Глава 6 болевой синдром

Попытка дать определение термину «боль» делалась неоднократно, и ни с одним из определений не соглашались в дальней­шем другие авторы, предлагавшие собственные определения, которые вскоре отвергались их последователями. Эти неудачи имеют реалистическую основу: боль — сложный коктейль чув­ствительности тела и состояния духа в данный момент, предше­ствующих привычек, воспитания, культуры, мировоззрения.

Поскольку мы рассматриваем клинико-физиологические основы практики анестезиологов и реаниматологов, следует разделить боль на два фактора — физиологический и психологический, чтобы в рассуждениях о болевом синд­роме как компоненте критических состояний основное внимание уделить первому. В таком делении есть условность и предвзятость. Во-первых, основу психологического фактора тоже составляют физиологические процессы, и психоэмоциональная катехоламинемия может наделать немало бед, с которыми должен справляться анестезиолог-реаниматолог. Во-вторых, в недрах медицины зреет новая специальность долорология (или альгология?), кото­рая, независимо от ее названия, будет изучать все механизмы, следствия, лечение и профилактику болевых синдромов. По-видимому, это произойдет не слишком скоро, а до тех пор ближе всех к ней стоят специалисты по ИТАР, которым, следовательно, придется заниматься хроническими болевыми синдромами и психологическим фактором боли.

Однако в этой части руководства мы рассматриваем синдро­мы, общие для большинства критических состояний, и, следовательно, основное внимание должны уделить боли как компоненту общих функциональных расстройств, требующих анесте­зии и интенсивной терапии. Анестезиолог и реаниматолог чаще всего сталкиваются с болевым синдромом при оперативном вмешательстве и болезненной процедуре, в послеоперационном периоде и при ряде заболеваний внутренних органов — ишемии миокарда, дискинезии желчных и мочевыводящих путей и т. п. Таким образом, даже если учесть только обеспечение безопасности больных в связи с оперативным вмешательством и болез­ненной процедурой, устранение боли уже становится повседнев­ной заботой анестезиолога.

Говоря о клинической физиологии боли, целесообразно выделить следующие вопросы: физиологические механизмы боли, физиологические следствия боли, объективные критерии боли (альгометрия), принципы интенсивной терапии боли.

Физиологические механизмы

Боль как физиологическое понятие следует разделить на три этапа: импульсацию с раздражаемых рецепторов, реакцию центральных структур мозга и эфферентные механизмы боли в виде комплекса вегетативных и двигательных реакций, которые влияют на все жизненно важные и вспомогательные функции организма.

Рецепция и механизмы боли. С XIX в. в медицине существуют два взгляда на рецепцию боли; наличие специфических болевых рецепторов (специфи­ческая теория) и восприятие боли любыми рецепторами, когда раздражаю­щий стимул достигнет определенной величины (теория режима интенсивности, или pattern theory). Болевые импульсы воспринимаются и передаются терминалями сенсорных волокон типа А-дельта и С. В. М. Хаютин (1980) пола­гает, что болевыми рецепторами являются претерминальные участки этих волокон, а в ромбовидном мозге обнаруживается эквивалент болевой ре­акции.

Принято считать, что существуют две системы передачи болевых (ноцицептивных) импульсов. Одна — филогенетически более молодая система, действующая через А-дельта-волокна (тонкие миелинизированные), дает немедленную информацию о характере и локализации повреждения (локальная, немедленная, или эпикритическая боль). Эту систему называют первич­ной и экстерорецептивной, так как она реагирует главным образом на внешние раздражители. Другая система, эволюционно более древняя и универ­сальная, действует замедленно через С-волокна (тонкие немиелинизированные) и передает диффузную, длительную, изнуряющую, или протопатическую боль. Ее называют интероцептивной, поскольку она сигнализирует преимущественно о патологических процессах в тканях и органах.

Локализованная острая эпикритическая боль передается по лемнисковой афферентной системе через задние столбы спинного мозга и спинно-цервикальный тракт в зрительный бугор, откуда проецируется преимущественно в первую соматосенсорную зону коры. Диффузная длительная протопатическая боль связана с экстралемнисковой системой и передается в сетчатое образование (ретикулярную формацию), откуда проецируется преимущест­венно во вторую соматосенсорную зону коры. Эти данные показывают, что воздействия на боль с лечебной целью многообразны и могут осуществляться на разных уровнях; различными методами. Кроме того, надо учитывать ха­рактер боли.

Важное значение для осмысления механизмов боли имеет система аутоанальгезии, существующая в организме и позволяющая ему снижать реакцию на боль или даже полностью ее подавлять. Представление об этой системе дает теория «контролируемых ворот».

