Часть I клиническая физиология главных синдромов критических состояний

Материалы этой части должны помочь ответить на первых два вопроса клинико-физиологического анализа: что это и от­чего это. Ответ на вопрос что делать в материалах этой части дан лишь схематически, поскольку ему посвящена II часть книги.

Глава 1

НАРУШЕНИЕ РЕОЛОГИИ КРОВИ И ОСТРАЯ ГИПОВОЛЕМИЯ

Острая гиповолемия — снижение объема циркулирующей крови — это синдром, без которого не обходится ни одно крити­ческое состояние. Если острая гиповолемия становится резуль­татом кровотечения или потери различных жидкостей организ­ма, наличие гиповолемии легко объяснимо самой сутью крити­ческого состояния. Но почему она оказывается неизбежным компонентом таких критических состояний, как острая дыха­тельная недостаточность любого генеза, кардиогенныи шок, ток­сическая кома, различные осложнения анестезии и т. д., иначе говоря, любого патологического процесса, развившегося на­столько, чтобы называться критическим состоянием?

Ответить на этот вопрос можно, рассмотрев нарушение рео­логических свойств крови в системах микроциркуляции, с кото­рых начинаются почти все критические состояния. В этой главе обсуждаются следующие проблемы: системы микро- и макро­циркуляции крови, нарушение реологических свойств крови, фи­зиологические эффекты гиповолемии, объективные критерии и принципы физиологической коррекции.

Системы микро- и макроциркуляции крови

В клинико-физиологическом аспекте систему кровообраще­ния целесообразно рассматривать состоящей из следующих функциональных отделов:

1) сердечный насос — главный двигатель циркуляции;

2) сосуды-буферы, или артерии, выполняющие преимуще­ственно пассивную транспортную функцию между насосом и системой микроциркуляции;

3) сосуды–емкости, или вены, также выполняющие тран­спортную функцию возврата крови к сердцу. Это более актив­ная, чем артерии, часть системы кровообращения, поскольку ве­ны способны изменять свой объем в десятки раз, активно участ­вуя в регуляции венозного возврата и циркулирующего объема крови;

4) сосуды-сопротивления — артериолы и венулы, регулирую­щие кровоток через капиллярен и являющиеся главным физио­логическим средством распределения сердечного выброса по разным органам и тканям, в связи с чем их называют также сосудами распределения;

5) сосуды обмена — капилляры, присоединяющие систему кровообращения к общему сокообращению организма;

6) сосуды-шунты — артериовенозные анастомозы, регули­рующие периферическое сопротивление при спазме артериол, сокращающем кровоток через капилляры.

Три первые функциональные части кровообращения (сердеч­ный насос, сосуды-буферы и сосуды-емкости) образуют систему макроциркуляции — хорошо зримую и потому кажущую­ся самой главной в кровообращении организма. Но на самом деле в клинико-физиологическом аспекте гораздо важнее знать о состоянии системы микроциркуляции, состоящей из трех последних разделов схемы (сосуды-сопротивления, сосуды об­мена и шунты).

Система микроциркуляции важнее для наших рассуждений потому, что она поражается при критическом состоянии любой этиологии, тогда как система макроциркуляции — лишь при первичной патологии самих органов кровообращения, а при критических состояниях она чаще страдает вторично, из-за по­ражения системы микроциркуляции.

Главная функциональная цель системы макроциркуляции — обеспечить движение и транспорт крови. Задачи микроциркуля­ции— присоединить систему кровообращения к общему сокооб-ращению организма и распределить сердечный выброс между разными органами соответственно их потребности.

Массообмен в капилляроне. Конечной функциональной ячей­кой системы микроциркуляции является капиллярен, состоя­щий из артериолы, венулы, капилляров и артериовенозного анастомоза. Основные законы гемодинамики капиллярона, важ­ные для реаниматологической практики, можно сформулировать следующим образом.

1. Регуляция кровотока через капиллярен осуществляется в соответствии с местными потребностями путем изменения мы­шечного тонуса сосудов-сопротивлений.

2. Анатомическое строение капиллярона в разных органах соответствует общему назначению системы микроциркуляции, но детали структуры капиллярона приспособлены к функцио­нальным задачам данного органа и потому специфичны именно для него. Примером может служить резко выраженное различие между строением почечных капилляров, содержащих особые псевдоподии из эпителиальных клеток, легочных капилляров — пелен, распластанных по альвеоле, и печеночных синусоидов.

3. Реологические свойства крови и связанный с/ними транс­капиллярный массообмен зависят от скорости ировотока (см. ниже).

