
- •Лекция № 3.
- •1.Определение понятия шок. Патогенез развития.
- •Патогенез развития шока.
- •Торпидная фаза
- •Классификация торпидной фазы шока.
- •Неотложная помощь на догоспитальном этапе:
- •В стационаре:
- •4. Синдром длительного сдавления. Клинические признаки.
- •5. Степени тяжести развития сдс. Неотложная помощь и лечение.
- •При поступлении в стационар:
Неотложная помощь на догоспитальном этапе:
Наиболее важные мероприятия первой помощи при травматическом шоке:
устранение асфиксии и налаживание адекватного дыхания - при нарушении дыхания следует очистить полость рта и верхние дыхательные пути. В случае отсутствия адекватного самостоятельного дыхания у пострадавшего необходимо проводить вспомогательное или искусственное дыхание, включая введение воздуховода или интубацию трахеи с последующей ИВЛ
временная остановка продолжающегося наружного кровотечения
введение анальгетиков - наркотических и ненаркотических. В машине скорой помощи возможно проведение ингаляционной аутоаналгезии
введение кровезамещающих растворов - внутривенное введение кровезамещающих растворов (декстран, желатин и др. в комплексе с кристаллоидными кровезаменителями) следует начинать как можно раньше, в том числе в машине скорой помощи
наложение асептической повязки
транспортная иммобилизация
быстрая и щадящая транспортировка в лечебное учреждение после достижения стабилизации АД
во время транспортировки продолжают инфузионную терапию и, при необходимости, ИВ.
В стационаре:
Продолжают реанимационные мероприятия непрерывно в приемном покое или в реанимационной операционной одновременно с диагностическими и срочными лечебными мероприятиями. До выведения из шока к ним относится только остановка кровотечения
Пациенту катетеризируют крупную вену: подключичную, яремную или бедренную и продолжают инфузионную терапию под контролем АД, ЦВД, показателей гематокрита, КОС крови
Инфузионную терапию дополняют введением глюкокортикоидных гормонов, антипротеолитических ферментов (контрикал, трасилол, гордокс)
Контроль почасового диуреза (пациенту устанавливают постоянный мочевой катетер)
Постоянно регистрируют ЭКГ
Проводят оксигенотерапию, по показаниям ИВЛ, поддерживают проходимость дыхательных путей
Максимально быстро начинают мероприятия, направленные на нормализацию энергетического обмена (в/в 10— 20 % р-ры глюкозы с инсулином, р-ры аминокислот).
Как только ликвидируется шок, начинают высококалорийное энтеральное (у пациентов в коме — через зонд) питание с повышенным до 20 % содержанием белка. Добавляют витамины, контролируют электролитный баланс калия и натрия
4. Синдром длительного сдавления. Клинические признаки.
Синдром длительного сдавления, или краш-синдром (англ., crash — авария, крушение), — различным по интенсивности сдавлением, преимущественно мягких тканей.
Особенность указанного синдрома заключается в том, что его проявления наступают сразу же после ликвидации воздействия механического фактора, т.е. после извлечения пострадавшего из-под обломков разрушенных зданий, из завалов и т.д.
Патогенетические факторы развития СДС:
болевой раздражитель при сдавлении и травматизации нервных стволов
плазмопотеря, возникающая в результате массивного отёка повреждённых мышечно-костных сегментов
Ишемия, венозный застой в тканях
Попадание в общий кровоток большого количества продуктов распада разрушенных тканей и освобождённых токсических метаболитов. При этом развивается травматический токсикоз
Клиническая картина
В клиническом течении синдрома длительного сдавления выделяют три периода:
Первый — связан с нарастанием отёка и проявлением сосудистой недостаточности (1-3 сут)
Второй — обусловлен развитием острой почечной недостаточности (3—14-е сут)
Третий — реконвалесценция.
В первом периоде сразу после освобождения конечности отмечаются её бледность и сильные боли. Затем довольно быстро развивается и прогрессирует отёк, конечность становится багрово-синюшной, отчётливо проявляются участки некроза, возникают признаки нарушения кровообращения (тромбозы сосудов мелкого и среднего диаметра). Больные жалуются на сильные распирающего характера боли.
Значительно страдает общее состояние: слабость, озноб, тахикардия, снижение АД, лихорадка. При большом объёме повреждения (множественные переломы сдавленных конечностей) часто развивается картина травматического шока. Постепенно развивается олигурия.
Во втором периоде на первое место выступает картина острой почечной недостаточности: моча становится бурого цвета, её количество резко снижается, в плазме увеличивается концентрация ионов калия, креатинина, мочевины и пр. Даже если жизнеспособность конечности в целом сохранена, местно появляются пузыри с серозным и геморрагическим содержимым, в мышечной ткани развиваются очаговые или обширные очаги некроза, требующие хирургического лечения.
При благоприятном течении заболевания после отторжения (удаления) некротических тканей и восстановления жизнеспособности сдавленной конечности в третьем периоде медленно происходит восстановление функций почек и наступает выздоровление. Полное восстановления функций конечности наступает редко, что обусловлено повреждением не только мышечной ткани, но и костей, суставов, крупных нервных стволов.