В 1965 г. нейрофизиологи R. Melzack и P. Wall сообщили о новой теории боли и анальгезии, в настоящее время принятой с различными оговорками большинством специалистов. Соглас­но этой так называемой теории контролируемых ворот, или входного контроля (gate control), болевой сигнал, входя в определенные зойы спинного мозга (желатиновая субстанция в зад­них столбах), не пропускается дальше, если одновременно на вход поступают неболевые сигналы из другого места, закрывающие вход для болевых импульсов. Недавно R. Melzack изложил свою теорию боли и анальгезии в более общем виде, показав, что входной контроль существует не только в спинном мозге, но и в более высоких отделах. Клетки в сером веществе мозга имеют большие рецептивные поля и сложную проекцию. Интен­сивная стимуляция указанных зон ведет к перцепции боли в ЦНС, но одновременно стимулирует тормозящие волокна в стволе мозга, которые блокируют болевые импульсы из других участков.

Эта теория привлекла внимание к существованию в организ­ме специальных систем подавления боли и позволяет довольно хорошо обосновать анальгетический эффект акупунктуры и дру­гих методов рефлексотерапии.

Особый интерес в теоретических, а затем и практических аспектах изучения болевых механизмов имело открытие в 1973 г. тремя независимо работавшими коллективами опиатных рецепторов, располагающихся в различных отделах мозга. Через 2 года были открыты медиаторы, реагирующие с этими рецепторами: мет- и лейэнкефалины и эндорфины. Эти нейромедиаторы, имеющие пептидную структуру (так называемые эндогенные опиоидные пептиды), вырабатываются в тканях организма и, реагируя с опиатными рецепторами, подавляют боль, а также меняют ряд вегетативных и эмоциональных реакций. Сразу стали понятными механизмы и аутоанальгезии при острой или запредельной боли, и синдрома абстиненции при наркоманиях. Систематическое получение экзогенного морфина и других опиа­тов, связывающих опиатные рецепторы, подавляет действие эндорфинов, и тогда отмена внешнего наркотика ведет к эндоопиатному голоду, хотя, возможно, меняется и уровень цАМФ в самих опиатных рецепторах.

Полагают, что система опиатных рецепторов — опиоидных пептидов — имеет значение для состояния психоэмоциональных и сосудистых реакций. Делаются попытки связать с этой системой некоторые психические расстрой­ства, а также воздействовать налоксоном (антагонист опиоидных пептидов) на гемодинамику при геморрагическом и септическом шоке. Возможно, эф­фект ингаляционных анестетиков также опосредуется через эту систему; этот вопрос только изучается.

Для анестезиологов и реаниматологов должно представлять особый интерес то, что опиоидные пептиды активно взаимодействуют с рядом биологически активных веществ, в том числе с кининами, простагландинами. Тройные гормоны гипофиза ос­вобождаются под действием эндорфинов и энкефалинов [Меites J., 1980]. В частности, β-липопротеин (гормон гипофиза) и АКТГ находятся в несомненной связи с опиоидными пептидами и их антагонистами.

Установлено, что анальгетический эффект эндогенных опио­идных пептидов может осуществляться тремя путями: 1) тормо­жением соматосенсорных афферентных путей в задних рогах спинного мозга; 2) таким же. торможением на супраспинальном уровне; 3) активацией нисходящих тормозных яв­лений.

Обнаружение опиатных рецепторов и эндогенных опиоидных пептидов имело не только теоретический интерес для нейрофизиологов, ставящих на основании этих открытий вопрос о трех системах нейрорегуляции — холинергической, адренергической и пептидергической. Это открытие быстро претворилось в клинико-физиологическую практику. Во-первых, измерением уровня эндогенных опиоидных пептидов стали интересоваться как пер­спективным методом измерения боли и анальгезии. Во-вторых, открытие подвело теоретическую базу под эмпирически доказан­ную анальгетическую эффективность различных методов рефлексотерапии. В-третьих, опиоидные пептиды были синтезирова­ны и использованы как мощное анальгетическое средство. В-четвертых, открытие опиатных рецепторов мозга позволило обосновать эпидуральное применение наркотических анальгетиков, рассмотренное ниже.

Известно, что болевые рецепторы (или любые рецепторы при достаточной силе раздражения) стимулируются конечными продуктами калликреин-кининовой системы, а также серотонином, гистамином, некоторыми простагландинами. Видимо, с по­мощью этих веществ, образующихся в месте воспаления, ишемии, травмы, стимулируется интероцептивная (протопатическая, длительная) боль.

