
- •Введение
- •Часть I клиническая физиология главных синдромов критических состояний
- •Глава 1
- •Физиологические эффекты гиповолемии
- •Функциональные критерии
- •Глава 2 острая дыхательная недостаточность
- •Функциональные критерии
- •Принципы интенсивной терапии
- •Свертывание крови и фибринолиз
- •Первичная адгезия и агрегация
- •Реакция освобождения и вторичная агрегация
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 4 гепаторенальный синдром
- •Физиологические механизмы
- •Функциональные критерии
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 5 острая церебральная недостаточность
- •Физиологические механизмы
- •Функциональные критерии
- •Прогноз неврологического статуса
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 6 болевой синдром
- •Физиологические механизмы
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 7 операционный стресс
- •Функциональные критерии
- •Принципы физиологической защиты
- •Глава 8 нарушение метаболизма
- •Пути управления метаболизмом
- •Нарушение осмол яркости и водно-электролитного баланса
- •Часть II клиническая физиология методов интенсивной терапии, анестезии и реанимации
- •Реанимация при остановке сердца и дыхания
- •Г л а в а 11 инфузионная и трансфузионная терапия
- •Инфузия медикаментов
- •Парентеральное питание
- •Методы инфузионной терапии
- •Глава 12 вспомогательное кровообращение
- •Метод контрпульсации
- •Шунтирование желудочков
- •Функциональные эффекты
- •Глава 13 респираторная терапия
- •Оптимизация естественных механизмов дренирования мокроты
- •Глава 14 антигипоксическая терапия (ингаляционная, трансфузионная и медикаментозная)
- •Ингаляционная оксигенотерапия
- •Гипербарическая оксигенация
- •Энтеральная оксигенация
- •Трансфузионая оксигенация
- •Искусственная вентиляция легких
- •Клинико-физиологические аспекты процедуры искусственной вентиляции легких
- •Объективные критерии
- •Глава 16 искусственная миоплегия
- •Миорелаксанты и мышечная система
- •Глава 17 детоксикационная терапия
- •Стимуляция естественной детоксикации
- •Искусственная детоксикация
- •Синдроматическая терапия
- •Глава 18 мониторизация
- •Принципы мониторизации
- •Методы и цели
- •Параметры мониторизации
- •Часть III клинико-физиологический анализ итар в повседневной практике
- •Глава 19 акушерство
- •Амниотическая эмболия
- •Эклампсия
- •Глава 20 неонатология и педиатрия
- •Реанимация новорожденных
- •Бронхиолит
- •Синдром внезапной смерти младенца
- •Глава 21 пульмонология Влияние анестезиологического пособия на дыхание
- •Тромбоэмболия легочной артерии
- •Бронхоастматический статус
- •Отек легких
- •Синдром шокового легкого
- •Глава 22 кардиология
- •Внезапная кардиальная смерть
- •Кардиогенный шок
- •Глава 23 гепатология
- •Острая печеночная недостаточность
- •Нефрология Влияние анестезии на функции почек
- •Острая почечная недостаточность
- •Глава 25 гематология
- •Геморрагический шок
- •Глава 26 неврология и нейрохирургия
- •Эпилептический статус
- •Столбняк
- •Поражение головного мозга
- •Поражение спинного мозга
- •Глава 27 гастроэнтерология
- •Острейший гастроэнтерит
- •Травматология
- •Травматический шок
- •Синдром жировой эмболии
- •Газовая эмболия
- •Глава 29 иммунологические аспекты практики итар
- •Аллергия в практике итар
- •Анафилактический шок
- •Септический шоковый синдром
- •Список литературы
- •Оглавление
- •Часть I. Клиническая физиология главных синдромов критических состояний ..........……………………………………….. 12
- •Глава 1. Нарушение реологии крови и острая гиповолемия .…………….. 12
- •Глава 2. Острая дыхательная недостаточность ...…………………………... 30
- •Глава 11. Инфузионная и трансфузионная терапия ....……………………… 141
- •Глава 21. Пульмонология ...........………………………………………………….. 250
- •Глава 28. Травматология . . . .......………………………………………………….. 341
- •Глава 29. Иммунологические аспекты практики итар ..…………………….. 351
Функциональные критерии
Трудность объективной оценки операционного стресса и адекватности анестезиологической защиты состоит в том, что средства объективного контроля, которыми мы сегодня располагаем, относятся в лучшем случае ко второму или третьему уровню: контроль гемодинамики, газов крови, диуреза, кислотно-щелочного и электролитного состояния и т. п. Объективный контроль первого уровня (определение метаболитов агрессии, тестирование спинальных нейронов) пока не находит широкого распространения из-за трудоемкости исследования и запоздалости ответа. Электроэнцефалографический контроль требует очень тонкой расшифровки, чтобы выявить специфичность изменений. В. Ю. Островский и соавт. (1977) предложили математический анализ сердечного ритма с помощью ЭВМ, который позволяет установить индекс напряжения, используемый как экспресс-индекс стрессового состояния.
