
- •Введение
- •Часть I клиническая физиология главных синдромов критических состояний
- •Глава 1
- •Физиологические эффекты гиповолемии
- •Функциональные критерии
- •Глава 2 острая дыхательная недостаточность
- •Функциональные критерии
- •Принципы интенсивной терапии
- •Свертывание крови и фибринолиз
- •Первичная адгезия и агрегация
- •Реакция освобождения и вторичная агрегация
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 4 гепаторенальный синдром
- •Физиологические механизмы
- •Функциональные критерии
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 5 острая церебральная недостаточность
- •Физиологические механизмы
- •Функциональные критерии
- •Прогноз неврологического статуса
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 6 болевой синдром
- •Физиологические механизмы
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 7 операционный стресс
- •Функциональные критерии
- •Принципы физиологической защиты
- •Глава 8 нарушение метаболизма
- •Пути управления метаболизмом
- •Нарушение осмол яркости и водно-электролитного баланса
- •Часть II клиническая физиология методов интенсивной терапии, анестезии и реанимации
- •Реанимация при остановке сердца и дыхания
- •Г л а в а 11 инфузионная и трансфузионная терапия
- •Инфузия медикаментов
- •Парентеральное питание
- •Методы инфузионной терапии
- •Глава 12 вспомогательное кровообращение
- •Метод контрпульсации
- •Шунтирование желудочков
- •Функциональные эффекты
- •Глава 13 респираторная терапия
- •Оптимизация естественных механизмов дренирования мокроты
- •Глава 14 антигипоксическая терапия (ингаляционная, трансфузионная и медикаментозная)
- •Ингаляционная оксигенотерапия
- •Гипербарическая оксигенация
- •Энтеральная оксигенация
- •Трансфузионая оксигенация
- •Искусственная вентиляция легких
- •Клинико-физиологические аспекты процедуры искусственной вентиляции легких
- •Объективные критерии
- •Глава 16 искусственная миоплегия
- •Миорелаксанты и мышечная система
- •Глава 17 детоксикационная терапия
- •Стимуляция естественной детоксикации
- •Искусственная детоксикация
- •Синдроматическая терапия
- •Глава 18 мониторизация
- •Принципы мониторизации
- •Методы и цели
- •Параметры мониторизации
- •Часть III клинико-физиологический анализ итар в повседневной практике
- •Глава 19 акушерство
- •Амниотическая эмболия
- •Эклампсия
- •Глава 20 неонатология и педиатрия
- •Реанимация новорожденных
- •Бронхиолит
- •Синдром внезапной смерти младенца
- •Глава 21 пульмонология Влияние анестезиологического пособия на дыхание
- •Тромбоэмболия легочной артерии
- •Бронхоастматический статус
- •Отек легких
- •Синдром шокового легкого
- •Глава 22 кардиология
- •Внезапная кардиальная смерть
- •Кардиогенный шок
- •Глава 23 гепатология
- •Острая печеночная недостаточность
- •Нефрология Влияние анестезии на функции почек
- •Острая почечная недостаточность
- •Глава 25 гематология
- •Геморрагический шок
- •Глава 26 неврология и нейрохирургия
- •Эпилептический статус
- •Столбняк
- •Поражение головного мозга
- •Поражение спинного мозга
- •Глава 27 гастроэнтерология
- •Острейший гастроэнтерит
- •Травматология
- •Травматический шок
- •Синдром жировой эмболии
- •Газовая эмболия
- •Глава 29 иммунологические аспекты практики итар
- •Аллергия в практике итар
- •Анафилактический шок
- •Септический шоковый синдром
- •Список литературы
- •Оглавление
- •Часть I. Клиническая физиология главных синдромов критических состояний ..........……………………………………….. 12
- •Глава 1. Нарушение реологии крови и острая гиповолемия .…………….. 12
- •Глава 2. Острая дыхательная недостаточность ...…………………………... 30
- •Глава 11. Инфузионная и трансфузионная терапия ....……………………… 141
- •Глава 21. Пульмонология ...........………………………………………………….. 250
- •Глава 28. Травматология . . . .......………………………………………………….. 341
- •Глава 29. Иммунологические аспекты практики итар ..…………………….. 351
Принципы интенсивной терапии
В этой главе мы рассуждаем об «анонимной» коме, поскольку рассматриваем лишь общие клинико-физиологические закономерности острой церебральной недостаточности как компонента всех критических состояний. Разумеется, терапия комы не может быть изолированной, а всегда должна быть составной частью интенсивной терапии того состояния, на которое наслоилась кома. Тогда специальные реанимационные меры (снижение уровня аммиака и азотистых шлаков при печеночной и уремической коме, дегидратация мозга при травме черепа, нормализация осмолярности при гиперосмолярной коме и т. п.) одновременно будут средствами физиологической терапии комы.
Однако имеется ряд неспецифических мер интенсивной терапии любого коматозного состояния.
1. Поддержание нормального объема циркулирующей крови (ОЦК) с соответствующим контролем реологических свойств крови — важный компонент интенсивной терапии любой комы. При отсутствии противопоказаний усиление кровотока может быть достигнуто умеренной гипертензией с помощью вазопрессоров в сочетании с гемодилюцией до гематокрита 30%; и гепаринизацией [Safar P., 1981Д. Поскольку сосуды мозга не реагируют на вазопрессоры, кровоснабжение мозга улучшается, а гемодилюция в сочетании с микродозами гепарина должны предотвратить нарушение реологических свойств крови в связи с длительным артериолоспазмом.
