
- •Введение
- •Часть I клиническая физиология главных синдромов критических состояний
- •Глава 1
- •Физиологические эффекты гиповолемии
- •Функциональные критерии
- •Глава 2 острая дыхательная недостаточность
- •Функциональные критерии
- •Принципы интенсивной терапии
- •Свертывание крови и фибринолиз
- •Первичная адгезия и агрегация
- •Реакция освобождения и вторичная агрегация
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 4 гепаторенальный синдром
- •Физиологические механизмы
- •Функциональные критерии
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 5 острая церебральная недостаточность
- •Физиологические механизмы
- •Функциональные критерии
- •Прогноз неврологического статуса
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 6 болевой синдром
- •Физиологические механизмы
- •Принципы интенсивной терапии
- •Глава 7 операционный стресс
- •Функциональные критерии
- •Принципы физиологической защиты
- •Глава 8 нарушение метаболизма
- •Пути управления метаболизмом
- •Нарушение осмол яркости и водно-электролитного баланса
- •Часть II клиническая физиология методов интенсивной терапии, анестезии и реанимации
- •Реанимация при остановке сердца и дыхания
- •Г л а в а 11 инфузионная и трансфузионная терапия
- •Инфузия медикаментов
- •Парентеральное питание
- •Методы инфузионной терапии
- •Глава 12 вспомогательное кровообращение
- •Метод контрпульсации
- •Шунтирование желудочков
- •Функциональные эффекты
- •Глава 13 респираторная терапия
- •Оптимизация естественных механизмов дренирования мокроты
- •Глава 14 антигипоксическая терапия (ингаляционная, трансфузионная и медикаментозная)
- •Ингаляционная оксигенотерапия
- •Гипербарическая оксигенация
- •Энтеральная оксигенация
- •Трансфузионая оксигенация
- •Искусственная вентиляция легких
- •Клинико-физиологические аспекты процедуры искусственной вентиляции легких
- •Объективные критерии
- •Глава 16 искусственная миоплегия
- •Миорелаксанты и мышечная система
- •Глава 17 детоксикационная терапия
- •Стимуляция естественной детоксикации
- •Искусственная детоксикация
- •Синдроматическая терапия
- •Глава 18 мониторизация
- •Принципы мониторизации
- •Методы и цели
- •Параметры мониторизации
- •Часть III клинико-физиологический анализ итар в повседневной практике
- •Глава 19 акушерство
- •Амниотическая эмболия
- •Эклампсия
- •Глава 20 неонатология и педиатрия
- •Реанимация новорожденных
- •Бронхиолит
- •Синдром внезапной смерти младенца
- •Глава 21 пульмонология Влияние анестезиологического пособия на дыхание
- •Тромбоэмболия легочной артерии
- •Бронхоастматический статус
- •Отек легких
- •Синдром шокового легкого
- •Глава 22 кардиология
- •Внезапная кардиальная смерть
- •Кардиогенный шок
- •Глава 23 гепатология
- •Острая печеночная недостаточность
- •Нефрология Влияние анестезии на функции почек
- •Острая почечная недостаточность
- •Глава 25 гематология
- •Геморрагический шок
- •Глава 26 неврология и нейрохирургия
- •Эпилептический статус
- •Столбняк
- •Поражение головного мозга
- •Поражение спинного мозга
- •Глава 27 гастроэнтерология
- •Острейший гастроэнтерит
- •Травматология
- •Травматический шок
- •Синдром жировой эмболии
- •Газовая эмболия
- •Глава 29 иммунологические аспекты практики итар
- •Аллергия в практике итар
- •Анафилактический шок
- •Септический шоковый синдром
- •Список литературы
- •Оглавление
- •Часть I. Клиническая физиология главных синдромов критических состояний ..........……………………………………….. 12
- •Глава 1. Нарушение реологии крови и острая гиповолемия .…………….. 12
- •Глава 2. Острая дыхательная недостаточность ...…………………………... 30
- •Глава 11. Инфузионная и трансфузионная терапия ....……………………… 141
- •Глава 21. Пульмонология ...........………………………………………………….. 250
- •Глава 28. Травматология . . . .......………………………………………………….. 341
- •Глава 29. Иммунологические аспекты практики итар ..…………………….. 351
Глава 4 гепаторенальный синдром
Острая почечная недостаточность и острая печеночная недостаточность являются критическими состояниями с собственным патогенезом и интенсивной терапией, подробно рассмотренными в главах 23 и 24. Вместе с тем печень и почки поражаются при всех других критических состояниях, причем в таких случаях часто наблюдается взаимное усиление недостаточности этих органов — гепаторенальный синдром.
