Физиологические механизмы

Мозг — один из самых ранимых органов тела: через 10 с после прекращения кровотока больной теряет сознание, через 20—30 с исчезают зубцы ЭЭГ, через 60 с расширяются зрачки, что свидетельствует о поражении глубоких структур. Необратимые изменения нейронов возникают через 5 мин.

Функциональные основы комы. Высокая чувствительность мозга объясняется несколькими обстоятельствами. Во-первых, в нем происходят высокоэнергетические процессы, и, составляя лишь 2% массы тела, мозг забирает себе 15% всего сердечного выброса и 20% всего поглощаемого легкими кислорода. Во-вторых, взаимоотношения мозга с кровотоком настолько слож­ны, что на них стоит остановиться особо.

Внутри жесткой полости черепа находятся ткань мозга (около 80% объема), кровь (около 10%) и цереброспинальная жидкость (около 10%). Между цереброспинальной жидкостью и мозговым кровотоком существует динамическое равновесие, зависящее от градиента онкотического и гидродинамического давлений в одной и другой среде.

Мозг является практически несжимаемым, и если на него оказывается давление (в прямом смысле), то из мозга вытесняется соответствующее количество крови или ликвора (доктрина Монро — Келли). Постоянство внутричерепного давления — важное условие нормальной функции мозга. Его нельзя, как это нередко делают, отождествлять с ликворным давлением, которое при горизонтальном положении больного составляет 1,4 кПа (15 см вод. ст., или 11 мм рт. ст.). Интерстициальное давление мозга также не идентично внутричерепному, хотя и связано с ним. Внутричерепное давле­ние зависит и от внутрисосудистых давлений мозга, которые в разных участках сосудистого русла различны: среднее давление в сонной артерии 10—12 кПа (80—90 мм рт. ст.), в артериолах — около 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), в капиллярах—1,3 — 4 кПа (10—30 мм рт. ст.), в венах — 0,4—1,07 кПа (3—8 мм рт. ст.). После того как ликворное и каротидное артериальное дав­ление уравновешивается, капиллярный кровоток мозга прекращается.

Объем мозгового кровотока (в среднем около 50 мл на 100 г мозга в минуту) зависит от уровня метаболизма мозга, управляющего тонусом со­судов-сопротивлений, и от состояния ликворной системы. Благодаря местной метаболической регуляции объем мозгового кровотока мало реагирует на колебания давления в большом круге кровообращения и при резких изменениях общего артериального давления меняется лишь кратковременно и не значительно.

Существует предел артериального давления, ниже которого мозговой кровоток резко уменьшается, но, подчеркиваем, абсолютная величина давле­ния в большом круге кровообращения не является главным фактором, опре­деляющим объем мозгового кровотока. Стремление любой ценой повысить артериальное давление ради улучшения мозгового кровотока является чаще всего ошибкой, за которую больной иногда расплачивается слишком дорого.

Один из важнейших механизмов регуляции мозгового кровотока — действие хеморецепторов, расположенных на выходе крови из мозга — в bulbus venae jugularis. Снижение количества кислорода в оттекающей и мозга по яремной вене крови свидетельствует о повышении мозгового метаболизма, и хеморецепторы сигнализируют о необходимости увеличения притока артериальной крови в мозг. Таким образом, регулятором мозгового кровотока является артериовенозное различие кислорода. В мозге, как и во всех других органах, существует также местная кининовая регуляция крово­тока.

Церебральную жидкость довольно долго рассматривали как систему для сбора и транспортировки в кровоток продуктов метаболизма нейронов. В передовой статье одного из номеров «Anesthesiology», озаглавленной «Цереброспинальная жидкость — это только нейронная моча или нечто большее?», указано, что ликвор — важнейшее звено в регуляции внутричерепных объемов, кислотно-щелочного состояния и других видов метаболизма, дыха­ния и газового гомеостаза всего организма. Средние биохимические показа­тели ликвора близки, но не идентичны показателям крови:

Об интенсивности метаболизма мозга свидетельствуют артериовенозные различия некоторых показателей (ммоль/л): кислорода — 3, глюкозы — 0,5, лактата — 0,05. Поглощение кислорода вмозгесоставляетЗ,36мл/(100г·мин), скорость утилизации глюкозы 4,5 мг/(100 г·мин), а продукция лактата — 0,21 мг/(100 г·мин). При судорогах, стрессовых состояниях (катехоламинемия) эти показатели резко возрастают, при коматозном состоянии — снижаются. В нормальных условиях аэробный гликолиз в мозге составляет 95%, а анаэробный — только 5 %.

