Функциональные критерии

Способы функционального исследования печени и почек опи­саны в главах 23 и 24. Дифференцировать преобладание почеч­ных или печеночных функциональных расстройств можно по определению мочевинного коэффициента (отношение азота мочевины к общему небелковому азоту). Преобладание печеночных нарушений (мочевина плохо синтезируется из аммиака) снижает коэффициент, преобладание почечных расстройств (мочевина задерживается в организме) — повышает его. По данным М. J. Weston (1977), гепаторенальный синдром всегда сопровождается снижением осмолярного клиренса ниже 1,1 (см. главу 24).

Принципы интенсивной терапии

Несмотря на пессимистический взгляд многих авторов на прогноз при гепаторенальном синдроме, клинико-физиологический подход к этому действительно тяжелому страданию, не­сомненно, должен улучшить результаты его интенсивной тера­пии.

Принципы интенсивной терапии острой печеночной и почеч­ной недостаточности рассмотрены подробно в главах 23 и 24. Надо отметить, что стимуляция диуреза и возможно более ран­нее восстановление функций почек являются принципиально важными при гепаторенальном синдроме. Управление функция­ми печени значительно труднее, чем функциями почек, поэтому (не забывая, разумеется, о печеночной недостаточности) следует сконцентрировать усилия на почечном компоненте.

Проблемы диализа при гепаторенальном синдроме имеют специфические особенности, рассмотренные V. Parsons и соавт. (1975), но если дело доходит до гемодиализа, то, очевидно, интенсивную терапию и профилактику гепаторенального синдро­ма проводить поздно.

Главный клинико-физиологический вывод, который должен быть сделан из этой маленькой главы: любое критическое со­стояние чревато развитием гепаторенальноге синдрома, поэтому стимуляция диуреза и тщательный функциональный контроль печени и почек должны быть постоянными компонентами ин­тенсивной терапии любого критического состояния.

Глава 5 острая церебральная недостаточность

Не может быть критического состояния, при котором не возникла бы острая церебральная недостаточность различной степени. Это происходит потому, что при всех критических состояниях наблюдаются гипоксия, гиповолемия, нарушение метабо­лизма и другие расстройства, к которым мозг очень чувствите­лен, даже если нейроны не были непосредственно травмированы, агрессивным фактором. Нейроны требуют жесткого поддержа­ния гомеостаза: они единственные клетки организма, которые не регенерируют, а только отмирают, замещаясь соединительно­тканными клетками.

Скорость отмирания нейронов ошеломляет: каждый час (даже в усло­виях здоровья, а не критического состояния) гибнет около 1000 нейронов; Хотя нескольких миллиардов нейронов должно с избытком хватить на дол­гий человеческий век, лучше все же думать сию минуту, потому что через час, день или год число клеток, обеспечивающих этот важный процесс, сократится, хотя острая церебральная недостаточность может и не развиться.

Острая церебральная недостаточность — это неспособность мозга обеспе­чить центральную регуляцию функций организма, вызванная травмой, воспа­лением, нарушением кровотока и метаболизма, экзо- или эндогенной инток­сикацией. Степень острой церебральной недостаточности может быть различ­ной, но в реаниматологическом аспекте нас интересует такая недостаточ­ность мозга, которая укладывается в понятие «коматозное состояние».

Кома — не слишком четко толкуемый термин. В переводе с греческого «кома» означает глубокий сон, но сомноленция, сопор и ступор, нередко рассматриваемые как стадии комы, в переводе тоже означают глубокий сон, бесчувственность, прав­да, с некоторыми лингвистическими оттенками, понятными лишь специалистам по языкам, но не физиологам.

Необходимо различать следующие состояния:

1) прекому, когда время от времени сознание больного можетлроясниться настолько, что он правильно отвечает на простые вопросы;

2) кому — полное отсутствие сознания с различными неврологическими проявлениями в зависимости от глубины комы: нарушение механизма глотания и другие бульбарные расстройства, исчезновение зрачковых рефлексов, мышечная ригидность или парез, судорожные синдромы и др. При благоприятном течении основной патологии могут полностью восстановиться неврологические и психические функции;

3) необратимую кому (coma depasse), при которой полное восстановление функций невозможно.

В этой главе мы рассматриваем лишь общие клинико-физиологические закономерности комы как формы острой церебральной недостаточности — компонента большинства критических состояний. При таком подходе к коматозному состоянию без учета специфики основной патологии (травма черепа, печеночная, гипогликемическая, уремическая кома и т. п.) целесообраз­но обсудить следующие проблемы: физиологические механизмы коматозного состояния, кома и жизненные функции организма, функциональные критерии, принципы физиологической терапии.