Функциональные нарушения, вызываемые болью. Главным «болевым» центром организма является зрительный бугор, в котором перекрещиваются или замыкаются все виды болевой чувствительности — эпикритической, протопатической и т. д. Болевые импульсы, попадая в таламус и подбугорную область (гипоталамус), распространяются на сетчатое образование (ретикулярную формацию) и кору, а также на зону гипофиза, откуда начинаются гипофизарно-адреналовые реакции. Такие метаболические реакции на боль, как гипергликемия, олигурия, гиперкалиемия, накопление лактатов, повышение уровня фиб­риногена и др., укладываются именно в эту схему. Более того, именно эндогенные опиоидные пептиды, вырабатываемые в от­вет на болевую импульсацию, связаны с выбросом тропных гор­монов гипофиза. Следовательно, боль одним из своих конкрет­ных механизмов вмешивается в эндокринную регуляцию функ­ций организма.

В организме нет таких функциональных систем, которые не вовлекались бы в болевой синдром. Метаболические и органные расстройства, возникающие при этом, рассмотрены в следующей главе.

Объективные критерии (альгометрия)

Измерить и стандартизировать боль трудно прежде всего потому, что это субъективное, в значительной степени зависящее от эмоций чувство, которое невозможно выразить количествен­но во всей полноте ощущений.

Хотя первая попытка количественного выражения боли относится к 1846 г. — году официального открытия наркоза, связана она не с ним. Е. Weber (1846), автор руководства-словаря по физиологии, попытался найти математическое выражение боли, получившее название закона Вебсра, который впоследствии неоднокрактно менялся и критиковался.

При современном развитии клинической физиологии мы дошли в оцен­ке боли до использования компьютеров [Gerson G. R., 1980], но упомянутая выше принципиальная трудность алыометрии не преодолена. В практике ИТАР к этой трудности добавляется еще одна — отсутствие сознания у мно­гих больных, вызванное общей анестезией или критическим состоянием, что не мешает ям, однако, реагировать на боль (если ощущение при отсутствии сознания можно назвать болью).

Все методы стандартизации измерения боли надо разделить на две группы, имеющие свои достоинства и недостатки: мето­ды, основанные на субъективной реакции больного, и объектив­ные методы, не зависящие от субъективных реакций.

Обе группы методов могут использоваться в оценке вызван­ной (экспериментальной, преднамеренной) боли, а также боли, возникшей в связи с патологическим процессом. В клинико-физиологических условиях оба вида боли стандартизируются и измеряются с двумя главными целями: изучения функциональных дефектов, которые боль вносит в организм, и определения анальгетической мощности различных терапевтических средств. Следовательно, в большинстве случаев можно говорить и об альгометрии, и об анальгезиметрии, рассуждая об одних и тех же методах.

Результаты, полученные субъективными методами, зависят от психологического эмоционального статуса больного, следовательно, необходимо наличие сознания, которое в анестезиоло­гической практике бывает не всегда. Результаты могут быть за­вышены или занижены в зависимости от самооценки больного.

В группу субъективных входят следующие методы (рис. 17).

I. Градационная шкала, по которой чувство боли выражает­ся в баллах: 0 — нет боли, 1 — легкая, 2 — средняя, 3 — сильная боль. Разновидностью этого метода является визуальная аналоговая шкала — прямая линия с делениями, один конец кото­рой обозначен как «нет боли», а другой — «мучительная боль». Существуют шкалы и анкеты, отражающие различную эмоциональную окраску боли. Достоинство этого метода в простоте и доступности.

II. Определение болевого порога нанесением механического, теплового (в том числе лазерным лучом), электрического и ишемического (раздувная манжета) раздражения. Во многих исследованиях очень дотошно, на серьезной клинико-физиологической основе разбирают вопрос о том, что предпочесть при опре­делении болевого порога — электрические, ишемические или иные раздражения. Можно лишь выразить сожаление, что без этих мало вдохновляющих исследований медицине пока не обой­тись.

Помимо болевого порога, измеряют еще ряд субъективных факторов — порог различения (минимально различимые стимулы), порог максимально переносимой боли, диапазон болевой чувствительности и др. К сожалению, надежной корреляции между этими критериями, полученными при различных методах болевой стимуляции, не получено [Weisenberg M., 1975].

III. Определение суточного количества анальгетиков, требующихся больному для ликвидации боли. Интересной разновид­ностью метода является сочетанное определение анальгетиков в крови с электронным аналоговым устройством, выражающим боль в цвете и числах, использованное J. Nayman (1979) послеоперационной анальгезиметрии.

В. Н. Цибуляк (1980) использовал метод учета дополнительного количе­ства анальгетиков при оценке анальгетического эффекта рефлексотерапии во время операции: «отличный результат» — если дополнительного введения фентанила не требуется, «хороший» — когда фентаиил вводится в количестве 0,0012 мг/(кг·ч^-1), «удовлетворительный»— при введении 0,0047 мг/(кг·ч^-1) и «без эффекта» — когда требуется ввести больше 0,0047 мг/(кг·ч^-1) фентанила.