Представляют интерес попытки прогнозировать стрессовую реакцию гипофизарно-адреналовой системы. Один из возможных тестов — гипогликемический [Blichert-Toft M. et al., 1979]: накануне операции больному внутривенно вводят инсулин в дозе 0,2 ЕД/кг и определяют уровни АКТГ и кортизона в крови. Они бывают такими же, как при операционном стрессе во время внутрибрюшных операций. Надо полагать, что такой тест не единственный и не самый безопасный: при использовании его в модификации авторов гипогликемия доходит до 2,2 ммоль/л (40 мг%) и больной покрывается потом. Но проведение стрессового теста (этого или какого-либо иного) не является праздным любопытством: слишком активная стрессовая реакция гипофизарно-адреналовой системы или, наоборот, отсутствие ее может потребовать от анестезиолога не только предварительного осмысливания компонентов анестезиологического пособия, невозможно, и действий. Будет ли это углубление нейровегетативной блокады или предварительное и послеоперационное введение гормонов надпочечников, а может быть, дополнительное обследование, заставляющее отложить операцию, — зависит от оценки врачом результатов теста в сопоставлении с конкретной ситуацией.
Принципы физиологической защиты
Физиологическая защита от операционного стресса должна осуществляться на трех уровнях, на которых развивается само стрессовое состояние: 1) центральное или периферическое прерывание патологической импульсации, вызывающей стресс; 2) коррекция физиологических синдромов, развивающихся в ответ на неблокированные импульсы; 3) коррекция нарушенных функций организма и метаболических расстройств.
Как видно из этого перечня, успешные действия на первом уровне предотвращают необходимость двух последующих; на втором — необходимость действовать на третьем. Если анестезиолог вынужден действовать только на третьем уровне, самом пассивном по своей сути, то что-то было неправильным — представление о больном, организация действий или образование анестезиолога.
1. Прерывание патологической импульсации. Осуществляется путем атараксии, нейролепсии и анальгезии — центральной или местной (глава 9), причем начинать их надо еще в предоперационном периоде в виде премедикации.
Существует множество исследований, в которых изучалась степень защиты организма от стрессовых влияний операционного вмешательства при различных методах анестезиологического пособия. Из-за отсутствия стандартизации условий исследования (характер операции, состояние больных, тесты и методы их определения и т. д.) трудно высказаться в пользу того или иного метода. Однако можно с определенной уверенностью говорить о том, что ни одно монокомпонентное анестезиологическое пособие (внутривенный наркоз любым анестетиком,. эфирный, фторотановый и любой другой ингаляционный наркоз, местная инфильтрационная или спинальная анестезия) не обеспечивает адекватной защиты от операционного стресса. Каждый из таких методов имеет какой-то недостаток: либо не устраняется психоэмоциональный фактор, либо не достигается необходимая глубина анальгезии или вегетативной блокады, либо нарушается дыхание или кровообращение и т. п.
