
- •Введение
- •Часть I клиническая физиология главных синдромов критических состояний
- •Глава 1
- •Физиологические эффекты гиповолемии
- •Функциональные критерии
- •Глава 2 острая дыхательная недостаточность
- •Функциональные критерии
- •Принципы интенсивной терапии
- •Свертывание крови и фибринолиз
- •Первичная адгезия и агрегация
- •Реакция освобождения и вторичная агрегация
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 4 гепаторенальный синдром
- •Физиологические механизмы
- •Функциональные критерии
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 5 острая церебральная недостаточность
- •Физиологические механизмы
- •Функциональные критерии
- •Прогноз неврологического статуса
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 6 болевой синдром
- •Физиологические механизмы
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 7 операционный стресс
- •Функциональные критерии
- •Принципы физиологической защиты
- •Глава 8 нарушение метаболизма
- •Пути управления метаболизмом
- •Нарушение осмол яркости и водно-электролитного баланса
- •Часть II клиническая физиология методов интенсивной терапии, анестезии и реанимации
- •Реанимация при остановке сердца и дыхания
- •Г л а в а 11 инфузионная и трансфузионная терапия
- •Инфузия медикаментов
- •Парентеральное питание
- •Методы инфузионной терапии
- •Глава 12 вспомогательное кровообращение
- •Метод контрпульсации
- •Шунтирование желудочков
- •Функциональные эффекты
- •Глава 13 респираторная терапия
- •Оптимизация естественных механизмов дренирования мокроты
- •Глава 14 антигипоксическая терапия (ингаляционная, трансфузионная и медикаментозная)
- •Ингаляционная оксигенотерапия
- •Гипербарическая оксигенация
- •Энтеральная оксигенация
- •Трансфузионая оксигенация
- •Искусственная вентиляция легких
- •Клинико-физиологические аспекты процедуры искусственной вентиляции легких
- •Объективные критерии
- •Глава 16 искусственная миоплегия
- •Миорелаксанты и мышечная система
- •Глава 17 детоксикационная терапия
- •Стимуляция естественной детоксикации
- •Искусственная детоксикация
- •Синдроматическая терапия
- •Глава 18 мониторизация
- •Принципы мониторизации
- •Методы и цели
- •Параметры мониторизации
- •Часть III клинико-физиологический анализ итар в повседневной практике
- •Глава 19 акушерство
- •Амниотическая эмболия
- •Эклампсия
- •Глава 20 неонатология и педиатрия
- •Реанимация новорожденных
- •Бронхиолит
- •Синдром внезапной смерти младенца
- •Глава 21 пульмонология Влияние анестезиологического пособия на дыхание
- •Тромбоэмболия легочной артерии
- •Бронхоастматический статус
- •Отек легких
- •Синдром шокового легкого
- •Глава 22 кардиология
- •Внезапная кардиальная смерть
- •Кардиогенный шок
- •Глава 23 гепатология
- •Острая печеночная недостаточность
- •Нефрология Влияние анестезии на функции почек
- •Острая почечная недостаточность
- •Глава 25 гематология
- •Геморрагический шок
- •Глава 26 неврология и нейрохирургия
- •Эпилептический статус
- •Столбняк
- •Поражение головного мозга
- •Поражение спинного мозга
- •Глава 27 гастроэнтерология
- •Острейший гастроэнтерит
- •Травматология
- •Травматический шок
- •Синдром жировой эмболии
- •Газовая эмболия
- •Глава 29 иммунологические аспекты практики итар
- •Аллергия в практике итар
- •Анафилактический шок
- •Септический шоковый синдром
- •Список литературы
- •Оглавление
- •Часть I. Клиническая физиология главных синдромов критических состояний ..........……………………………………….. 12
- •Глава 1. Нарушение реологии крови и острая гиповолемия .…………….. 12
- •Глава 2. Острая дыхательная недостаточность ...…………………………... 30
- •Глава 11. Инфузионная и трансфузионная терапия ....……………………… 141
- •Глава 21. Пульмонология ...........………………………………………………….. 250
- •Глава 28. Травматология . . . .......………………………………………………….. 341
- •Глава 29. Иммунологические аспекты практики итар ..…………………….. 351
Принципы интенсивной терапии
Интенсивная терапия болевого синдрома имеет три задачи: 1) устранение патологии, вызвавшей болевой синдром; 2) коррекцию функциональных расстройств, вызванных болью; 3) устранение боли, т. е. анальгезия.