Оценить состояние энергетического метаболизма мозга можно, рассчи­тав два показателя — кислородно-глюкозный (КГИ) и лактат-глюкозный {ЛГИ) индексы:

КГИ=	(А-В)О2	·100;	ЛГИ=	(А-В)лакт	·100;
	6·(А-В)гл			2·(А-В)гл

где А—В — артериовенозное различие (ммоль/л); гл — глюкоза, лакт — лактат. Норма КГИ 95%, ЛГИ —5%.

Таким образом, адекватное снабжение мозга кислородом — важнейшее условие мозгового метаболизма, который не более чем на 5% может осуществляться анаэробным путем. Что касается влияния гиперкапнии, увеличивающей (до определенного предела) мозговой кровоток, то сведения о ее действии на скорость и характер мозгового метаболизма противоречивы. В настоящее время нет единого мнения о том, что повышает ли, снижает или оставляет неизменной скорость мозгового метаболизма гиперкапния.

Приведенные физиологические данные предназначены для того, чтобы подчеркнуть три важных тезиса:

1. Энергетический метаболизм мозга идет на очень высоком уровне, требующем больших количеств кислорода, энергетических веществ и своевременного удаления метаболитов.

2. Обеспечивающий эти потребности мозговой кровоток регулируется уровнем метаболизма, но эта регуляция совершенна в сравнительно ограниченных пределах, сдерживаемых жестки­ми границами черепа.

3. Все критические состояния влияют и на мозговой крово­ток (нарушение реологии крови, гиповолемия, РВС), и на проницаемость мембран (действие биологически активных веществ, эндо- и экзогенных ядов), и непосредственно на метаболизм (изменение кислотно-щелочного состояния, электролитного и осмолярного равновесия, недостаток энергетических веществ, гипоксия, гиперкапния и т. п.).

Самые частые варианты коматозного состояния: постреанимационный синдром, травма черепа, ишемической или геморрагический инсульт, инфекционно-воспалительные поражения моз­га, комы при диабете, поражении печени, почек, экзогенных отравлениях (алкоголем, депрессантами ЦНС и др.). Однако элементы острой церебральной недостаточности, проявляющиеся комой и другими неврологическими расстройствами, в той или иной степени встречаются при всех критических состояниях.

Кома и жизненные функции организма. Кома — это клиническое проявление поражения высшего органа регуляции орга­низма— головного мозга, и коматозное состояние само по себе вызывает в организме тяжелейшие функциональные расстрой­ства, которые в свою очередь углубляют кому.

Несмотря на множество причин, ведущих к развитию коматозного состояния, его клинико-физиологические проявления становятся очень сходными с того момента, как состояние мож­но назвать комой. Специфические черты сохраняются на стадии прекомы, которая интересует нас лишь как последний звонок перед настоящей комой, дающий какое-то в)ремя для профилактических действий.

Часто полагают, что в конечном счете все механизмы, вызывающие кому, приводят к гипоксии мозга — единственной основе любого коматозного состояния. В действительности все гораздо сложнее: конечных механизмов по меньшей мере три: гипоксия (в том числе тканевая дизоксия), задержка метаболитов при нарушении кровотока и действие токсических продуктов — экзогенных и эндогенных.

В коматозном состоянии надо выделить несколько важных синдромов.

1. Нарушение глотания как компонент бульварных расстройств нередко может стать главным механизмом танатогенеза, так как ведет к подчас смертельной аспирации. Поскольку голосовая щель не замыкается при раздражении ее инородными материалами, в дыхательные пути могут затекать не только пища, но и кровь, цереброспинальная жидкость, слюна (при бульбарных расстройствах саливация, как правило, повышена).

2. Нарушение терморегуляции — гипертермический синдром или гипотермия — также относится к нередким синдромам ко­мы. Гипотермия — это чаще всего признак необратимого поражения мозга. Гипертермический синдром требует своевременной коррекции, поскольку свидетельствует о самосжигании организма.

3. Неустойчивая гемодинамика и нарушение регуляции дыхания (неправильные ритмы, гиповентиляция, апноэ, гипервентиляция) бывают выражены в большей или меньшей степени при всех коматозных состояниях и также требуют своевременно­го выявления и коррекции.

4. Судорожные синдромы при коматозных состояниях могут быть весьма разнообразными — от подергивания мимической мускулатуры до эпилептического статуса. При судорожных синдромах есть три опасности: непроизводительная мышечная работа с тратой энергии и кислорода, обструкция дыхания (спазм голосовой щели или регургитация и аспирация желудочного содержимого) и нарушение вдоха (судороги дыхатель­ной мускулатуры).

Некоторые гиперкинезы на фоне комы являются, как прави­ло, признаками децеребрации после запоздалой реанимации. К ним относятся гиперкинезы орального автоматизма (соса­тельные и жевательные движения), различные миоклонии, хро­нический децеребрационный ступор и др.

5. Нервно-трофические нарушения с образованием пролежней — довольно частый синдром коматозных состояний, кото­рый может оказаться началом септических осложнений.