2. Коррекция физиологических синдромов. При существующих сегодня в распоряжении анестезиолога средствах и методах анестезиологического пособия прорыв блокады на первом уровне возможен, но он должен быть компенсирован своевременными действиями на втором уровне. К таким действиям относятся: а) улучшение реологических свойств крови инфузией реополиглюкина; б) возмещение операционной кровопотери кровезаменителями, если она не превышает 15—20% ОЦК, с компенсацией качества в послеоперационном периоде. Фактически такое возмещение превращается в метод управляемой гемодилюции (см. главу 11); в) ганглионарная блокада арфонадом и другими препаратами с целью предотвратить микроциркуляторные расстройства, если защита на первом уровне настолько неэффективна, что артериолоспазм проявляется выраженной артериальной гипертензией. Относительно применения β-адреноблокатора (пропранолол) при стрессовых поражениях гемодинамики и метаболизма нет единого мнения; г) ко-агулологический контроль, позволяющий выявить своевременно синдром рассеянного внутрисосудистого свертывания и использовать гепарин и другие меры для его устранения (см. главу 3); д) адекватная вентиляция легких, обеспечивающая нормальный газовый состав артериальной крови — без гипоксемии, но и без выраженной гипокапнии; е) своевременная стимуляция диуреза, если во время операции он ниже 0,5 мл/мин, причем, вероятнее всего, надо использовать антиальдостероновые препараты типа верошпирона.
3. Коррекция метаболизма как защита от операционного стресса на третьем уровне должна включать введение калий-глюкозо-инсулиновых смесей (см. главу 8), коррекцию кислотно-щелочного состояния (чаще метаболического ацидоза), антигипоксическую медикаментозную терапию (см. главу 14).
В частности, неплохие результаты дает применение оксибутирата натрия, который улучшает биологическое окисление и вместе с тем усиливает защиту от стресса на первом уровне и стимулирует диурез, проявляя таким образом действие и на втором уровне антистрессовой защиты.
Поскольку нарушается фосфолипидный обмен, возможно, мы научимся предпринимать действия и по этому поводу: использовать мембраностабилизаторы, эссенциальные фосфолипиды и т. п.
Резюмируя эти рассуждения, надо отметить, что своевременно не распознанные и оставшиеся не блокированными реакции операционного стресса могут не проявиться немедленными осложнениями, опасными для жизни больного. Однако если в ближайшем послеоперационном периоде появляется желудочное кровотечение из невесть откуда взявшихся эрозий или развивается пневмония, более похожая на интерстициальный отек легких, паралитическая непроходимость кишечника после костных операций, а потом возникнут тромбоэмболические и септические расстройства и плохо заживает рана, то следует вспомнить операционный стресс, который прошел незамеченным, неузнанным, неоцененным.
Однако не надо ударяться в крайности даже в клинической физиологии критических состояний. Операционный стресс — это хорошо или плохо? Все предшествующие рассуждения, казалось бы, не оставляют сомнений в том, что операционный стресс — очень опасное состояние.
Мы — диалектики, и понимание закона перехода количественных изменений в качественные позволяет сделать правильный вывод и в отношении операционного стресса. Стресс — хитрое изобретение природы, помогающее организму выжить в критических условиях внезапности, но не рассчитанное на длительную борьбу. Для нее у природы есть иные, подчас противоположные хитрости: гибернация, ареактивность, спорообразование, анабиоз и т. п.
Создавая в организме уровень высокого метаболизма естественным путем, операционный стресс облегчает переживание тяжкого и опасного момента в жизни больного — операции и послеоперационного периода. Какое-то количество стрессовых импульсов должно проходить в регулирующие центры (подбугорная область, гипофиз, надпочечники), чтобы необходимый уровень метаболической, иммунной и прочей защиты существовал.
Следовательно, умеренное повышение уровня гормонов гипофиза, надпочечников во время операции является критерием хорошей реактивности защитных сил больного и полное их подавление надо считать ошибочным.
Слишком сильная или длительная активация этих защитных сил бесполезна и безнадежна: против ножа хирурга и других факторов операционной агрессии им не выстоять. Допускать тотальной мобилизации внутренних ресурсов нельзя. Разумное проведение антистрессовой защиты на трех рассмотренных нами уровнях и есть диалектический клинико-физиологический подход к проблеме операционного стресса.