Местной тканевой регуляцией кровоток может быть направ­лен преимущественно через капилляры или через прямые артериовенозные связи. От такого распределения зависит главным образом собственный метаболизм органа, в котором располо­жен капиллярен. Сокращение артериол увеличивает общее пе­риферическое сопротивление и ухудшает кровоток в капилляроне. Сокращение венул задерживает повышенный объем крови в капилляроне. Местная регуляция особенно интересна, так как условия критического состояния могут резко изменить ее.

Существуют два биофизических механизма, регулирующих массообмен в капилляроне: изменение.тонуса мышечных сосу­дов и изменение проницаемости капиллярной стенки.

Регуляция мышечного тонуса осуществляется нейрогенным путем (быстрый процесс), а также через местные метаболиты и биологически активные вещества (медленный процесс). Регуля­ция массообмена через капиллярную стенку сложна и ,в первом приближении может быть описана уравнением Старлинга для полупроницаемых мембран:

I_V =К_F [(P_C-P_T)- (П_C- П_T)],

где I_V — объем жидкости, движущийся через капиллярную, стенку; K_F — коэффициент фильтрации; Р_С — внутрикапилляр-ное давление; Р_Т — интерстициальное давление;  — коэф­фициент отражения макромолекул; П_С — онкотическое давле­ние крови; П_Т — онкотическое давление интерстициальной жид­кости.

Это сравнительно простое уравнение, к сожалению, пригодно лишь для идеальных условий, которые мало совместимы с критическим состоянием организма. Кроме методологических различий в измерении каждого члена этого уравнения, существуют различия в приложении уравнения к плотному органу или такому, как, .например, легкие. Имеет значение уже упоминав­шаяся органная специфика структуры и функции капилляра. В частности, легочные капилляры' более проницаемы для альбумина, чем другие. Интерстициальная жидкость частично находится в виде геля, а между гелеобразованием и интерстициальным давлением нет линейной зависимости. В уравнении Старлинга не учтен лимфатический отток, который также влияет на физико-коллоидные свойства интерстициальной жидкости.

Условия критического состояния могут воздействовать на все эти параметры микроциркуляции многочисленными факто­рами. Так, гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз могут влиять на них непосредственно или через определенные вещества. Нервные окончания - и -адренергических систем также могут стимулироваться естественными медиаторами или метаболитами и экзогенными веществами. Накопление кислых продуктов вызывает вазодилатацию с увеличением кровотока через капиллярон, благодаря чему ацидоз, снижается, так как избыток кислых продуктов удаляется.

Специфическим сосудорасширяющим действием обладает брадикинин, который образуется непосредственно в тканях. Гистамин — другое местнооб-разующееся вещество — увеличивает перфузию капиллярона и путем расши­рения артериол, и повышением проницаемости эндотелия. К тканевым мета­болитам, регулирующим кровоток через капилляров, относятся также лактаты, пируваты, адениловая и инозиновая кислоты, которые «открывают» капиллярон. Опосредованно через кининовые системы на кровоток в капилляроне действует ферритин — вещество, выбрасываемое печенью при ее гипоксии (так называемый вазодепрессорный материал). Так же действует на капиллярон эндотоксин грамотрицательных бактерий во время септического шоко­вого синдрома.

Естественные вазоконстрикторы — серотонин, ангиотензин II; оба они являются вазоактивными полипептидами. Катехоламины — адреналин и нор-адреналин — увеличивают или снижают кровоток через капиллярен в за­висимости от преобладания - и (или) -адренорецепторов в мышечной стенке сосуда. Так, адреналин снижает перфузию капилляров кожи, мышцы, почек, печени (при введении через воротную вену), но увеличивает перфузию мозга, печени при введении через печеночную артерию. Норадреналин почти везде оказывает сосудосуживающее действие. Ацетилхолин при прямом дей­ствии вызывает вазодилатацию и увеличивает кровоток через капил­лярен.

Нейрогенной регуляции поддаются только метартериолы и венулы; эти сосуды и капилляры регулируются также гуморально.

Так называемую вазомоцию — периодическое прекращение и возоб­новление тока крови в капиллярах — не следует рассматривать как проявле­ние синхронной пульсации сердца и периферических сосудов. Это местный медленный процесс, регулируемый накоплением метаболитов в зоне данного капиллярона. Вазомоция — важнейшая приспособительная реакция, характе­ризующая экономичность биологических систем. Ведь общая длина капилляр­ного русла превышает 100000 км. Естественно, что для заполнения такой емкости не может хватить объема циркулирующей крови. Одномоментно ра­ботают 20—25% капилляров, а вазомоция — тот самый механизм, который с помощью метаболитов органа регулирует равномерную нагрузку на капилляроны, поочередно включая их через какое-то время от нескольких секунд до нескольких минут.