Рис. 17. Субъективные (вверху) и объективные (внизу) принципы альгометрии.

Субъективные: градационная шкала (1), измерение болевого порога и других крите­риев при нанесении ишемического (2), механического (3), теплового (4) и электри­ческого (6) раздражения, измерение необходимого для анальгезии количества фарма­кологических анальгетиков (6). Объективные: измерение «метаболитов боли» (7), моносинаптическое тестирование (Н-рефлекс) (8), термография (9), измерение электро­проводности «болевых точек (10), определение опиоидных пептидов (11).

Главный недостаток всех перечисленных методов заключает­ся в том, что фактически боль «измеряет» и стандартизирует не врач, а сам больной. Однако этот недостаток одновременно является и достоинством методов. Если боль — субъективная категория, то и оценивать ее надо с учетом субъективной реак­ции. Не случайно для оценки боли все шире используют теорию сенсорного решения, т. е. выделение сигнала из шума, впервые примененную с этой целью W. С. Clark (1974). Хотя эта первая публикация сделана не в нейрофизиологическом издании, а в «Anesthesiology», данный метод, как и все прочие субъективные методы, имеет весьма ограниченное применение в практике анестезиолога, поскольку он имеет дело с больными, у которых память и сознание разобщены с их соматическими функциями.

Вместе с тем нельзя полностью игнорировать психофизиологические исследования в практике ИТАР, потому что они мо­гут оказаться необходимыми при оценке эффекта премедикации, прогнозировании эффективности послеоперационной анальгезии и т. п. Самое главное — необходимо лечить не абстрактную боль, а конкретного больного с болью. Делались попытки использовать для прогнозирования анальгезии наиболее распрост­раненный психофизиологический тест (Minnesotta multiphasic personality inventory), no 14 шкалам которого оценивается лич­ность больного. В. Н. Цибуляк (1980) не нашел корреляции между результатами применения теста MMPI и прогнозирован­ной степенью анальгезии.

Ко второй группе методов измерения боли относятся методы объективной характеристики, при которых не требуется сознание больного, — это главное их достоинство для анестезиологической практики.

Объективными являются следующие методы оценки бо­ли (см. рис. 17):

I. Регистрация кожно-гальванического рефлекса, некогда предлагавшаяся как объективный метод альгометрии, не впол­не пригодна для этих целей, так как доказано, что измерения кожно-гальванического рефлекса в связи с болью не специфич­ны, а являются отражением психоэмоционального состояния, т.е. требуют наличия сознания больного [Осипова Н. А. и др., 1980].

II. К непрямым объективным методам альгометрии отно­сится определение содержания различных метаболитов — брадикинина, АКТГ, катехоламинов, циклических нуклеотидов, неко­торых ферментов и других веществ, которое при боли повышается [Гологорский В. А. и др., 1980]. Однако метод имеет тот же недостаток, что и предыдущий: увеличение количества «бо­левых» метаболитов происходит при любой стимуляции симпатико-адреналовой системы. Скорее с помощью этих методов можно оценить степень защиты организма от агрессивных фак­торов, в том числе и боли.

III. Наиболее объективным, хотя и трудоемким методом анальгезиметрии можно считать моносинаптическое тестирова­ние с регистрацией рефлекса Гоффманна (Н-рефлекса). При электростимуляции большеберцового нерва регистрируют ответные биопотенциалы камбаловидной мышцы (так называемую Н-волну вызванной электромиограммы). Если анальгезия достаточна, проведение импульса нарушается, Н-волна, не регист­рируется.. Если ЭМГ все же будет регистрироваться, то по уменьшению амплитуды биопотенциала можно судить о степе­ни снижения болевой чувствительности (подробное описание методики см. Ф. Ф. Белоярцев, 1977).

Делаются попытки стандартизировать боль и степень анальгезии с помощью вызванных потенциалов коры головного мозга при стимуляции кожи лазерным лучом. Стимуляция пульпы зу­ба, получающая все большее распространение в альгометрии, относится скорее к экспериментальным, чем клинико-физиологическим исследованиям.

IV. Новым путем измерения боли является метод инфракрасной термографии. Установлено, что болевые зоны имеют иную температуру, меняющуюся по мере изчезновения боли. Тепловидение (термография) позволяет выразить эти эффекты в объективных термограммах.

Кроме того, новым методом альгометрии является измерение электропроводности биологически активных точек кожи, для которых эмпирически установлена связь с определенным болевым синдромом. Наконец, рассматривается возможность характеристики боли и анальгезии по уровню эндорфинов или энкефалинов.