­растает под влиянием рентгеновского излучения, теплового и химического воздействия. Кислород является главным акцептором электрона в цепях био­логического окисления, и при его отсутствии количество свободных радикалов возрастает. Под влиянием свободных радикалов происходит быстрая пероксидация ненасыщенных жирных кислот, а липиды составляют основу различных биологических мембран, в том числе митохондрий — главной энергоцентрали клетки. Повреждение мембран свободными радикалами, возможно, является причиной таких патологических состояний, как лучевые поражения, кислородная интоксикация, некоторые артриты, алкогольный гепатит, раннее старение и др.

Каким образом барбитураты очищают мозг от свободных радикалов, все ли они обладают такой способностью и обладают ли ею вообще, остается пока неясным, поскольку опубликован­ные материалы весьма неоднозначны. Если даже отдельные барбитураты (например, тиопентал почти наверняка) дают такой эффект, то, видимо, он не единственный. Впервые антигипоксический эффект барбитуратов отмечен свыше 30 лет назад и за прошедшие годы не раз подтверждался, но физиологический механизм его объясняли по-разному. Помимо предупреждения пероксидации и удаления свободных радикалов, в защитном противоишемическом для мозга эффекте барбитуратов имеют, вероятно, значение снижение метаболизма мозга в комбинации с улучшением микроциркуляции, уменьшение отека, наклон­ности к судорогам, снижение внутричерепного давления. Нель­зя исключить и «обратный синдром обкрадывания», когда барбитураты вызывают вазоконстрикцию неповрежденных зон мозга, чтобы увеличить перфузию ишемизированных зон. Окончательное мнение об эффeктивности,_мexaнизмax и методике барбитуратной защиты мозга от последующей ишемии и аноксии еще не высказано, хотя первые результаты ободряющие. По данным П. Сафара (1980), после остановки сердца на 5—22 мин сознание восстановилось у 60% больных, получивших барбитураты, сравнительно с 10% в группе больных, которые их не получали.

Идея химической защиты мозга сравнительно нова, если не считать таковой предложение В. Франклина в коние XVIII в. загрузиться вином настолько, чтобы под действием алкоголя пробыть в анабиозе 100 лет и, очнувшись, уридеть процветание человечества. Сегодня для этого используют не только барбитураты, но и многие нейроплегики, кетамин и другие (анестетики, хотя, судя по статистическим материалам, эффект барбитуратов наилучший. Возможно, найдутся совершенно иные «кон­серванты» нейронов в осуществлении этой перспективной идеи.

5. В эксперименте на обезьянах A. Bleyaert и соавт]. (1980) проверили влияние тотальной миорелаксации с ИВЛ на нейрологические расстройства после длительной ише­мии мозга и получили обнадеживающие,результаты.

6. Несомненное значение в профилактике постреанимационных расстройств могут иметь гемосорбционная детоксикация в сочетании с тщательной коррекцией вентиляции и гемодинамики, примененные в эксперименте В. А. Неговским и соавт. (1979).

7. Остается открытым вопрос о гипотермии мозга как способе удлинения безопасного периода от начала ишемии до появления необратимых изменений. Этот вопрос неясен не потому, что сомнителен сохраняющий эффект холода для мозговой или иной живой ткани. Выдвинутая в медицинском аспекте впервые хирургом J. Hunter еще в 1734 г., эта идея подтверждена современными физиологическими, анестезиологическими и реаниматологическими разработками, выполненными в 50—60-х годах В. А. Неговским, Т. М. Дарбиняном и др.

Трудность решения проблемы в практическом аспекте состоит в получе­нии быстрого охлаждения мозга в считанные минуты. Применить краниоцеребральную гипотермию? Но скорость охлаждения мозга через кожу не пре­вышает 0,5 °С в минуту, а при остановленном кровотоке она, вероятно, еще ниже. Инфузировать холодные растворы? Но чтобы получить нужную степень охлаждения, следует ввести большое количество их, что нереально в клинико-физиологическом аспекте.

Возможно, перспективным окажется разработанный в эксперименте В. Л. Радушкевичем и соавт. (1979) метод изолированной перфузии мозга охлажденными растворами. Коллоидно-солевой раствор температуры 5°С перфузируют через общие сонные артерии и в течение 5 мин снижают температуру мозга собаки с 37 до 16°С.

Если экспериментальная разработка метода при достаточно широкой апробации окажется успешной, почему бы не добавить к этому методу перфузию через сосуды мозга барбитуратов или иных «консервирующих» нейроны препаратов? Может быть, тогда потребуется не пятиминутная изоли» рованная перфузия мозга, а только одномоментная, выполняемая с помощью шприца инъекция 50 мл этого раствора в каждую сонную артерию (объем крови в мозге около 100 мл)?

Разумеется, если под руками имеется шприц с холодным «консервирующим» нейроны раствором и специалист владеет пункцией сонной артерии, то проще и несомненно эффективнее начать стандартные реанимацонные меро­приятия. Но что делать, если остановка сердца произошла из-за массивной тромбоэмболии общего ствола легочной артерии, разрыва аневризмы аорты или сердца и при прочих ситуациях, когда начать реанимацию невозможно, пока не будут устранены дефекты центральных сосудов и камер кровооб­ращения и сосудистая емкость не будет заполнена кровью? Возможно, в этих ситуациях предлагаемая нами идея окажется единственно возможной для широкого использования.