Биофизика гемодинамики. Кровь в системах макро- и микро-циркуляции может находиться в быстром и медленном (депо) обращении. В соответствии с этим общий объем крови больше объема циркулирующей крови, так как включает в себя кровь, находящуюся в данный момент в депо. Объем цирку­лирующей крови — это объем крови, находящейся в быст­ром кровообращении.

Минутный объем кровообращения — величина, характеризующая оборот крови (объемную скорость) и измеря­емая в литрах в минуту. Она называется иначе сердечным выбросом, который может быть измерен произведением Ударного объема сердца на число сокращений в минуту. Отне­сение сердечного выброса к поверхности тела дает еще одну величину — с е р д е ч н ы й индекс.

В зависимости от конституции нормальная (должная) вели­чина объема крови составляет (в процентах от массы тела):

Пол	Нормостеники	Астеники	Пикники	Атлеты
Мужчины	7,0	6,5	6,0	7,5
Женщины	6,5	6,0	5,5	7,0

Существуют специфические номограммы для определения объема крови по массе и поверхности тела («Человек», 1977, с. 46—47; «Datenbuch Intensivmedizin», 1979, p. 408).

Рассматривая клиническую физиологию кровообращения, не­редко делают три ошибки, которые в медицине критических состояний представляют особую опасность.

Первая ошибка — это бессознательное уравнивание по­нятий «давление» и «кровоток» или даже забвение кровотока, когда давление считают единственным показателем адекватно­сти гемодинамики. Между тем есть по крайней мере три взаи­мосвязанные величины, характеристика которых для оценки гемодинамики важна как в теоретическом, так и клиническом значении: объемный кровоток (F), сопротивление кровотоку (R) и давление крови (Р). Измеряемый в литрах в минуту объемный кровоток (только он является истинным показателем адекват­ного кровоснабжения) есть величина, прямо пропорциональная давлению (движущей силе кровотока) и обратно пропорциональная сопротивлению зоны:

F=	P
	R

Таким образом, давление — это лишь условный критерий со­стояния гемодинамики, а ее главный показатель — объемный кровоток.

Вторая ошибка заключается в следующем. Р — это диф­ференциальное давление на измеряемом участке, например раз­личие между артериальным и венозным давлением органа (или организма). Поскольку венозное давление, как правило, во мно­го раз меньше артериального, его абсолютной величиной пре­небрегают, условно рассматривая артериальное давление как дифференциальное Р. Однако такое упрощение допустимо лишь при действительно большом различии между артериальным и венозным давлениями. Использование же подобного допущения при высоком венозном давлении (например, острая миокар-диальная недостаточность) или низком артериальном (напри­мер, снижение объема циркулирующей крови) — это грубая ошибка, реализация которой в клинической практике может оказаться непоправимой.

Третья ошибка. Увеличить F (кровоток) можно двумя путями — повышением Р (как различия между артериальным и венозным давлениями) и снижением R. Выбор пути зависит от конечной цели и применяющихся средств. Во всяком случае, принцип «цель оправдывает средства» в приложении к реани­мационной ситуации должен быть вдцдрследнем месте, поскольку этот принцип есть свидетельство того, что не мы ведем боль­ного, а патология — нас. Например, в большинстве клинических ситуаций использование для повышения артериального давле­ния сосудосуживающих средств, действующих путем увеличения периферического сопротивления, является неоправданным и, как правило, вредным. Увеличение объема циркулирующей крови и снижение периферического сопротивления — более верный путь, хотя следует подчеркнуть, что окончательный выбор средства определяет конкретная цель, учитывающая «что», «где», «отче­го», «что делать» и «что будет».

Нельзя забывать, что закон Пуазейля, считающийся основой гидродина­мики и используемый в оценке и гемодинамики, рассчитан, во-первых, на ла­минарный поток жидкости, во-вторых, на непульсирующий поток и, в-третьих, на поток в жестких системах. Сосуды же организма растяжимы, поэтому под­чиняются совсем иным законам (особенно следует учитывать пульсирующий характер кровотока). В ригидной трубке градиент давления 10 мм рт. ст. обеспечивает одинаковый поток независимо от абсолютных давлений в начале и в конце трубки —4 и 2,67 или 17,3 и 16 кПа (30 и 20 или 130 и 120 мм рт. ст.). В растяжимой трубке величина потока зависит не только от градиента давлений, но и от их абсолютного значения при входе и выходе, поскольку с абсолютной величиной давления связана и растяжимость сосуди­стой стенки. Если трансмуральное различие давлений (внутрисосудистое ми­нус окружающее) возрастает за счет увеличения внутрисосудистого давления, то сопротивление системы снижается. По закону Лапласа напряжение стен­ки сосуда (Т) и трансмуральное давление (Р) связаны через радиус сосуда (г):Т=Рr.

