Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
SABISTON.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.03.2025
Размер:
518.89 Кб
Скачать

5. Различие определения между пациентами с сепсисом и тяжелым сепсисом:

A. Положительный посев крови

B. Лихорадка более чем 40 ° C

C. Потребность вливать внутривенную жидкость, чтобы восстановить кровяное давление

D. Увеличение серологического креатинина двукратных или больше

C

Пациенты с тяжелым сепсисом встречают{выполняют} критерии сепсиса и стали гипотензивными; эти пациенты показывают симптомы недостаточной перфузии, включая молочную ацидемию, олигурию, и пониженный{угнетенный} уровень сознания. Пациенты с тяжелым сепсисом должны быть реанимированы внутривенным вливанием уравновешенного{сбалансированного} электролитного раствора. Многие отвечают улучшенной перфузией и восстановленной функцией органа.

7. Рандомизированные испытания контроля демонстрировали, что внутривенные глюкокортикоиды уменьшают риски смерти в:

A. Геморрагический шок

B. Септический шок

C. Кардиогенный шок

D. Анафилактический шок

B

Тяжелый сепсис вызывает относительную надпочечную недостаточность, определенную как ухудшенная реакция глюкокортикоида на возбуждение коры надпочечников. Annane и партнеры сообщили что обработка{лечение} пациентов в зараженном ударе с низкими дозами гидрокортизона и fludrocortisone сниженный риск смерти в 28 дней. Специфично польза была теми пациентами, которые требовали, чтобы катехоламины, чтобы поддержать hemodynamic функционировали и были отнесены{классифицированы} как "неотвечающие организмы" к тестам{испытаниям} возбуждения адренокортикотропного гормона. Авторы подчеркнули, что выгода надпочечной стероидной терапии в их протоколе была связана с аннулированием надпочечной недостаточности и что эта терапевтическая цель контрастировала с другими исследованиями{занятиями}, в которых иммуносупрессивные дозы глюкокортикоидов были не в состоянии улучшить выживаемости пациентов в зараженном ударе.

6 Различие между пациентами в шоке после кровотечения и пациентов в ударе после инфаркта миокарда:

A. Центральное венозное давление высоко у больных с инфарктом миокарда.

B. Системное сосудистое сопротивление низко у больных с геморрагическим ударом.

C. Удар после инфаркта миокарда всегда связывается с одышкой.

D. Почечная функция сохранена в геморрагическом ударе.

A

Пациенты, которые развивают кардиогенный удар после инфаркта миокарда типично, имеют начало симптомов спустя 6 - 12 часов после начальных симптомов стенокардии{ангины}. Слабая сократимость левожелудочковой стены приводит к сниженному развитию давлений в пределах желудочковой палаты и кардиальных снижений фракции изгнания. Другие причины тяжелой кардиальной дисфункции, связанной с инфарктом миокарда - острая регургитация крови при недостаточности митрального клапана, разрыв межжелудочковой перегородки или, редко, правильной желудочковой дисфункции. Пациенты в кардиогенном ударе типично имеют систолическое кровяное давление меньше чем 90 мм рт.ст., надуваемые вены шеи, и одышка, связанная со слышимыми хрипами.

8. Основной буфер во внутриклеточной воде:

A. Бикарбонат

B. Ацетат

C. Неорганический фосфат

D. Имидазолы на белке

D

Белки - важные буфера только в ICW. Водородные ионы могут связать{обязать} участок{сайт} имидазола в подарке{настоящем} гистидина аминокислоты в белках ячейки{клетки}; однако, как следствие, связанные{обязанные} протоны могут неблагоприятно изменить обвинение{нагрузку} белка и функцию.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]