Нарушение соответствия вентилируемости альвеол и их кровоснабжения (перфузии).
Соотношение между вентиляцией (V) и кровотоком (Q) выражается коэффициентом V/Q, который в норме составляет 0,8-1,0. Если участок легкого вентилируется, но лишен кровотока или, наоборот, кровоснабжается, но альвеолы не вентилируются, – такой участок не участвует в газообмене (рис. 3). Он как бы увеличивает физиологическое мертвое пространство.
П
ри
нормальном дыхании здоровых легких
существует полное соответствие между
вентиляцией альвеол и их кровоснабжением:
спадаются, выключаются альвеолы –
прекращается ток крови по оплетающим
их капиллярам.
В условиях патологии может продолжаться перфузия невентилируемого пространства (рис. 5, г). Например, при местном спазме бронхиол, содержании в них вязкой слизи, сдавлении опухолью вентиляция участка альвеол резко снижена, а кровоток может оставаться достаточным. Вентиляция альвеол снижается также при снижении эластичности их стенок и перерастяжении, т.е. при эмфиземе. Во всех этих случаях кровь протекает мимо таких участков, не насыщаясь кислородом, и возникает артериальная гипоксемия. К такому же результату приводит сбрасывание (шунтирование) венозной крови, минуя капилляры, в сосуды, несущие артериальную кровь.
Недостаточность газообмена возникает и тогда, если, наоборот, альвеолы вентилируются нормально, но часть ветвей легочной артерии выключена из кровообращения. Например, это может произойти из-за эмболии артерии, сдавления, нарушения ее стенок, спазма.
Выраженные нарушения перфузии легких наблюдаются при легочной гипертензии. Выделяют 3 формы легочной гипертензии:
прекапиллярную; возникает при спазме стенок артериол по действием различных факторов: тромбоксана А2, катехоламинов, а также может развиваться рефлекторно при раздражении рецепторов легочных сосудов эмболом, гипоксии, ацидозе, выраженном стрессе, повышении внутриальвеолярного давления, опухолях средостения и др. Повышение давления в системе легочной артерии может происходить при сдавлении легочных капилляров вследствие возрастания давления воздуха в воздухоносных путях и альвеолах, что наблюдается при кашле В этих условиях систолическое давление в капиллярах сосудов легких повышается до 30 мм рт.ст.;
посткапиллярную; возникает при нарушении оттока крови из венул и вен в левое предсердие (при застойных явлениях в легких). Среди причин посткапиллярной гипертензии следует указать на недостаточность левого желудочка, стеноз отверстия митрального клапана, сдавление легочных вен увеличенными лимфоузлами или опухолью;
смешанную; такая форма чаще является исходом пре- и посткапиллярной гипертензии. При этой форме имеет место повышение давления и затруднение кровотока как в посткапиллярном, так и в прекапиллярном русле.
Увеличение объема крови в малом круге сопровождается одышкой, гипоксемией, гиперкапнией, смешанной формой ацидоза, уменьшением жизненной емкости легких, признаками интерстициального или альвеолярного отека легких.