Рис. 5. Физиологические механизмы, влияющие на сердечный выброс.

Наибольшее сопротивление току оказывают артериолы; при переходе их в капилляры наблюдается максимальное в сосуди­стой системе снижение сопротивления. Артериолы, составляющие около 50% общего периферического сопротивления, явля­ются главным регулятором органного кровотока, поскольку в за­висимости от потребностей органа в крови их сопротивление может меняться в сотни раз.

Любые расстройства кровообращения можно связать с функ­циональной недостаточностью сердечного насоса, если счи­тать главным показателем его адекватности сердечный вы­брос. Следует, однако, договориться о таком условном де­лении.

Острая недостаточность кровообращения — это снижение сердечного выброса независимо от состояния ве­нозного возврата. Острая миокардиальная недоста­точность — это снижение сердечного выброса при нормаль­ном или повышенном венозном возврате. Сосудистая недостаточность— это нарушение венозного возврата из-за увеличения емкости сосудистого русла.

Если исходить из физиологических механизмов, влияющих на сердечный выброс, то его адекватность обеспечивают веноз­ный возврат (связанный в первую очередь с объемом циркулирующей крови), сократительная способность миокарда, частота сердечных сокращений, периферическое сопротивление для пра­вого и левого желудочков (рис. 5).

Любой из перечисленных факторов меняется при критичес­ком состоянии и поражение каждого из них в отдельности и тем более в совокупности ведет к недостаточности кровообращения.

Нарушение реологических свойств крови

Законы реологии. Реология — специальный раздел жидкост­ной механики, изучающий свойства неньютоновских жидкостей. Главная характеристика неньютоновской жидкости, отличаю­щая ее от ньютоновской, — различная вязкость при изменении скорости тока.

Ньютоновская жидкость (вода, масло, растворы и т. п.) не меняет свою вязкость при любой скорости движения или в покое, если температура и давление постоянны. К неньютоновским жидкостям относятся суспензии (взвесь твердых частиц в жидкости, например кровь), эмульсии (взвесь капель нерастворимой жидкости, например молоко) и пены (пузырьки газа и жидкости, например пенистое содержимое дыхательных путей при отеке лег­ких). Вязкость неньютоновской жидкости зависит от скорости ее движения: чем последняя больше, тем ниже вязкость. Их характеризуют следующие показатели:

1) скорость сдвига (с^-1)—смещение жидкости при приложении силы;

2) напряжение сдвига (Н·м^-2)—усиление на единицу площади, которое нужно приложить к жидкости, чтобы получить определенную скорость сдвига;

3) порог сдвига (Н·м^-3)—минимальная сила, необходимая для начала движения жидкости;

4) анизотропия жидкости (т. е. неравномерность свойств, в частности различие напряжения сдвига) при разнонаправленных усилиях;

5) время релаксации, т. е. период, необходимый для выравнивания на­пряжения при постоянном усилии или его прекращении.

Кровь — суспензия клеток и частиц, взвешенных в коллоидах плазмы. Это типичная неньютоновская жидкость, вязкость ко­торой в разных частях системы кровообращения различается в сотни раз.

Помимо общих для всех неньютоновских жидкостей свойств, кровь ха­рактеризуют некоторые дополнительные реологические особенности: 1) спо­собность эритроцитов и других клеток к деформации при прохождении ка­пилляра, имеющего диаметр меньше эритроцита. Эту способность эритроцитов связывают с их двояковогнутой формой; 2) увеличение наклонности клеток и частиц крови к агрегации, т. е. склеиванию в комплексы, при снижении скорости потока. Агрегация клеток и вязкость крови — взаимосвязанные понятия. Высокая вязкость ведет обычно к повышенной агрегации, а агрегаты повышают вязкость.

В явлении агрегации особое значение придается величине дзета-потен­циала клеток, обеспечивающего электрокинетическое расталкивание заряжен­ных отрицательно клеток крови. Чем выше электроотрицательный заряд по­верхности клеток, тем меньше их наклонность к агрегации. Любая коллоид­ная суспензия стабильна и в ней не происходит агрегации, если дзета-потен­циал частиц не ниже —35 мВ.