Решение первой задачи — самый радикальный путь, который в практике ИТАР, к сожалению, далеко не всегда осуществим. Вторая задача менее радикальна, но легче выполнима: мы располагаем множеством эффективных методов коррекции нарушенных болью функций организма и можем своевременно прерывать различные порочные круги пато- и танатогенеза.
Однако при кажущейся активности и многообразии используемых методов коррекции функциональных расстройств это все же пассивный путь, ибо не мы ведем больного, а боль ведет нас. ,
Более активен третий путь — своевременное устранение боли, предупреждающее возникновение функциональных расстройств. При этом не надо принимать во внимание тот факт, что боль — важнейшее изобретение природы, сигнализирующее о поражении какого-то органа. С биологической точки зрения устранение боли без излечения болезни является ошибочным действием, так как природа предусмотрела самоустранение боли, если она превышает компенсаторные возможности организма (аутоанальгезия эндогенными опиоидными пептидами). Однако с клинико-физиологических позиций устранение болевого сигнала, даже при невозможности ликвидировать болезнь, является вполне оправданным при двух условиях: 1) если физиологические реакции организма на боль становятся более опасными, чем причина боли; 2) если диагноз заболевания известен, но болезнь не может быть излечена современными средствами.
Анальгезия достигается следующими методами.
1. Болевая импульсация может быть прервана центральными наркотическими анальгетиками, которые связываются с опиатными рецепторами и блокируют восходящую болевую информацию, действуя на нейроны желатинозного вещества задних рогов спинного мозга. При этом нейроны не угнетаются вообще, а уменьшается лишь активность их «высокопорогового» входа [Вальдман А. В., 1980].
Наркотические анальгетики — морфин, омнопон, промедол и более новые— тилидин, нефопам, фентанил и другие — воздействуют на центральные механизмы боли и позволяют достичь необходимого уровня анальгезии. Их главным достоинством является простота применения и надежность эффекта, а главным недостатком — неизбежные побочные эффекты, к которым относится угнетение дыхания, в первую очередь кашлевого механизма. По мнению большинства исследователей, изучавших центральные анальгетики, трудно найти препарат, который давал бы надежную анальгезию в дозах, не нарушающих дыхания.
Из новых наркотических анальгетиков привлекает внимание пентазоцин, дающий меньшее привыкание, чем остальные, поскольку его ядро сходно с ядром морфина, а боковая цепь — с цепью иалоксона — антагониста морфина. Уже созданы мощные анальгетики на основе эндорфинов и энкефалинов, вводящиеся как в цереброспинальную жидкость, так и внутривенно.
Что касается старых наркотических анальгетиков— морфина, промедола и др., то недавно наметилась новая многообещающая перспектива их использования. Введение этих препаратов перидурально дает мощный и длительный анальгетический эффект. Метод основан на обнаруженном S. H. Snyder (1977) анальгетическом действии наркотических анальгетиков при нанесении их на задние рога спинного мозга. В 1979—1980 гг. метод эпидурального введения наркотических анальгетиков был применен в различных клиниках для анальгезии при болевых синдромах — в родах, в послеоперационном периоде, при множественных переломах ребер, ишемических болях и т. п. Наркотические анальгетики вводят эпидурально однократно и непрерывно капельно. Основные достоинства метода заключаются в следующем: а) для достаточной анальгезии требуются в 3— 4 раза меньшие дозы, чем при внутривенном, внутримышечном или подкожном введении препарата; б) не наблюдается выраженных вегетативных реакций в виде угнетения дыхания или кровообращения; в) вероятность лекарственной зависимости значительно ниже.
По данным, полученным в нашей лаборатории (Ю. И. Быстрицкая), продолжительность четкого анальгетического эффекта при перидуральном введении 2 мг морфина (вместо обычных 10 мг при подкожном введении) составила 16,5±1,7 ч (М±m), а показатели дыхания на этом фоне существенно -улучшились: ЖЕЛ возросла с 1,96±0,16 до 2,76±0,16 л, а пиковая скорость выдоха — с 2,25 ±0,26 до 3,28 ±0,19 л-с-1 (М±m).