2. Не менее важно обеспечение нормальной вентиляции легких, для чего требуются различные мероприятия в зависимости от глубины комы.
При поверхностной коме может быть достаточно введения носового или ротового воздуховода и периодической стимуляции кашля в разных положениях тела. При глубокой коме, особенно сопровождающейся бульварными расстройствами, нужны дополнительные меры. Даже при адекватном на первых порах объеме спонтанной вентиляции очень скоро наступает гиповентиляция из-за обструкции дыхательных путей мокротой.
В тех случаях, когда предполагается ликвидировать кому в течение 2—3 дней, интубируют трахею термопластической трубкой и проводят тщательный туалет дыхательных путей с аэрозольной терапией, вибрационным массажем, постуральным дренажем, искусственным кашлем и прочими мерами респираторной терапии.
При более длительной коме выполняют трахеостомию и проводят весь комплекс необходимой респираторной терапии. Трудно представить, чтобы при коматозном состоянии не потребовалось бы несколько раз в сутки раздувать легкие, если не применяется режим спонтанной вентиляции в режиме ПДКВ (сохранение Положительного давления к концу выдоха).
Имеет значение положение тела, обеспечивающее постуральный дренаж мокроты, т. е. без подушки, без поднятия головного конца кровати и без поворота головы в сторону, чтобы не нарушать отток крови из мозга.
3. Улучшение кровоснабжения мозга — третий комплекс, действий при коматозном состоянии. Он включает:
а) дегидратационную терапию, если имеется отек мозга (развивается в большинстве случаев). Она заключается в использовании различных диуретинов, антикининовых средств и глюкокортикоидных гормонов. Подробно дегидратационная терапия отека мозга рассмотрена в главе 26;
б) улучшение реологических свойств крови, благодаря чему снижается периферическое сопротивление и возрастает мозговой кровоток. С этой целью используют реополиглюкин, трентал и ацетилсалициловую кислоту;
в) применение средств, расширяющих сосуды мозга — эуфиллин, кавинтон, ксавин (компламин). Последний не только расширяет сосуды, но и повышает фибринолитическую активность крови.
4. Влияние на энергетику мозга осуществляется двумя способами: снижением потребности в кислороде и усилением процессов биологического окисления.
Первая группа мероприятий осуществляется физическими и фармакологическими путями. Краниоцеребральная гипотермия (физическое воздействие) должна применяться на фоне нейровегетативной блокады (фармакологический эффект). Гипотермия до 28 °С снижает вдвое потребность мозга в кислороде, уменьшает отечную и воспалительную реакцию мозга. Однако при длительном (свыше суток) проведении гипотермии могут сказаться ее отрицательные эффекты: нарушение сердечного ритма, ухудшение реологических свойств , крови и тканевого кровотока, снижение сопротивляемости инфекции, стрессовые изъязвления, которых можно избежать с помощью адекватной нейровегетативной блокады.
Своевременная ликвидация гипертермии способствует снижению потребления мозгом кислорода.
Другой путь снижения потребности мозга в кислороде — нагрузка барбитуратами, которая заключается во введении тиопентала в огромной дозе (30 мг/кг). В дальнейшем назначают поддерживающие дозы, при которых не угнетается кровообращение. Полагают, что благотворный эффект барбитуратов заключается в снижении метаболизма мозга, удалении из него опасных свободных химических радикалов, разрушающих липидные мембраны, подавлении действия катехоламинов на ткань мозга. Этот метод хорошо зарекомендовал себя при гипоксической коме после остановки сердца, но при других коматозных состояниях его эффективность нуждается в клиническом подтверждении..
Вторая группа методов воздействия на энергетику мозга — это использование препаратов, улучшающих биологическое окисление в мозге. К ним относятся аминалон (гаммалон), оксибутират натрия (он же необходим как противосудорожное и диуретическое средство), витамины, ферменты и аминокислоты, описанные в главе 14.
5. Борьба с судорожным и гипертермическим синдромом, часто сопутствующим коматозному состоянию, требует мероприятий, которые можно сгруппировать следующим образом: а) прекращение судорог (оксибутират натрия, миорелаксанты) и гипертермии (дроперидол и физическая гипотермия). Применение миорелаксантов длительного действия в течение 2 сут улучшает прогноз при гипоксическои коме; б) введение необходимых энергетических веществ (глюкоза, ферменты, витамины); в) обеспечение достаточной вентиляции и оксигенации с целью компенсировать высокий метаболизм при этих состояниях.
6. Профилактика пролежней осуществляется путем частого поворачивания больных, протирания кожи антисептическими растворами и применения специальных противопролежневых матрацев.
7. Коррекция метаболизма с зондовым энтеральным и парентеральным питанием — важный компонент терапии коматозного состояния. В коррекцию метаболизма мы включаем не только введение различных веществ или стимуляцию естественного удаления других, но и тщательный контроль нормальной работы легких, сердца, печени и почек.
В отношении врачей к коматозному состоянию иногда наблюдаются две крайности. Одни борются главным образом с комой как поражением ЦНС, забывая, что чаще всего такое поражение является вторичным. Другие, наоборот, не обращают никакого внимания на кому, занимаясь исключительно сердцем, легкими, ОЦК и метаболизмом. Может быть, это происходит потому, что человека как личность для нас олицетворяет его сознание, а не его дыхание, кровообращение, функция печени и почек?