Еще одна особенность реологии крови — осевой характер тока клеток: большая часть их сосредоточена в центре потока, где скорость наивысшая, а по краям сосуда преобладает ток плазмы. При ветвлении сосудов это ве­дет к преимущественному «соскальзыванию» плазмы в мелкие боковые ответвления, в связи с чем гематокрит в центральных и периферических со­судах должен быть различным. Это явление связывают с так называемым эффектом Фареуса — Линдквиста (R. Fahreus, T. Lindquist), описанным этими авторами еще в 1931 г. Суть эффекта состоит в снижении вязкости крови по мере уменьшения диаметра сосуда.

Осевой шток эритроцитов образует «смазочный» пристеночный слой плазмы, который тем толще, чем меньше диаметр сосуда, что показано с помощью специальной киносъемки. Такой эффект относится лишь к большим скоростям сдвига и наблюдается в сосудах диаметром меньше 500—600 мкм. L. Dintenfass (1976), весьма увлеченный проблемами гемореологии и изоб­разивший в своей книге реологическую рулетку, из которой вылетают чуть ли не все человеческие болезни, обнаружил, что может наблюдаться явление, обратное эффекту Фареуса — Линдквиста; с уменьшением диаметра сосуда вязкость крови несколько возрастает. Во всяком случае, в основных руковод­ствах по физиологии кровообращения [Berne R. M., Levy M. N., 1977; Рашмер Р., 1981, и др.] утверждается, что чем уже сосуд, тем меньше вязкость протекающей через него крови. К понятию «вязкость крови» надо относиться как к переменной величине, поскольку кровь — ньютоновская жидкость, и обозначать ее термином «кажущаяся вязкость».

Реология крови изучается около 30 лет. Как это бывало в истории ме­дицины не раз, первые монографические работы по реологии крови опубли­ковали не врачи и даже не биологи, а физик А. Л. Чижевский (1959) и инженер R. L. Whitmore (1968). Врач по образованию Ж. Пуазейль, заложивший основы гидро- и аэродинамики, занимался только физикой и никогда врачом не работал.

Измерение реологических свойств крови. Для характеристи­ки реологических свойств крови используют немало критериев: измерение вязкости крови при различных скоростях сдвига, измерение седиментации и агрегации эритроцитов, их электрофо-ретической подвижности и др. В практике анестезиолога и ре-аниматолога наибольшее значение может иметь определение электрофоретической подвижности эритроцитов (ЭФП_эр) и кри­териев вязкости крови при различных скоростях сдвига.

Измерение ЭФП_эр. Выполняется в специальных камерах для электрофореза с микроскопическим контролем. В камерах создается стандартное электрическое поле и измеряется ско­рость перемещения эритроцитов, зависящая от их дзета-потен­циала и вязкости среды. Нормальная величина ЭФП_эр. находит­ся в пределах 0,9—1,7 м²·В^-1·с.

Измерение вязкости крови. Для определения вязко­сти крови используют различные капиллярные и ротационные вискозиметры, в которых создается определенное давление и скорость движения крови.

Модели таких вискозиметров достаточно подробно описаны М. И. Гуре-вичем и С. А. Берштейном (1979). Среди последних моделей привлекает вни­мание капиллярный вискозиметр Н. Chmiel (1979), удобный для повседнев­ной клинической практики. Принцип его действия заключается в том, что при движении крови через два капилляра одинакового диаметра, но разной длины к капиллярам необходимо приложить разное давление, чтобы получить через них одинаковые потоки. Различие давлений связано с вязкостным со­противлением жидкости, которое можно соотнести с разницей в длине ка­пилляров. Вязкость крови можно определить по формуле:

(Н·с·м-2)	(Н·м-2)
	(с-2)

где  — вязкость;  — напряжение сдвига;  — скорость сдвига; Н — ньютон (единица силы в СИ). Одна из моделей капиллярных вискозиметров описа­на И. И. Мишуком и А. И. Трещинским (1981),

Вязкость плазмы при 23 °С равна в среднем 1,73 Н·с·м^-2 и не зави­сит от скорости сдвига. Вязкость крови обусловливается скоростью сдвига: при той же температуре, гематокрите 45% и скорости сдвига 0,1 с^-1 со­ставляет около 5,8-10^-2 Н·с·м^-2, а при скорости сдвига 0,2 с^-1 — только 2,2 Н·с·м^-2. Оценивая вязкость любой неньютоновской жидкости, всегда надо указывать, к какой скорости сдвига относится величина вязкости. Вяз­костный и эластический компоненты крови меняются в пульсирующем потоке совершенно различно. Так, при температуре 23 °С, гематокрите 45% и из­менении скорости сдвига от 10 до 100 с^-1 и пульсации крови с частотой 2 Гц (что близко к пульсации крови при критическом состоянии — 120 Гц в ми нуту) вязкостный компонент почти не меняется, тогда как эластический сни­жается в десятки раз [Chmiel H., 1979].