Вместе с тем отмечаются некоторые преходящие нарушения мочеиспускания (вероятно, результат парасимпатического торможения), эякуляции при нормальной эрекции (симпатическое торможение), а также преимущественная анальгезия нижних зон [Torda Т. A. et al., 1980].
2. Анальгезия достигается ненаркотическими (противовоспалительными) анальгетиками. Говоря о механизмах боли, мы упоминали о роли простагландинов, кининов и других биологически активных веществ рецепции и перцепции боли. Антикининовая и антипростагландиновая активность ацетилсалициловой кислоты позволила связать противовоспалительный и анальгетический эффект препаратов этой группы. Поскольку простагландин Е1 сенсибилизирует рецепторы боли, а F2α действует на них антагонистически, можно искать анти-простагландиновые препараты с избирательным анальгетиче-ским эффектом [Машковский М. Д., 1980]. К старым ненаркотическим препаратам относятся ацетилсалициловая кислота, бута-дион и др., к новым — вольтарен, бруфен, пробои и др.
3. Следующая группа методов анальгезии — различные виды блокады, которые прерывают периферическую импульсацию (перидуральная, интеркостальная, пресакральная и др.). Главные достоинства метода — надежный анальгетический эффект, положительное влияние на микроциркуляцию, метаболизм. Главные недостатки — относительная трудоемкость метода и вероятность гемодинамических осложнений.
4. Различные методы рефлексотерапии — классическая акупунктура, электроиглоанальгезия, чрескожная стимуляция нервных стволов и др. — также относятся к третьей группе методов анальгезии. Физиологической основой анальгетической рефлексотерапии является, по-видимому, стимуляция выработки эндогенных опиоидных пептидов и «закрытие ворот» боли [Дуринян Р. А., 1980; Цибуляк В. Н., 1980, и др.].
5. Гипноз как средство анальгезии начал использоваться в хирургии в 1829 г., т. е. раньше официального применения наркоза (1846) и местной анестезии (1880). В современной анестезиологической и реаниматологической практике гипноз как метод анальгезии не применяется, хотя элементы суггестии при ведении любого больного, в том числе находящегося в отделении ИТАР, должны использоваться.
6. Нейрохирургические методы анальгезии используются для лечения хронических болевых синдромов и включают периферический невролиз, удаление ганглиев (симпатэктомия, термокоагуляция узла тройничного нерва и др., дорсальная ризотомия, чрескожная хордотомия, химическая и лазерная гипофизэктомия и др.).
7. При лечении болевого синдрома представляет интерес аутоанальгезия различными химическими и физическими методами.
Дело в том, что в настоящее время в большинстве случаев медицинская сестра не может обеспечить эффективной анальгезии. Иногда дозы и частота введения анальгетиков бывают шаблонными и не соответствуют истинной потребности больного, которая зависит от слишком многих обстоятельств и которую нелегко предсказать точно. Делаются попытки автоматизировать введение анальгетиков, чтобы больной самостоятельно контролировал анальгезию. Примером может служить сконструированный М. Виккерсом (Англия) прибор. Он представляет собой автоматический шприц с анальгетиком, который включает сам больной по мере необходимости. В такой системе с обратной связью таится реальная угроза передозировки, ибо страх перед болью нередко довлеет над здравым смыслом больного. PAIN-система слишком часто должна вызывать центральное угнетение дыхания, пока не будет найден анальгетик, полностью лишенный побочных эффектов.
Электроиглоанальгезия в этом плане перспективнее. Почему бы не представить себе накожные электроды или введение в нужные точки игл, которые соединены с электростимулятором, включаемым больным по мере надобности? Такая система лишена каких бы то ни было опасностей, кроме одной: по-видимому, слишком частая стимуляция обусловливает такую же тахифилаксию, как и многие применяемые сегодня фармакологические средства.
Однако и в физиологических основах, и в лечении болевого синдрома остается еще много неясных вопросов.