Хотя изучение сочетанного поражения печени и почек началось еще в середине XIX в., термин гепаторенальный синдром впервые появился в 1932 г., когда F. С. Hedwig и С. В. Schultz описали необъяснимую, казалось бы, острую почечную недостаточность, возникающую после операций на желчных путях. Дальнейшие исследования показали, что поражение почек почти всегда сопутствует печеночной недостаточности.
Гепаторенальный синдром толкуется весьма различно. Под ним подразумевают одновременное поражение печени и почек экзогенным агрессивным фактором, поражение почек вследствие заболевания печени и наоборот, а также одновременное одинаковое по этиологии и патогенезу заболевания обоих органов, например, холелитиаз в сочетании с нефролитиазом. Обзор подобных работ представлен Б. И. Шулутко (1976), но в нашей книге под гепаторенальным синдромом подразумевается сочетанное поражение печени и почек, возникающее, как мы попытаемся доказать, при терминальном состоянии любой этиологии. Именно поэтому мы сочли целесообразным включить в I часть руководства отдельную главу, посвященную гепаторенальному синдрому как постоянному компоненту всех критических состояний.
Физиологические механизмы
Сочетанное поражение печени и почек может быть связано со следующими обстоятельствами (рис. 16).
Во-первых, нередко наблюдается сочетание врожденных дефектов этих двух метаболических органов, например кистозная и другие типы дистрофий.
Во-вторых, многие факторы различных критических состояний действуют на печень и почки одинаково, например эндотоксин при септическом шоковом синдроме, свободный гемоглобин, избыток билирубина, экзогенные яды—четыреххлористый углерод и др. От гипоксии и гиповолемии, сопровождающих любое терминальное состояние, печень и почки страдают одинаково, потому что в них постоянно происходят реакции с большим потреблением энергии. Хотя эти органы составляют вместе менее 3% общей массы тела, на них расходуется 50% сердечного выброса. Кроме того, и печень, и почки кровоснабжаются воротными системами, которые при гиповолемии повреждаются в первую очередь.
В-третьих, нарушение функций организма, возникающее при печеночной недостаточности (в частности, тканевая дизоксия и интерстициальный отек), отражается на почках. Более того, альдостерон должен разрушаться в печени. При ее недостаточности избыток альдостерона смещает кортикальный кровоток почек в юкстамедуллярную зону, вызывая ишемию коркового слоя и почечную недостаточность.
В-четвертых, поражение почек ухудшает печеночные функции хотя бы потому, что в организме задерживаются различные агрессивные метаболиты.
Все это делает сочетанное поражение печени и почек очень частым в реаниматологической практике. Так, по данным S. P. Wilkinson и соавт. (1975), у 73% больных с тяжелой печеночной недостаточностью суточный диурез был ниже 400 мл; соответственно у них повышалось содержание креатинина и других шлаков в моче.
Рис. 16. Физиологические механизмы гепаторенального синдрома.
Дыхательная недостаточность, гиповолемия и многие другие не показанные на рисунке агрессивные факторы одинаково действуют на печень и почки, поражение которых взаимно усиливается (в порочном круге этого взаимного усиления показаны только два звена, хотя метаболических звеньев значительно больше).
Всасывание азотсодержащих продуктов при кишечном кровотечении, часто сопровождающем печеночную недостаточность, может симулировать уремию почечной этиологии. Экзогенная интоксикация уксусной эссенцией, эндотоксиновый шок, желчный перитонит, гемотрансфузионные осложнения, тяжелый вирусный гепатит всегда протекают по тилу гепаторенального синдрома, компонентами которого являются острый канальцевый некроз и гепатонекроз. Естественно, что тяжесть состояния при таком сочетанном поражении является не суммой расстройств, а скорее их произведением, поскольку они потенцируют друг друга.