Имеется тесная корреляция между реологическими свойствами крови и скоростью оседания эритроцитов, причем измерение вязкости крови при раз­ных скоростях сдвига более трудоемкая, но и более информативная, чем ско­рость оседания эритроцитов, величина.

Определяя реологические свойства крови в вискозиметрах различного типа, не следует вместе с тем переоценивать значе­ние получаемых величин, поскольку все эти измерения произ­водятся in vitro. Следовательно, в полученных результатах не учитывается такой важный фактор, упоминавшийся выше, как электрический заряд сосудистой стенки, и другие электрокине­тические эффекты крови, движущейся в сосудах организма. К сожалению, доступных клинической физиологии способов изучения реологических свойств крови in vivo пока не имеется. Перспективным может оказаться метод транслюминесцентной скоростной микрокиносъемки. Во всяком случае, редкие сравни­тельные измерения реологических свойств крови in vivo и in vitro свидетельствуют о существенных различиях результатов.

Мы останавливаемся столь подробно на проблемах реологии крови потому, что все терминальные состояния так или иначе связаны с изменениями реологических свойств крови: либо на­чинаются этими нарушениями, либо ими заканчиваются. Рас­смотрим, от каких специфических факторов критического состоя­ния зависят реологические свойства крови.

Факторы, влияющие на реологические свойства крови. Для вязкостных свойств крови имеет значение белковый состав плаз­мы. Установлено, что альбумины снижают вязкость и способ­ность клеток к агрегации, тогда как α₁-, α₂-, β- и γ-глобулины действуют противоположно. Особенно активен в повышении вязкости и наклонности клеток к агрегации фибриноген, уровень которого меняется при любых стрессовых состояниях. Гиперлипемия и гиперхолестеринемия также способствуют нарушению реологических свойств крови.

Гематокрит — важный показатель, связанный с вязкостью крови. Чем выше гематокрит, тем больше вязкость крови и тем хуже ее реологические свойства. При гематокрите 35% вязкость крови (при скорости сдвига 0,1 с^-1) равна 4,4·10^-2 Н·с·м^-2, при гематокрите 45% — 7,8·10^-2·Н·с·м^-2, а при гематокрите 55% — выше 10^-1 Н·c·м^-2 [Chmiel П., 1979]. Следовательно геморра­гия, гемодилюция и, наоборот, плазмопотеря и дегидратация существенно отражаются на реологических свойствах крови. Именно поэтому управляемая гемодилюция, рассмотренная в главе II, является важным средством профилактики реологиче­ских расстройств при оперативном вмешательстве.

При гипотермии 25 °С вязкость крови возрастает в полтора раза по сравнению с таковой при 37 °С, но если снизить гематокрит с 40 до 20%, то при таком перепаде температур вязкость не изменится.

Надо обратить особое внимание на гиперкапнию, как фак­тор, повышающий вязкость крови. Видимо, поэтому (а не толь­ко из-за меньшей скорости движения) вязкость венозной крови выше, чем артериальной. Более того, при снижении рН на 0,5 (правда, при очень высоком гематокрите) вязкость крови уве­личивается более чем втрое.

Имеется прямая зависимость между вязкостью крови и склонностью к тромбообразованию. Чем выше вязкость, тем меньше время свертывания крови.

Через несколько часов от наступления инфаркта миокарда вязкость плазмы практически не меняется, тогда как крови — увеличивается почти вдвое при скорости сдвига 0,1 с^-1, причем реологические свойства крови при этом особенно ухудшаются у курильщиков.

Вязкость крови возрастает после каждой выкуренной сигареты (это, кстати, имеет значение при взятии крови у доноров-курильщиков) и сни­жается до нормального уровня через 2, нед после прекращения курения [Chmiel H., 1979]. Гипертоническая болезнь, гиперхолестеринемия, диабет, ожирение, гиподинамия сопровождаются ухудшением реологических свойств крови.

При всех перечисленных и многих неназванных факторах, меняющих реологические свойства крови, имеет значение их прямое или опосредованное действие на дзета-потенциал клеток крови и сосудистой стенки.

