Принципы интенсивной терапии

В интенсивной терапии синдрома РВС надо выделить четыре задачи: 1) устранение агрессивного фактора, вызвавшего РВС; 2) возмещение ОЦК, если было или продолжается кровотече­ние; 3) нормализация свертывающих, антикоагулянтных и фибринолитических свойств крови; 4) ликвидация последствий РВС.

1. Решение первой задачи зависит от характера агрессивно­го фактора и в большинстве случаев осуществляется параллель­но с решением других трех задач.

2. Возмещение ОЦК — серьезная проблема физиологической терапии РВС. Устранить гиповолемию необходимо, потому что имеющееся при ней нарушение, реологических свойств крови не позволяет ликвидировать РВС. Однако переливание значитель­ных количеств крови ведет к синдрому массивного крововозмещения, едва ли не ведущим компонентом которого является РВС. Следовательно, надо возмещать ОЦК по возможности реополиглюкином, альбумином, стремясь удержать гематокрит на минимально допустимом уровне. Однако при этом имеется опасность трансфузионной коагулопатии, связанной уже с избытком реополиглюкина — отличного дезагреганта, нарушающего в том числе и сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

Если уровни гемоглобина и гематокрита оказываются столь низкими, что требуется гемотрансфузия, предпочтительнее пря­мое переливание крови от доноров.

3. Нормализация свертывающих, антикоагулянтных и фибринолитических свойств крови — трудная и не всегда выполни­мая при РВС задача. На ранних стадиях РВС надо остановить свертывание крови, использовав с этой целью гепарин. При от­сутствии антитромбина III, через который действует гепарин, эффективность гепарина резко снижена. Гепарин надо вводить в малых дозах, которые не могут усилить кровотечение: 1000—5000 ед. через 4—8 ч в зависимости от эффекта, устанавливае­мого при объективном контроле.

С этой же целью применяются реополиглюкин и ацетилсалициловая кислота.

Поскольку в распоряжении врача может не оказаться ацетилсалициловой кислоты для внутривенного вливания, с известными предосторожностями можно вводить эту кислоту энтерально. Опасность желудочного кровотечения невелика: дезагрегационный для тромбоцитов эффект ацетилсалициловой кислоты возникает при дозе 80 мг и длится 3—4 дня [Paccioretti M. J. et al., 1980]. Трудно представить, чтобы такая доза провоцировала побоч­ные эффекты в виде кровотечения. Любопытный и не вполне объяснимый факт: по ряду сообщений [Dechavanne M. et al., 1979, и др.], антиагрегационная эффективность ацетилсалициловой кислоты у мужчин значительно выше, чем у женщин, хотя половые различия тромбоцитарных функций ранее как будто не отмечались. Перспективно ректальное введение ацетилса­лициловой кислоты в виде суппозиториев.

Не исключена возможность, что в ходе интенсивной терапии синдрома РВС может потребоваться и осторожная активация фибринолиза стрептокиназой или урокиназой, поскольку фибринолитическая система страдает при РВС так же, как и сверты­вающая. Этот вопрос пока только изучается.

Возмещение утраченных факторов надо начинать с переливания нативной или сухой плазмы, в которой в достаточном ко­личестве содержатся антитромбин III, фибриноген, плазминоген и другие факторы. Делаются попытки применить при РВС пре­парат антитромбина III, а также тромбоцитарную взвесь.

На фоне восстановленного антитромбина III и введенного гепарина может потребоваться введение ингибиторов протеолиза — контрикала и аналогичных препаратов. Однако грубей­шая ошибка — применить эти ингибиторы, не создав гепариновый и антитромбиновый фон: неизве­стно, остановится ли в этом случае РВС, но тромбоз сосудов в различных органах может произойти.

При локальных кровотечениях из ложа предстательной железы, матки и других тканей, когда функциональное исследование систем свертывания и фибринолиза свидетельствует об от­сутствии выраженных генерализованных расстройств, промыва­ние кровоточащей поверхности ингибиторами фибринолиза, на­пример ЭАКК, может дать благотворный и вполне безопасный эффект, если свернувшаяся кровь не перекроет пути оттока мо­чи, не заблокирует расправление легкого и т. п.

4. Ликвидация последствий РВС, как и первая задача интенсивной терапии синдрома, должна выполняться параллельно с решением остальных задач, поскольку последствия РВС сами по себе могут быть поводом к существованию РВС или к его рецидиву. К таким последствиям относятся метаболический аци­доз, связанный с нарушением микроциркуляции, гипоксия и респираторный ацидоз в результате блокады легочного капиллярного фильтра, острая почечная недостаточность и т. п. Этот раздел интенсивной терапии РВС строится в зависимости от преобладания тех или иных функциональных расстройств, но всегда требуются стимуляция диуреза, респираторная терапия и коррекция метаболизма.

Надо еще раз подчеркнуть, что при ведении синдрома РВС незаслуженно мало внимания уделяется тромбозу внутренних органов рыхлыми сгустками фибрина с последующей ишемией и функциональной недостаточностью орга­нов и систем. Традиционно лечение при синдроме РВС начинают тогда, когда возникает коагулопатическое кровотечение. Между тем почти у всех больных с диагностированным при жизни РВС при посмертном морфологи­ческом исследовании обнаруживаются тромбы в сосудах жизненно важных органов. Современные представления о механизмах РВС требуют столь же активного отношения к его тромботическому компоненту, как и к кровоте­чению.

Все же, считая, что физиологические механизмы РВС понят­ны (а есть ли уверенность в этом?), следует ограничить основ­ную задачу реаниматолога, который, используя весьма прими­тивные средства, вмешивается в такой сложнейший процесс, как свертывание крови, не пытаясь регулировать процесс, а лишь создавая условия для восстановления ауторегуляции. Вмешательства эти должны быть крайне щадящими. Ра­зумеется, ни о какой рациональной терапии при РВС не может быть и речи, если она не сопровождается многократными объек­тивными исследованиями функционального состояния сверты­вающей, антикоагулянтной и фибринолитической систем крови.