3. Свёртывающая система крови
Свертывание крови (гемокоагуляция) — это жизненно важная защитная реакция, направленная на сохранение крови в сосудистой системе и предотвращающая гибель организма от кровопотери при травме сосудов.
В остановке кровотечения участвуют: сосуды, ткань, окружающая сосуды, физиологически активные вещества плазмы, форменные элементы крови, главная роль принадлежит тромбоцитам. И всем этим управляет нейрогуморальный регуляторный механизм.
Физиологически активные вещества, принимающие участие в свертывании крови и находящиеся в плазме, называются плазменными факторами свертывания крови. Они обозначаются римскими цифрами в порядке их хронологического открытия.
К плазменным факторам свертывания крови относятся:
I - фибриноген, II — протромбин, III — тканевой тромбопластин, IV — ионы кальция, V — Ас-глобулин (accelerance — ускоряющий), или проакцелерин, VI — исключен из номенклатуры, VII — проконвертин, VIII — антигемофильный глобулин А, IХ — антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмаса, Х — фактор Стюарта — Прауэра, ХI — плазменный предшественник тромбопластина, или антигемофильный глобулин С, ХII — контактный фактор, или фактор Хагемана, ХIII — фибринстабилизирующий фактор, или фибриназа.
Большинство плазменных факторов свертывания крови образуется в печени. Для синтеза некоторых из них (II, VII, IX, X) необходим витамин К.
Вещества, находящиеся в тромбоцитах, получили название тромбоцитарных, или пластинчатых, факторов свертывания крови. Их обозначают арабскими цифрами. К наиболее важным тромбоцитарным факторам относятся: ПФ-3 (тромбоцитарный тромбопластин) — липидно-белковый комплекс, на котором как на матрице происходит гемокоагуляция, ПФ-4 — антигепариновый фактор, ПФ-5 — благодаря которому тромбоциты способны к адгезии и агрегации, ПФ-6 (тромбостенин) — актиномиозиновый комплекс, обеспечивающий ретракцию тромба, ПФ-10 — серотонин, ПФ-11 — фактор агрегации, представляющий комплекс АТФ и тромбоксана.
Процесс гемостаза сводится к образованию тромбоцитарно-фибринового сгустка. Условно его разделяют на три стадии:
Временный (первичный) спазм сосудов;
Образование тромбоцитарной пробки за счёт адгезии и агрегации тромбоцитов;
Ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки.
При травме наблюдается рефлекторный спазм поврежденных кровеносных сосудов, который в дальнейшем поддерживается сосудосуживающими веществами (серотонин, норадреналин, адреналин), освобождающимися из тромбоцитов и поврежденных клеток тканей.
П
овреждение
сосудов сопровождается немедленной
активацией тромбоцитов. Адгезия
(прилипание) тромбоцитов к волокнам
соединительной ткани по краям раны
обусловлена гликопротеином фактором
Виллебранда. Одновременно с адгезией
наступает агрегация тромбоцитов:
активированные тромбоциты присоединяются
к поврежденным тканям и к друг другу,
формируя агрегаты, преграждающие путь
потере крови. Появляется тромбоцитарная
пробка.
Из тромбоцитов, подвергшихся адгезии и агрегации, усиленно секретируются различные биологически активные вещества (АДФ, адреналин, норадреналин и др.), которые приводят к вторичной, необратимой агрегации. Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образование тромбина, который воздействует на фибриноген с образованием сети фибрина, в которой застревают отдельные эритроциты и лейкоциты – образуется так называемый тромбоцитарно-фибриновый сгусток (тромбоцитарная пробка). Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется, наступает её ретракция.
Вследствие
разрушения тканевых клеток и активации
тромбоцитов высвобождаются белки
фосфолипопротеины, которые вместе с
факторами плазмы Xa и Va, а также ионами
Ca2+ образуют ферментный комплекс, который
активирует протромбин. Если процесс
свёртывания начинается под действием
фосфолипопротеинов, выделяемых из
клеток повреждённых сосудов или
соединительной ткани, речь идёт о внешней
системе свёртывания крови (внешний путь
активации свертывания, или путь тканевого
фактора). Основными компонентами этого
пути являются 2 белка: фактор VIIа и
тканевый фактор, комплекс этих 2 белков
называют также комплексом внешней
теназы. 
Если же инициация происходит под влиянием факторов свёртывания, присутствующих в плазме, используют термин внутренняя система свёртывания. Комплекс факторов IXа и VIIIa, формирующийся на поверхности активированных тромбоцитов, называют внутренней теназой. Таким образом, фактор X может активироваться как комплексом VIIa—TF (внешняя теназа), так и комплексом IXa—VIIIa (внутренняя теназа). Внешняя и внутренняя системы свертывания крови дополняют друг друга.
В процессе адгезии форма тромбоцитов меняется — они становятся округлыми клетками с шиповидными отростками. Под влиянием АДФ (частично выделяется из повреждённых клеток) и адреналина способность тромбоцитов к агрегации повышается. При этом из них выделяются серотонин, катехоламины и ряд других веществ. Под их влиянием происходит сужение просвета повреждённых сосудов, возникает функциональная ишемия. В конечном итоге сосуды перекрываются массой тромбоцитов, прилипших к краям коллагеновых волокон по краям раны.
На этой стадии гемостаза под действием тканевого тромбопластина образуется тромбин. Именно он инициирует необратимую агрегацию тромбоцитов. Реагируя со специфическими рецепторами в мембране тромбоцитов, тромбин вызывает фосфорилирование внутриклеточных белков и высвобождение ионов Ca2+. При наличии в крови ионов кальция под действием тромбина происходит полимеризация растворимого фибриногена и образование бесструктурной сети волокон нерастворимого фибрина. Начиная с этого момента в этих нитях начинают фильтроваться форменные элементы крови, создавая дополнительную жёсткость всей системе, и через некоторое время образуя тромбоцитарно-фибриновый сгусток (физиологический тромб), который закупоривает место разрыва, с одной стороны, предотвращая потерю крови, а с другой — блокируя поступление в кровь внешних веществ и микроорганизмов.
Фибринолиз
Это процесс расщепления фибринового сгустка, в результате которого происходит восстановление просвета сосуда. Фибринолиз начинается одновременно с ретракцией сгустка, но идет медленнее. Это тоже ферментативный процесс, который осуществляется под влиянием плазмина (фибринолизина). Плазмин находится в плазме крови в неактивном состоянии в виде плазминогена. Под влиянием кровяных и тканевых активаторов плазминогена происходит его активация. Высокоактивным тканевым активатором является урокиназа. Кровяные активаторы находятся в крови в неактивном состоянии и активируются адреналином, лизокиназами. Плазмин расщепляет фибрин на отдельные полипептидные цепи, в результате чего происходит лизис (растворение) фибринового сгустка.