Феномен реологических расстройств. Основной феномен рео­логических расстройств крови — агрегация эритроцитов, совпа­дающая с повышением вязкости. Чем медленнее поток, тем ве­роятнее развитие этого феномена. Так называемые ложные агрегаты («монетные столбики») носят физиологический ха­рактер и легко,распадаются на здоровые клетки при изменении условий. Истинные агрегаты, возникающие при патологии, не распадаются, порождая явление сладжа (англ, sludge мож­но перевести как «отстой»). При сладже стабильность крови как суспензии нарушена, крупные агрегаты клеток и частиц выпа­дают в осадок. Клетки в агрегатах покрываются особой белко­вой пленкой, склеивающей их в глыбки неправильной формы. Можно выделить три основных механизма агрегации: исчезно­вение электрического заряда клетки, появление на ее поверхно­сти адгезивных веществ и возникновение молекулярной связи между клетками.

Плазма течет отдельно, но затем останавливается в связи с микротромбообразованием, всегда присоединяющимся к слад-жу. Однако не следует отождествлять микротромбоз и агрега­цию эритроцитов при изменении реологических свойств крови. При снижении скорости тока в капилляроне, изменении некото­рых плазматических свойств, повреждении или стойкой дефор­мации эритроцитов никакие антикоагулянты не в силах предот­вратить агрегацию и сладж, хотя предупреждают и устраняют тромбообразование.

Агрегация «закрывает» капиллярон и участок ткани, который он обслуживает, остается ишемизированным со всеми вытекаю­щими отсюда последствиями — гипоксией, ацидозом, накоплением метаболитов, невозможностью поставки в кровоток тех ве­ществ, которые орган должен продуцировать.

Главным фактором, вызывающим агрегацию и сладж, явля­ется нарушение гемодинамики — замедление кровотока, встре­чающееся при всех критических состояниях — травматическом шоке, геморрагическом синдроме, постинфарктном коллапсе, клинической смерти и т. п. Способствует агрегации повышение глобулинов плазмы, которое может наблюдаться при коллагенозах, диабете, эклампсии. Очень часто гемодинамические рас­стройства сочетаются с гиперглобулинемией при таких терми­нальных состояниях, как перитонит, острая кишечная непроходи­мость, острый панкреатит, постинфарктный коллапс, синдром длительного сдавления, ожоги. Усиливают агрегацию состояние жировой, воздушной и амниотической эмболии, повреждение эритроцитов при искусственном кровообращении, гемолиз, сеп­тический шоковый синдром, т. е. все критические состояния.

В послеоперационном периоде, даже если он протекает без гемодинамических расстройств, гиперглобулинемия ведет к агрегации клеток и реологическим расстройствам, причем наибо­лее уязвимым местом оказывается система микроциркуляции почек. Само оперативное вмешательство вызывает более или ме­нее выраженные нарушения реологических свойств крови.

Основная причина нарушения кровотока в капилляроне — изменение реологических свойств крови, которые в свою очередь зависят главным образом от скорости кровотока. Нарушения кровотока при всех критических состояниях проходят четыре этапа (рис. 6).

Первый этап — спазм сосудов-сопротивлений и изменение реологических свойств крови. Стрессорные факторы (гипоксия, страх, боль, травма и т. п.) ведут к катехоламинемии, вызываю­щей первичный спазм артериол. Эти же эффекты возникают при естественной симпатической стимуляции артериол для центра­лизации кровотока при кровопотере или снижении сердечного выброса любой этиологии (инфаркт миокарда, гиповолемия при перитоните, острой кишечной непроходимости, плазмопотере из-за ожогов и т. п.).

Сужение артериол сокращает скорость кровотока в капилля­роне, в первую очередь в системе медленной циркуляции (сосу­ды обмена, т. е. капилляры). В системе быстрой циркуляции (артериовенозные соединения) поток поначалу может даже увеличиться, что является приспоеобительной реакцией орга­низма в ответ на повышение периферического сосудистого сопротивления. Уменьшение скорости тока меняет реологические свойства крови, способствуя агрегации клеток и с л а д ж у.

С этого момента начинается второй этап нарушений мик­роциркуляции, на котором возникают три главных явления.

1. Остановка кровотока в сосудах обмена ведет к ишемии тка­ни, обслуживаемой данным капилляроном. Нарастает концент­рация кислых метаболитов, активных полипептидов, безуспешно пытающихся восстановить кровоток в капилляроне, потому что теперь уже при самом широком раскрытии артериол образовав­шиеся агрегаты не пропускают кровь. Однако явление сладжа тем и характерно, что происходит расслоение потоков, и выте­кающая из капиллярона плазма по крайней мере на первых по­рах может уносить в общую циркуляцию кислые метаболиты и агрессивные полипептиды в высоких концентрациях. Функцио­нальные способности органа, где нарушилась микроциркуляция, резко снижаются, и его полезное участие в основных процессах жизнедеятельности организма прекращается.

2. На агрегатах эритроцитов оседает фибрин, который растворяется фибринолитической системой. Взамен растворенного фибрина осаждается новый, и возникают условия для развития коагулопатии по типу синдрома рассеянного внутрисосудистого свертывания (см. главу 3).

3. Агрегаты эритроцитов, обволакиваемые белковыми и дру­гими веществами плазмы, скапливаются в капилляроне и вы­ключаются из общего кровотока — наступает секвестрация крови. Секвестрация отличается от депонирования тем, что в депо физико-химические свойства крови не нарушены, и выбро­шенная из депо кровь годится для немедленного употребления. Секвестрированная же кровь должна пройти легочный капил­лярный фильтр, прежде чем будет снова пригодна для организ­ма. В легочном фильтре не только происходит ее очищение от агрегатов клеток, капель жира, активных полипептидов и дру­гих опасных метаболитов, но и нормализуются ее свертываю­щие свойства, белковый состав и другие метаболические пока­затели.

Рис. 6. Гиповолемический порочный круг — основа критических состояний. Снижение сердечного выброса вызывает периферический артериолоспазм, который замед­ляет поток в системах капилляронов, вызывая или усиливая реологические расстройства. В связи с этим не имеет значения, с какого из обозначенных в рисунке элементов нач­нется гиповолемическнй порочный круг: начав свое движение, он будет вращаться со все возрастающим ускорением.

Если кровь секвестрируется в большом числе капилляронов, то значительные ее количества выключаются из кровотока, со­кращая объем циркулирующей крови (ОЦК). Именно поэтому острая гиповолемия возникает при любом критическом состоя­нии, в том числе и при таких, которые не были связаны с пер­вичной кровопотерей или плазмопотерей.

Третий этап реологических расстройств — генерализованное поражение системы микроциркуляции. Надо полагать, что в каждом органе вначале поражаются не все капилляроны, в капилляроне закрываются не все капилляры и степень пораже­ния различных органов бывает не одинакова. Мозг и миокард включаются в эту реакцию в последнюю очередь. Наоборот, пе­чень, почки, гипофиз, каротидные гломусы страдают раньше других органов, так как они обслуживаются воротными систе­мами капилляров низкого давления, и снижение общей гемодинамики сказывается на них в первую очередь. После того как секвестрация крови уже снизила минутный объем, гиповолемия с помощью дополнительного артериолоспазма, направленного на централизацию кровотока, включает в процесс новые систе­мы .микроциркуляции, объем секвестров растет, а ОЦК падает, благодаря чему сердечный выброс все больше снижается. Про­цесс становится генерализованным и самостоятельно прекра­титься уже не сможет.

Четвертый этап — тотальное поражение кровообраще­ния, нарушение всех видов метаболизма, расстройство деятель­ности ферментативных систем.

Таким образом, при всяком нарушении кровотока в систе­ме микроциркуляции различают четыре этапа: 1) нарушение реологических свойств крови; 2) секвестрацию крови; 3) гиповолемию; 4) генерализованное поражение циркуляции и метабо­лизма.

Следует обратить внимание на то важное обстоятельство, что в танатогенезе терминального состояния не имеет значения, что было первичным: потеря ОЦК из-за кровотечения, уменьшение сердечного выброса из-за миокардиальной недостаточно­сти или артериолоспазм с нарушением реологических свойств крови. При возникновении гиповолемического порочного круга конечный результат оказывается одинаковым.

Простейшими критериями расстройств микроциркуляции мо­гут служить следующие тесты: диурез менее 0,5 мл/мин, гра­диент температуры между кожей и прямой кишкой более 4°С, наличие метаболического ацидоза, а также снижение артерио-венозного различия кислорода — признак того, что О₂ не погло­щается тканями. Как правило, это происходит из-за нарушения тканевой микроциркуляции (если не были поражены фермента­тивные системы тканей).

Более сложным и плохо поддающимся количественному вы­ражению является метод оценки микроциркуляторных рас­стройств с помощью микроангиоскопии и микроангиографии в различных сосудистых зонах —конъюнктиве, глазном дне, ног­тевом ложе и др.